Cours 11 B

Question 1

Comment la réponse au stress est-elle normalement régulée par le cerveau?

Answer 1

1. réaction d’évitement
2. vigilance/réveil accru
3. activation du SNA sympathique
4. sécrétion de cortisol par glandes surrénales

Question 2

Axe hypothalamohypophysaire corticotrope

Answer 2

Facteurs de stress captés par cerveau sont relayés à hypothalamus -> sécrétion corticolibérine (CRH) -> hypophyse antérieure secrète ACTH -> glandes corticosurrénales sécrètent cortisol = réponse au stress

Question 3

Par quelles structures l’axe hypothalamohypophysaire est-il régulé?

Answer 3

• Amygdale => active réponse au stress

- Hippocampe => diminue réponse au stress

Question 4

Contrôle de la réponse au stress par l’amygdale

Answer 4

• Amygdale reçoit info sensorielles du thalamus/cortex cérébral
• Infos sensorielles intégrées par noyaux basaux, relayées vers noyau central qui sont activées = réponse au stress

Question 5

Stria terminalis

Answer 5

• Fibres qui sortent de l’amygdale (noyau central)
• Passe par noyau du lit de la strie terminale
• Innervent l’hypothalamus et septum

Question 6

Noyau du lit de la strie terminale

Answer 6

Rôle dans l’extression de l’anxiété => active l’Axe hypothalamohypophysaire corticotrope

Question 7

Contrôle de la réponse au stress par l’hippocampe

Answer 7

• Hippocampe contient récepteurs glucocorticoïdes (cortisol)
• Réponse au stress = augmente cortisol = hippocampe inhibe sécrétion de CRH = diminution de ACTH et cortisol
• Boucle de régulation négative

Question 8

Régulation de l’activité de l’axe hypothalamohypophysaire

Answer 8

• Activation amygdale stimule l’axe HH et la réponse au stress
• Activation de l’hippocampe inhibe l’axe HH

Question 9

À quoi les troubles anxieux sont-ils associés?

Answer 9

Soit hyperactivité de l’amygdale, soit réduction de l’activité de l’hippocampe

Question 10

Exposition au stress chronique

Answer 10

• Exposition continue au cortisol altère intégrité des neurones de l’hippocampe qui dégénèrent
• Cercle vicieux, dégénérescence des neurones réduit inhibition de l’axe HH = + de cortisol = + de dommages à l’hippocampe (mm réduction du volume)

Question 11

Psychothérapie

Answer 11

Efficace pr réduire certains troubles anxieux (création nouvel apprentissage associé à l’expo graduelle du stimuli anxiogène)

Question 12

Médicaments anxiolytiques

Answer 12

• Benzodiazépines

- inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS)

Question 13

Benzodiazépines

Answer 13

GABA = NT inhibiteur majeur du cerveau, récepteurs GABAa possèdent canaux chlore à l’origine de PPSI
-Benzodiazépines se fixent sur site de fixation pour GABA et potentialisent l’effet du GABA

Question 14

Éthanol (alcool)

Answer 14

Peut aussi se fixer sur récepteurs GABA et renforcer son action
= plus de Cl- rentrent dans neurone = effet sédatif anxiolytique

Question 15

TEP troubles paniques

Answer 15

• Nb de sites de fixation des benzodiazépines réduit dans régions du cortex frontal (hyperactives durant anxiété)
• Diminution de la transmission GABAergique associée aux troubles anxieux = pas assez d’inhibition dans cerveau

Question 16

ISRS

Answer 16

• Utilisés pr TOC et troubles de l’humeur
• Prolongent l’action de la sérotonine au niveau des récepteurs synaptiques en bloquant recapture
• Effet non immédiat, prennent plusieurs semaines avant d’agir

Question 17

Base bio des troubles de l’humeur

Answer 17

dysfonctionnements simultanés de plusieurs régions cérébrales
-Associées à déficience de la transmission synaptique des systèmes modulateurs diffus

Question 18

Hypothèse monoaminergique

Answer 18

Dépression est liée à déficience de la sérotonine et noradrénaline

Question 19

Drogues qui inhibent activité de monoamine oxydase (MAO)

Answer 19

• Entrainent amélioration de l’humeur

- MAO dégrade NA et sérotonine dans espace synaptique

Question 20

Imipramine

Answer 20

Inhibe recapture de la sérotonine et NA au niveau synaptique

Question 21

Réserpine (contre hypertension)

Answer 21

Provoque déplétion des monoamines dans vésicules synaptiques, rend les patients dépressifs

Question 22

Prédisposition aux troubles de l’humeur

Answer 22

• Axe HH (associé aux troubles anxieux et dépression) modulé par influences génétiques et environnementales
• Hyperactivité de l’Axe HH cause dépression

Question 23

Cortex cingulaire antérieur et dépression

Answer 23

• Patients souffrants de dépression majeure -> activité augmentée du cortex cingulaire antérieur
• Son activité est augmenté par rappel de souvenirs autobiographiques tristes; réduite par antidépresseurs
• Cortex cingulaire antérieur est interconnecté avec cortex préfrontal, hippocampe, amygdale, hypothalamus et établit lien entre état émotionnel et axe HH

Question 24

Traitement troubles de l’humeur

Answer 24

• Psychothérapie
• Médicaments antidépresseurs
• Lithium

Question 25

TCC

Answer 25

Modifier humeur en changeant manière de penser

Question 26

Antidépresseurs

Answer 26

Augmentent niveaux de sérotonine/NA

Question 27

Tryicycliques

Answer 27

Bloquent recapture de la sérotonine et de la NA (ex : imipramine)

Question 28

ISRS

Answer 28

Inhibent recapture sérotonine (fluoxétine

Question 29

Inhibiteurs de la recapture de la

sérotonine et NA

Answer 29

It’s in the name lol (venlafaxine)

Question 30

Inhibiteurs de MAO

Answer 30

Réduisent la
dégradation enzymatique de la
sérotonine et NA (ex. phénelzine)

Question 31

Lithium

Answer 31

Efficace pour stabiliser humeur -> prévient occurrence de manies et dépressions