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Bases bio exam 4 > Cours 14 altérations du Fx cérébral > Flashcards

Cours 14 altérations du Fx cérébral Flashcards

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1
Q
  1. Qui suis-je? Trouble du comportement causé par niveau sanguin élevé en phénylalanine (un acide aminé) dû à un défaut dans le gène responsable de l’enzyme phénylalanine hydroxylase.
  2. Principal symptôme?
  3. Traitement?
A
  1. Phénylcétonurie (PCU/PKU)
  2. Retard mental important
  3. Régime alimentaire faible en phénylalanine
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2
Q

Contrairement à PCU, la plupart des troubles n’ont pas d’1_ simple. Le symptôme (comportement) renseigne peu sur la 2_.

A
  1. étiologie génétique

2. cause (biochimie du cerveau)

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3
Q

Difficile de développer des traitements pour les troubles du comportement sans…

A

…en connaître les causes

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4
Q

4 principaux types de traitements des troubles de comportement?

A

Neurochirurgical
Pharmacologique
Électrophysiologique
Comportemental

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5
Q

La neurochirurgie vise généralement l’un de deux buts:

A
  1. Endommager une région précise

2. Stimuler une région précise

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6
Q

Qui suis-je? Neurochirurgie pour aider les mouvements usuels. Électrode placée dans le globus pallidus ou un noyau sous-thalamique et branchée à un stimulateur électrique externe, contrôlé par le patient. Aide, par exemple, au traitement du Parkinson.

A

Stimulation profonde du cerveau (DBS)

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7
Q

La thérapie neurochirurgicale aux cellules souches vise à reconstruire une région/fonction affectée en utilisant des 1.
Le succès avec des cellules de foetus est 2 alors que les cellules souches multipotentes d’autres endroits du corps (ex.: moelle osseuse) sont plus 3_.

A
  1. cellules embryonnaires
  2. mitigé
  3. prometteuses
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8
Q

Quel traitement emploie ce principe? Utilisation d’un courant électrique pour produire des crises/convulsions dans le traitement des 2_. Stimule la production des facteurs neurotrophiques.

A
  1. Thérapie électroconvulsive (ECT)

2. Dépressions sévères

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9
Q

2 problèmes avec la thérapie électroconvulsive?

A
  1. Besoin de médicamenter les patients pour contrôler les conséquences motrices
  2. Cause perte de mémoire qui s’amplifie lors de traitements répétés.
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10
Q

Qui suis-je? Alternative beaucoup moins drastique à la TEC pour traiter la dépression

A

TMS. Moins d’effets secondaires puisque appliquée à une région focale.

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11
Q 
Médications utilisées couramment dans le traitement de certains troubles:
1_ pour schizophrénie
2_ pour anxiété
3_ pour dépression
4_ maladie de Parkinson
A
  1. Neuroleptiques
  2. Anxiolytiques
  3. Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS)
  4. L-dopa
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12
Q

Qui suis-je? Cause la plus fréquente de dommages au cerveau chez les moins de 40 ans.

A

Blessures à la tête

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13
Q

Deux facteurs importants quant au risque de subir une blessure à la tête?

A

Âge (enfants et personnes âgées + à risque)

Sexe (hommes 15-30 ans + à risque, auto/moto…)

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14
Q

4 conséquences physiques d’un traumatisme à la tête (ex.: affecter le débit sanguin et l’apport en oxygène). Nommer les 3 autres. (+1 conséquence pas mal… comportementale ^^’)

A

Inflammation (oedème)
Exposer le cerveau à l’infection
Causer cicatrices aux tissus nerveux

Inconscience brève ou prolongée (coma)

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15
Q

Qui suis-je? Modification de l’IRM permettant l’identification de marqueurs spécifiques de fonction neuronale

A

Spectroscopie à résonance magnétique (SRM)

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16
Q

La majorité de la récupération cognitive suite à un traumatisme cérébral a lieu dans les 1_ premiers mois. Les habiletés 2_ on généralement un meilleur pronostique que les 3_ ou la 4_

A
  1. 6 à 9
  2. cognitives
  3. habiletés sociales
  4. personnalité
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17
Q

Qui suis-je? Interruption du flot sanguin au cerveau résultant d’un blocage ou d’un saignement d’un vaisseau sanguin

A

AVC

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18
Q

Qui suis-je? Manque de sang au cerveau résultant de l’AVC. Cause une cascade d’événements cellulaires qui causent le réel dommage au site initial et aux régions avoisinantes.

A

Ischémie

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19
Q

Qui suis-je? Choc neural suivant le dommage au cerveau après un AVC et où les régions connectées au site lésé ont un arrêt temporaire de leurs fonctions (silence fonctionnel)

A

Diaschisis

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20
Q

Qui suis-je? Drogue utilisée pour essayer de bloquer la cascade d’événements post-ischémie

A

Neuroprotecteur

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21
Q

2 types d’épilepsie?

A

Symptomatique (cause spécifique) et idiopathique (crises spontanées en l’absence d’autres troubles du SNC. Une variété de facteurs peuvent précipiter une crise chez une personne à risque. Voir tableau 15-7)

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22
Q

3 symptômes communs de l’épilepsie?

A
  1. Sensation d’avertissement, de crise imminente (aura)
  2. Perte de conscience souvent suivie d’une période d’amnésie incluant la crise elle-même
  3. Une composante motrice variant de convulsions à mouvements automatiques comme se frotter les mains ou mâcher
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23
Q

Expliquer l’épilepsie focale

A

Crises qui commencent localement (au foyer) et se propagent aux aires adjacentes (embrasement)

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24
Q

L’épilepsie de type partielle complexe prend son origine dans le lobe _.

A

Temporal

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25
Q

3 stades du grand mal?

A

Tonique: raidissement, arrêt respiratoire
Clonique: secousses du corps
Dépression post-ictale: état de confusion et d’affect réduit

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26
Q

2 éléments qui caractérisent le grand mal

A

Perte de conscience et activité motrice stéréotypée

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27
Q

Particularité du petit mal

A

Durée brève, perte de conscience sans effondrement, sans activité motrice sauf clignements des yeux, bouger la tête ou rouler les yeux.

28
Q

2 Traitements de l’épilepsie?

A
  1. Anticonvulsants, empêche la décharge de neurones anormaux en stabilisant la membrane. Surtout neurones inhibitoires.
  2. Section chirurgicale du/des foyers neuronaux (cas sévères). Ex.: Corps calleux pour empêcher embrasement
29
Q

Qui suis-je? Maladie caractérisée par une perte de myéline surtout dans les voies motrices et les nerfs sensoriels

A

Sclérose en plaques

30
Q

Pour sclérose en plaques, imagerie cérébrale révèle lésions discrètes. Cause n’est pas connue, mais 3 causes suggérées:

A 
Infection bactérienne
Facteurs environnementaux (ex.: pesticides)
Réponse auto-immune du SN
31
Q

Pourquoi sclérose en plaque pourrait être auto-immune?

A

Séquence de protéines d’un microbe peut être similaire aux structures de la myéline.

32
Q

2 caractéristiques essentielles de la démence

A

Déficits de mémoire ou autre fonction cognitive

Déficit en habiletés sociales et occupationnelles

33
Q

La sclérose en plaques et le syndrome de Korsakoff sont des exemples de…

A

…démences non dégénératives

34
Q

Démences dégénératives sont présumées comme ayant un degré de transmission…

A

…génétique

35
Q

La maladie de Parkinson est reliée à la dégénération de la 1_ et à la diminution/perte du 2_.

A
  1. Substance noire

2. Neurotransmetteur dopamine

36
Q

Malgré un site commun de dommages dans la maladie de Parkinson, les symptômes 1_ énormément. Plusieurs symptômes ressemblent aux 2_, mais en accéléré.

A
  1. varient

2. changements moteurs liés à l’âge

37
Q

3 symptômes positifs de la maladie de Parkinson

A

Tremblements au repos
Rigidité musculaire (tonus élevé)
Akathésie (mouvements involontaires/changements de posture), crises oculogyres (rotation involontaire de la tête vers un côté accompagné des yeux, pouvant durer minutes à heures.

38
Q

5 symptômes négatifs de la maladie de Parkinson

A

Troubles de posture
Troubles de redressement
Trouble de locomotion (festination, difficulté à interrompre un mouvement)
Troubles du langage (diminution de la prosodie)
Akinésie (ralentissement moteur, parfois extrême)

39
Q

4 symptômes cognitifs du Parkinson

A 
Diminution:
du ressenti
de la libido
de la force motrice
de l'attention
40
Q

Cause du Parkinson?

A

Perte de neurones dans la substance noire, causes telles encéphalite, syphilis, drogues… ou idiopathique

41
Q

4 types de traitement du Parkinson

A

Comportemental (activité physique)
Pharmaco (+ dopamine avec agonistes, ou calmer l’activité avec drogues anticholinergiques)
Chirurgical (stim. électrique ou lésion du globus pallidus interne cause diminution des symptômes)
Transplantation cellules embryoniques de la production de la dopamine dans ganglions de la base

42
Q

Qui suis-je? Forme la + fréquente de démence (65% des cas)

A

Alzheimer

43
Q

Causes possibles de l’Alzheimer?

A
  • Prédisposition génétique
  • Toxines environnementales
  • Aluminium dans le sang
  • Réponse auto-immune
  • Contamination virale lente
  • Réduction du débit sanguin au cerveau
44
Q

3 caractéristiques anatomiques de l’Alzheimer?

A

Plaques neuritiques/séniles (surtout cortex)
Dégénérescence neurofibrillaire (surtout cortex et hippocampe)
Dégénérescence corticale (surtout cortex limbique, temporal inférieur et pariétal postérieur). Cortex enthorinal touché tôt et sévèrement (coposante du système limbique) et peut expliquer émergence précoce de probs. de mémoire.

45
Q

Vrai ou faux? Cortex sensoriel et moteur primaires relativement épargnés par maladie d’Alzheimer?

A

Vrai

46
Q

2 similarités entre Parkinson et Alzheimer?

A

Associées à perte de cellules dans substance noire, surtout Parkinson
Présence de corps de Lewy à l’intérieur des neurones

47
Q

3 types de troubles généraux listés dans le DSM

A

Psychotiques
Humeur
Anxiété (40-50% de la population américaine)

48
Q

6 symptômes Dx de la schizophrénie

A 
Délire
Hallucinations
Langage désorganisé
Cpt désorganisé
Catatonie
Symptômes négatifs (affec émoussé)
49
Q

Schizophrénie de type 1 est caractérisée surtout par symptômes 1_ (hallucinations, agitation…)
Probablement due à dysfonction 2_ (survenue soudaine, pronostic favorable, bonne réponse aux neuroleptiques)

A

Positifs

Dopaminergique

50
Q

Schizophrénie de type II caractérisée principalement par symptômes 1_ (catatonie, retrait social, affect absent)
Chronique, pronostic faible et mauvaise réponse aux médocs, déficits cognitifs, élargissement des 2, atrophie corticale, surtout 3

A
  1. Négatifs
  2. Ventricules
  3. Frontale
51
Q

Schizophrénie et cerveau:
Anomalies dans les régions auditives des lobes 1_ pourraient expliquer hallucinations auditives
Anomalies dans l’aire de 2_ pourrait contribuer aux troubles de la pensée
Ventricules élargis et cortex aminci dans les régions médianes du lobe temporal, ainsi qu’arborisation dendritique anormale dans aire préfrontale dorsale, hippocampe, et cortex entorhinal pourraient expliquer problèmes de 3_
Débit sanguin anormal dans la région dorsolatérale du cortex préfrontal pourrait expliquer les déficits de 4_

A
  1. Temporaux
  2. Wernicke
  3. Mémoire
  4. Fonctions exécutives
52
Q

Premier neurotransmetteur associé directement à la schizophrénie?
Quel est sont antagoniste?
En schizophrénie, ses agonistes peuvent produire des symptômes des…

A

Dopamine
Neuroleptiques
Symptômes psychotiques
Voir tableau 15-10

53
Q

Qui suis-je? Sensation prolongée de culpabilité et d’absence de valeur, altération des habitudes alimentaires, trouble du sommeil, ralentissement général du comportement et pensées suicidaires fréquentes.

A

Dépression

54
Q

Qui suis-je? Manie excessive caractérisant une altération de la pensée

A

Manie

55
Q

Qui suis-je? Trouble de l’humeur caractérisé par une alternance entre dépression et manie

A

Trouble bipolaire

56
Q

Antidépresseurs augmentent les niveaux de 1_ et 2_

A

Norépinéphrine et sérotonine

57
Q

Selon Duman, la dépression pourrait être due à de bas niveaux de…

A

facteurs neurotrophiques

58
Q

Avec dépression, surproduction de 1_ par les 2. Neurones affectés négativement, surtout dans l’3

A
  1. cortisol
  2. surrénales
  3. hippocampe
59
Q

La dépression est accompagnée par augmentation du débit sanguin et du métabolisme du glucose dans 3 régions:

A 
Cortex orbital frontal
Cortex cingulaire antérieur
Amygdale
(3 régions liées aux émotions)
Retour à niveaux normaux avec médocs
60
Q

Six types de troubles de l’anxiété

A 
Généralisée
trouble panique
stress post-traumatiques
phobie sociale
phobies spécifiques
TOC
61
Q

Anxiété:
Activité augmentée dans le cortex 1_ et le gyrus 2_
Réponse relevée aux stimuli anxiogènes par l’3_ et le 4_.

A
  1. cingulaire antérieur
  2. parahippocampique
  3. amygdale
  4. préfrontal
62
Q

Activité excessive de la neurotransmission excitative pourrait causer l’anxiété. Agonistes du _ (un inhibiteur) diminuent l’anxiété

A

GABA

63
Q

2 types de traitements de l’anxiété?

A
  1. Pharmaco

2. TCC

64
Q

Traitement pharmaco de l’anxiété:
_ était médoc de choix auparavant
_ maintenant couramment utilisé

A
  1. Benzodiazépines

2. Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS)

65
Q

TCC pour anxiété:

Particulièrement prisée pour les _ (mais aussi pour autres troubles anxieux)

A

TOC

Confrontation à la réalité, tant par le comportement que par les pensées associées

Bases bio exam 4 (3 decks)

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