Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Bases bio exam 4 > Cours 14 altérations du Fx cérébral > Flashcards

Cours 14 altérations du Fx cérébral Flashcards

1
Q
  1. Qui suis-je? Trouble du comportement causé par niveau sanguin élevé en phénylalanine (un acide aminé) dû à un défaut dans le gène responsable de l’enzyme phénylalanine hydroxylase.
  2. Principal symptôme?
  3. Traitement?
A
  1. Phénylcétonurie (PCU/PKU)
  2. Retard mental important
  3. Régime alimentaire faible en phénylalanine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Contrairement à PCU, la plupart des troubles n’ont pas d’1_ simple. Le symptôme (comportement) renseigne peu sur la 2_.

A
  1. étiologie génétique

2. cause (biochimie du cerveau)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Difficile de développer des traitements pour les troubles du comportement sans…

A

…en connaître les causes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

4 principaux types de traitements des troubles de comportement?

A

Neurochirurgical
Pharmacologique
Électrophysiologique
Comportemental

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

La neurochirurgie vise généralement l’un de deux buts:

A
  1. Endommager une région précise

2. Stimuler une région précise

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Qui suis-je? Neurochirurgie pour aider les mouvements usuels. Électrode placée dans le globus pallidus ou un noyau sous-thalamique et branchée à un stimulateur électrique externe, contrôlé par le patient. Aide, par exemple, au traitement du Parkinson.

A

Stimulation profonde du cerveau (DBS)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

La thérapie neurochirurgicale aux cellules souches vise à reconstruire une région/fonction affectée en utilisant des 1.
Le succès avec des cellules de foetus est 2 alors que les cellules souches multipotentes d’autres endroits du corps (ex.: moelle osseuse) sont plus 3_.

A
  1. cellules embryonnaires
  2. mitigé
  3. prometteuses
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quel traitement emploie ce principe? Utilisation d’un courant électrique pour produire des crises/convulsions dans le traitement des 2_. Stimule la production des facteurs neurotrophiques.

A
  1. Thérapie électroconvulsive (ECT)

2. Dépressions sévères

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

2 problèmes avec la thérapie électroconvulsive?

A
  1. Besoin de médicamenter les patients pour contrôler les conséquences motrices
  2. Cause perte de mémoire qui s’amplifie lors de traitements répétés.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Qui suis-je? Alternative beaucoup moins drastique à la TEC pour traiter la dépression

A

TMS. Moins d’effets secondaires puisque appliquée à une région focale.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q 
Médications utilisées couramment dans le traitement de certains troubles:
1_ pour schizophrénie
2_ pour anxiété
3_ pour dépression
4_ maladie de Parkinson
A
  1. Neuroleptiques
  2. Anxiolytiques
  3. Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS)
  4. L-dopa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Qui suis-je? Cause la plus fréquente de dommages au cerveau chez les moins de 40 ans.

A

Blessures à la tête

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Deux facteurs importants quant au risque de subir une blessure à la tête?

A

Âge (enfants et personnes âgées + à risque)

Sexe (hommes 15-30 ans + à risque, auto/moto…)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

4 conséquences physiques d’un traumatisme à la tête (ex.: affecter le débit sanguin et l’apport en oxygène). Nommer les 3 autres. (+1 conséquence pas mal… comportementale ^^’)

A

Inflammation (oedème)
Exposer le cerveau à l’infection
Causer cicatrices aux tissus nerveux

Inconscience brève ou prolongée (coma)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Qui suis-je? Modification de l’IRM permettant l’identification de marqueurs spécifiques de fonction neuronale

A

Spectroscopie à résonance magnétique (SRM)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

La majorité de la récupération cognitive suite à un traumatisme cérébral a lieu dans les 1_ premiers mois. Les habiletés 2_ on généralement un meilleur pronostique que les 3_ ou la 4_

A
  1. 6 à 9
  2. cognitives
  3. habiletés sociales
  4. personnalité
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Qui suis-je? Interruption du flot sanguin au cerveau résultant d’un blocage ou d’un saignement d’un vaisseau sanguin

A

AVC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Qui suis-je? Manque de sang au cerveau résultant de l’AVC. Cause une cascade d’événements cellulaires qui causent le réel dommage au site initial et aux régions avoisinantes.

A

Ischémie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Qui suis-je? Choc neural suivant le dommage au cerveau après un AVC et où les régions connectées au site lésé ont un arrêt temporaire de leurs fonctions (silence fonctionnel)

A

Diaschisis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Qui suis-je? Drogue utilisée pour essayer de bloquer la cascade d’événements post-ischémie

A

Neuroprotecteur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

2 types d’épilepsie?

A

Symptomatique (cause spécifique) et idiopathique (crises spontanées en l’absence d’autres troubles du SNC. Une variété de facteurs peuvent précipiter une crise chez une personne à risque. Voir tableau 15-7)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

3 symptômes communs de l’épilepsie?

A
  1. Sensation d’avertissement, de crise imminente (aura)
  2. Perte de conscience souvent suivie d’une période d’amnésie incluant la crise elle-même
  3. Une composante motrice variant de convulsions à mouvements automatiques comme se frotter les mains ou mâcher
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Expliquer l’épilepsie focale

A

Crises qui commencent localement (au foyer) et se propagent aux aires adjacentes (embrasement)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

L’épilepsie de type partielle complexe prend son origine dans le lobe _.

A

Temporal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
3 stades du grand mal?
Tonique: raidissement, arrêt respiratoire Clonique: secousses du corps Dépression post-ictale: état de confusion et d'affect réduit
26
2 éléments qui caractérisent le grand mal
Perte de conscience et activité motrice stéréotypée
27
Particularité du petit mal
Durée brève, perte de conscience sans effondrement, sans activité motrice sauf clignements des yeux, bouger la tête ou rouler les yeux.
28
2 Traitements de l'épilepsie?
1. Anticonvulsants, empêche la décharge de neurones anormaux en stabilisant la membrane. Surtout neurones inhibitoires. 2. Section chirurgicale du/des foyers neuronaux (cas sévères). Ex.: Corps calleux pour empêcher embrasement
29
Qui suis-je? Maladie caractérisée par une perte de myéline surtout dans les voies motrices et les nerfs sensoriels
Sclérose en plaques
30
Pour sclérose en plaques, imagerie cérébrale révèle lésions discrètes. Cause n'est pas connue, mais 3 causes suggérées:
``` Infection bactérienne Facteurs environnementaux (ex.: pesticides) Réponse auto-immune du SN ```
31
Pourquoi sclérose en plaque pourrait être auto-immune?
Séquence de protéines d'un microbe peut être similaire aux structures de la myéline.
32
2 caractéristiques essentielles de la démence
Déficits de mémoire ou autre fonction cognitive | Déficit en habiletés sociales et occupationnelles
33
La sclérose en plaques et le syndrome de Korsakoff sont des exemples de...
...démences non dégénératives
34
Démences dégénératives sont présumées comme ayant un degré de transmission...
...génétique
35
La maladie de Parkinson est reliée à la dégénération de la 1_ et à la diminution/perte du 2_.
1. Substance noire | 2. Neurotransmetteur dopamine
36
Malgré un site commun de dommages dans la maladie de Parkinson, les symptômes 1_ énormément. Plusieurs symptômes ressemblent aux 2_, mais en accéléré.
1. varient | 2. changements moteurs liés à l'âge
37
3 symptômes positifs de la maladie de Parkinson
Tremblements au repos Rigidité musculaire (tonus élevé) Akathésie (mouvements involontaires/changements de posture), crises oculogyres (rotation involontaire de la tête vers un côté accompagné des yeux, pouvant durer minutes à heures.
38
5 symptômes négatifs de la maladie de Parkinson
Troubles de posture Troubles de redressement Trouble de locomotion (festination, difficulté à interrompre un mouvement) Troubles du langage (diminution de la prosodie) Akinésie (ralentissement moteur, parfois extrême)
39
4 symptômes cognitifs du Parkinson
``` Diminution: du ressenti de la libido de la force motrice de l'attention ```
40
Cause du Parkinson?
Perte de neurones dans la substance noire, causes telles encéphalite, syphilis, drogues... ou idiopathique
41
4 types de traitement du Parkinson
Comportemental (activité physique) Pharmaco (+ dopamine avec agonistes, ou calmer l'activité avec drogues anticholinergiques) Chirurgical (stim. électrique ou lésion du globus pallidus interne cause diminution des symptômes) Transplantation cellules embryoniques de la production de la dopamine dans ganglions de la base
42
Qui suis-je? Forme la + fréquente de démence (65% des cas)
Alzheimer
43
Causes possibles de l'Alzheimer?
* Prédisposition génétique * Toxines environnementales * Aluminium dans le sang * Réponse auto-immune * Contamination virale lente * Réduction du débit sanguin au cerveau
44
3 caractéristiques anatomiques de l'Alzheimer?
Plaques neuritiques/séniles (surtout cortex) Dégénérescence neurofibrillaire (surtout cortex et hippocampe) Dégénérescence corticale (surtout cortex limbique, temporal inférieur et pariétal postérieur). Cortex enthorinal touché tôt et sévèrement (coposante du système limbique) et peut expliquer émergence précoce de probs. de mémoire.
45
Vrai ou faux? Cortex sensoriel et moteur primaires relativement épargnés par maladie d'Alzheimer?
Vrai
46
2 similarités entre Parkinson et Alzheimer?
Associées à perte de cellules dans substance noire, surtout Parkinson Présence de corps de Lewy à l'intérieur des neurones
47
3 types de troubles généraux listés dans le DSM
Psychotiques Humeur Anxiété (40-50% de la population américaine)
48
6 symptômes Dx de la schizophrénie
``` Délire Hallucinations Langage désorganisé Cpt désorganisé Catatonie Symptômes négatifs (affec émoussé) ```
49
Schizophrénie de type 1 est caractérisée surtout par symptômes 1_ (hallucinations, agitation...) Probablement due à dysfonction 2_ (survenue soudaine, pronostic favorable, bonne réponse aux neuroleptiques)
Positifs | Dopaminergique
50
Schizophrénie de type II caractérisée principalement par symptômes 1_ (catatonie, retrait social, affect absent) Chronique, pronostic faible et mauvaise réponse aux médocs, déficits cognitifs, élargissement des 2_, atrophie corticale, surtout 3_
1. Négatifs 2. Ventricules 3. Frontale
51
Schizophrénie et cerveau: Anomalies dans les régions auditives des lobes 1_ pourraient expliquer hallucinations auditives Anomalies dans l'aire de 2_ pourrait contribuer aux troubles de la pensée Ventricules élargis et cortex aminci dans les régions médianes du lobe temporal, ainsi qu’arborisation dendritique anormale dans aire préfrontale dorsale, hippocampe, et cortex entorhinal pourraient expliquer problèmes de 3_ Débit sanguin anormal dans la région dorsolatérale du cortex préfrontal pourrait expliquer les déficits de 4_
1. Temporaux 2. Wernicke 3. Mémoire 4. Fonctions exécutives
52
Premier neurotransmetteur associé directement à la schizophrénie? Quel est sont antagoniste? En schizophrénie, ses agonistes peuvent produire des symptômes des...
Dopamine Neuroleptiques Symptômes psychotiques Voir tableau 15-10
53
Qui suis-je? Sensation prolongée de culpabilité et d'absence de valeur, altération des habitudes alimentaires, trouble du sommeil, ralentissement général du comportement et pensées suicidaires fréquentes.
Dépression
54
Qui suis-je? Manie excessive caractérisant une altération de la pensée
Manie
55
Qui suis-je? Trouble de l'humeur caractérisé par une alternance entre dépression et manie
Trouble bipolaire
56
Antidépresseurs augmentent les niveaux de 1_ et 2_
Norépinéphrine et sérotonine
57
Selon Duman, la dépression pourrait être due à de bas niveaux de...
facteurs neurotrophiques
58
Avec dépression, surproduction de 1_ par les 2_. Neurones affectés négativement, surtout dans l'3_
1. cortisol 2. surrénales 3. hippocampe
59
La dépression est accompagnée par augmentation du débit sanguin et du métabolisme du glucose dans 3 régions:
``` Cortex orbital frontal Cortex cingulaire antérieur Amygdale (3 régions liées aux émotions) Retour à niveaux normaux avec médocs ```
60
Six types de troubles de l'anxiété
``` Généralisée trouble panique stress post-traumatiques phobie sociale phobies spécifiques TOC ```
61
Anxiété: Activité augmentée dans le cortex 1_ et le gyrus 2_ Réponse relevée aux stimuli anxiogènes par l'3_ et le 4_.
1. cingulaire antérieur 2. parahippocampique 3. amygdale 4. préfrontal
62
Activité excessive de la neurotransmission excitative pourrait causer l'anxiété. Agonistes du _ (un inhibiteur) diminuent l'anxiété
GABA
63
2 types de traitements de l'anxiété?
1. Pharmaco | 2. TCC
64
Traitement pharmaco de l'anxiété: _ était médoc de choix auparavant _ maintenant couramment utilisé
1. Benzodiazépines | 2. Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS)
65
TCC pour anxiété: | Particulièrement prisée pour les _ (mais aussi pour autres troubles anxieux)
TOC | Confrontation à la réalité, tant par le comportement que par les pensées associées

Bases bio exam 4 (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions