Cours 12 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le centre de resources Alzheimer offre comme services?

A

offre services et ressources adaptés répondant aux besoins spécifiques des personnes et de leurs familles

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2
Q

Qu’est-ce que l’alimentation eut nous apporter comme sentiments?

A

-bonheur
-anxiété
-sécurité, confiance
-diminution du sentiment d’abandon
-aspect culturel
-souvenir
-surcharge

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3
Q

Différenciation entre acharnement et abandon (alimentation), explication

A

Ne plus porter attention, exemple si le professionnel de la santé dit qu’il ne mange plus alors ne va plus faire d’efforts, alors peut se sentir abandonné
Peut aller à l’inverse, donc de plus vouloir que ce que le patient veut lui même = acharnement (ex : famille veut que leur proche mange plus que ce qu’il mange)

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4
Q

V ou F : Il peut y avoir une perte du besoin de boire du patient en fin de vie

A

v, mais l’hydratation peut allonger la durée de la vie, mais à que prix? + maintenir soins d’hygiène buccale

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5
Q

Sans hydratation, décès après combien de jours?

A

3-14

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6
Q

Bénéfices de l’hydratation

A

Bénéfique dans les cas de délirium, obstruction intestinale,
diminution risque d’embolie, élimination métabolite
médicaments (E2)

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7
Q

Effets négatifs de l’hydratation

A

Négatif lors d’oedème et de sécrétion respiratoire, nausée,
vomissement, incontinence (risque d’infection plaies de
pression).

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8
Q

Effet neurophysiologique de la déshydratation

A
  • Diminution oedème cérébrale et pulmonaire
    -Diminution céphalée
    -Augmentation sécrétion opioide endogène
    -Production B-endorphine (via thalamus)
    -Accumulation corps cétonique: effet anesthésiant
    -Métabolisation B-hydroxybutirates et G- hydroxybu&rates:
    effets analgésiques
    -> Donc Diminution douleur
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9
Q

Pourquoi est-ce important de continuer l’hygiène buccale même si déshydratation?

A

-pour éviter de nouvelles douleurs
-propreté, hygiène
-garder le goût

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10
Q

qu’est-ce que l’alimentation parentérale

A

• Absence d’appétit, dégout de la nourriture et
absence de sensation de faim ou satiété précoce

• Réserver aux situations suivantes :
-Tube digestif inaccessible ou non fonctionnel
-Échec de la nutrition entérale bien conduite.

si pense qu’il reste moins de 3 mois, on ne va pas l’utiliser car évaluer positif ou négatif (+de négatifs pour le patient)
+ de 3 mois, qualité de vie intéressante

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11
Q

Causes de nausées et vomissements

A

-chimiothérapie
-opiacés
-obstruction intestinale
-métastases cérébrales
-hypercalcémie
-troubles du métabolisme
etc.

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12
Q

Décadron, caractéristiques

A

-effet dynamique
-protéolyse

COnséquences :
-fonte musculaire plus rapide
-myopathie proximale et atteinte respiratoire

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13
Q

Si patient a des nausées ou vomissements, pourrait affecté quelles voies?

A

-zone gâchette chémoréceptrice CTZ
-SNC
-système vestibulaire
-voies périphériques : tractus digestif, oto-rhinopharynx, arbre bronchique, tractus génito-urinaire

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14
Q

Médication des noyaux vestibulaires

A

-antihistaminiques
-anticholinergiques

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15
Q

Antihistaminiques : E2

A

somnolence

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16
Q

Anticholinegique action

A

• Action sur centre du vomissement, centre vestibulaire
• Action périphérique antispasmodique

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17
Q

E2 anticholinergique

A

-sécheresse buccale
-vision brouillée
-palpitation
-somnolence
-agitation

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18
Q

Médication de zone chimioréceptrice

A

neuroleptiques : butyriphénones et phénothiazines

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19
Q

Avantages phénothiazines

A

Ø Moins de sédation
ØMoins d’hypotension orthostatique
ØMoins d’effets cardiovasculaires

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20
Q

E2 phénothiazines

A

Effets extrapyramidaux (tremblements de repos, akinésie, hypertonie) si administrés sous base régulière

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21
Q

Avantages et désavantages butyriphénones

A

• Plus longue durée d’action que
classe précédente
• Très peu sédatif
• Attention effet extra-pyramidaux

22
Q

Médication modulateur de la motilité gastro-intestinale

A

-métoclopramide
-dompéridone

23
Q

E2 médication benzodiazépines + ce que ça peut aider + un exemple

A

E2 : somnolence
->liens avec anxiété, peurs, stress
exemple : lorazépam (ativan)

24
Q

Corticostéroïdes : secrète par quoi, différentes classes

A

sont des médiateurs hormonaux produits par le cortex des glandes surrénales qui se subdivisent en glucocorticoïdes,
minéralocorticoïdes et hormones sexuelles androgènes.

25
Q

Dosage corticostéroïdes

A

Une dose et/ou une durée inadéquate et un retrait
inconsidéré après une administration prolongée
peuvent avoir des effets catastrophiques.

26
Q

Mécanisme d’action corticostéroïdes

A

• Effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs
• Les effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs des glucocorticoïdes sont dose-dépendants
• les effets immunosuppresseurs étant principalement observés à des doses plus élevées.
• Cliniquement, il n’est pas possible de séparer ces effets.

27
Q

Effets des corticostéroïdes à forte dose

A

• À fortes doses, les glucocorticoïdes se lient aux récepteurs glucocorticoïdes associés à la membrane des
cellules cibles telles que les lymphocytes T, ce qui entraîne une altération de la signalisa&on des
récepteurs et de la réponse immunitaire des lymphocytes T.
• Les glucocor&coïdes à forte dose interagissent également avec le cycle du calcium et du sodium à
travers la membrane cellulaire, ce qui entraîne une diminu&on rapide de l’inflamma&on.

• Induit:
Ø Inhibi&on de l’adhésion des neutrophiles aux cellules endothéliales et démargina&on des neutrophiles
du pool marginal des vaisseaux sanguins, provoquant une leucocytose neutrophile.
Ø Diminu&on du nombre de lymphocytes, de macrophages, de monocytes, d’éosinophiles et de
basophiles (diminu&on de la myélopoïèse et de la libéra&on par la moelle osseuse, et augmenta&on de
l’apoptose).
Ø Diminution de la prolifération des fibroblastes.
Ø diminution de la phagocytose et de la présentation des antigènes par les macrophages
Ø Diminution de la production de cytokines par les macrophages et les lymphocytes
Ø Diminution de la prolifération des fibroblastes.
Ø Réduction de la formation de dérivés de l’acide arachidonique par la promotion de la synthèse de
la lipocortine-A qui inhibe la phospholipase A2
Ø Inhibition des métalloprotéinases collagénase et stromelysine, (responsables de la dégradation du
cartilage)

28
Q

Administration locale des cortiocostéroïdes

A

minimiser les effets indésirables systémiques

29
Q

Effets secondaires corticostéroïdes

A

-dose et durée du traitement sont des facteurs de risque
-c’est généralement à des doses “supra-physiologiques” d’administration de corticostéroïdes que l’on observe des effets indésirables multiples et particulièrement graves des glucocorticoïdes, allant d’une légère suppression de l’axe hypothalamo-hypophysaire à des infections graves et potentiellement mortelle.
- Certains effets indésirables suivent un schéma dose-réponse linéaire où l’incidence augmente avec l’augmentation de la dose (ecchymoses, caractéristiques cushingoïdes, peau parcheminée, oedème des jambes et troubles du sommeil).
- D’autres effets indésirables peuvent être une prise de poids,épistaxis, glaucome, dépression
-ostéoporose
-myopathie
-ostéonécrose

AUtres facteurs de risque d’effets secondaire :
-âge avancé
-comorbidité
-polypharmacologie
-mauvais état nutritionnel

30
Q

Hygiène buccale et soins de la bouche, prévalence élevée pour quoi?

A

Sécheresse de la bouche
Odeurs
Irritation de la muqueuse buccale
Présences de lésions (Moniliase)

31
Q

Facteurs de risque sécheresse buccale

A

• E2: Morphine + anti dépresseur
• Déficits nutritionnels
• La cachexie (tissu adipeux, muscles)
• Respiration orale
• Administration O2
• Perte d’autonomie

32
Q

Changements possibles lors de la sécheresse de la bouche

A
  • des lèvres: Sèche, gercées, craquelées, ulcérées
    -La langue: Sèche, ulcérée, présence de dépôts
    -La salive: Épaisse, visqueuse, collante, mucus
    -Dents: Ternes, présence de dépôts, dents déchaussées
    -Muqueuse: Rouges, ulcérées, inflammées, sanguinolentes
    -Gencive: Œdématiées, inflammées, ulcérés, sanguinolentes
    -Haleine : Malodorante
33
Q

Conséquences sécheresse buccale

A

-douleur
-difficulté à avaler
-perte estime de soi

34
Q

Solution pour la sécheresse buccale

A

• Soins de bouches fréquents par du personnel ou le
proche aidant.
• Ne pas utiliser des tiges glycérinées (contient du citron)
• Formule rince bouche maison
• Toothettes (petites éponges sans produit)

35
Q

Qu’est-ce que la dyspnée terminale?

A

-peut des patients en phase terminale = s’étouffer
-personne anxieuse et épuisée

36
Q

Causes dyspnée terminale

A

Obstruction des voies respiratoires, Lymphagite, Métastases pulmonaires, Épanchement pleural ou péricardite, Ascite, Associé à des traitements (chimio, radio), Détérioration générale

37
Q

Qu’est-ce que les râles bronchiques?

A

• Derniers jours/ dernières heures
• Encombrement bronchique (accumulation de sécrétion dans les voies aériennes)
• Respiration bruyante
• Pire pour les proches que pour le patient
• Emploi d’anticholinergiques (atropine, scopolamine), soins de bouches, aspiration sécrétion
buccale.

38
Q

Qu’est-ce qu’un ulcère de pression

A

• Pression sur différents points d’appui du corps du patient
• Nécrose ischémique des tissus cutanés
- Troubles métaboliques (faible niveau de protéines)

39
Q

Que peuvent être les causes d’un état de confusion?

A

• Évolution de la condition
• Effet secondaire de la médication
• Mal nutrition
• Déshydratation
• Acceptation de la condition (état d’esprit)

40
Q

Conséquences d’un état de confusion

A

• Perte masse musculaire membres (force, équilibre)
• Diaphragme (force expiratoire)
• Muscle déglutition (dysphagie)
• Tube digestif

41
Q

Qu’est-ce que la sédation palliative

A

utilisation de médicaments sédatifs pour soulager des symptômes réfractaires en abaissant le niveau de conscience

42
Q

Choix de sédation palliative

A

-légère, modérée ou profonde
-intermittente ou continue (+ souvent continue pour les soins palliatifs)

43
Q

Protocole pour l’aide à mourir

A

• Anxiolyse
• Anesthésique local
• Induction coma artificiel
• Bloqueur neuromusculaire

44
Q

Effets neurophysiologiques de la manipulation vertébrale

A

-effets périphériques
-interaction au niveau de la moelle épinière
-modulation supraspinale
-réponse non spécifique des centres supérieurs associés au placebo

45
Q

Effets périphériques des manipulations vertébrales chez les humains

A

cortisol et substance p
modulation de la nociception et douleur
modulation pro et anti inflammatoire

46
Q

Effets périphériques des manipulations vertébrales chez les animaux

A

• Libération de dérivés réactifs de l’oxygène
• Activation des canaux TRP (transient receptor
potential nociceptor): incidence sur la
modulation de l’inflammation et de la douleur
• Augmentation des niveaux sériques en
antioxydants

47
Q

Mobilisation vertébrale et interaction au niveau de la moelle épinière

A

-pression induite au rachis et les manipulations vertébrales augmenteraient les seuils de douleur perçus chez les patients de façon segmentaire au niveau spinal -> sensation douloureuse diminuée
-modulation serait perceptive de façon segmentaire et dermatomale
-effet supérieur à un placebo

48
Q

Mobilisation vertébrale et interaction au niveau de la moelle épinière (sommation temporelle)

A

• Activation soutenue ou répétée des fibres nociceptives afférentes induit une sommation temporelle de la douleur;
• Effet vu sur les fibres C spécifiquement
• Phénomène crucial en douleur chronique
• Effet d’inhibition sur la sommation temporelle en ayant pour cible les fibres C

49
Q

Mécanismes supraspinaux des manipulations vertébrales

A

• Diminution de la douleur généralisée
• Activation de la substance périaqueducale
• Diminution peur du mvt et attentes de douleur du patient

50
Q

V ou F : Choix du clinicien est supérieur aux attentes du patient comme indicateur d’effet placebo

A

v

51
Q

V ou F : effet des soins est indépendants des attentes dans l’effet placebo

A

v

52
Q

Pourquoi est-ce que la peur de bouger dû à la douleur peut être plus invalidante que la douleur elle-même?

A

-catastrophisation de la douleur
-information sur la condition crée une affection négative
-hypervigiliance
-évitement
-dépression