Cours 11 B Flashcards
Comment la réponse au stress est-elle normalement régulée par le cerveau?
- réaction d’évitement
- vigilance/réveil accru
- activation du SNA sympathique
- sécrétion de cortisol par glandes surrénales
Axe hypothalamohypophysaire corticotrope
Facteurs de stress captés par cerveau sont relayés à hypothalamus -> sécrétion corticolibérine (CRH) -> hypophyse antérieure secrète ACTH -> glandes corticosurrénales sécrètent cortisol = réponse au stress
Par quelles structures l’axe hypothalamohypophysaire est-il régulé?
- Amygdale => active réponse au stress
- Hippocampe => diminue réponse au stress
Contrôle de la réponse au stress par l’amygdale
- Amygdale reçoit info sensorielles du thalamus/cortex cérébral
- Infos sensorielles intégrées par noyaux basaux, relayées vers noyau central qui sont activées = réponse au stress
Stria terminalis
- Fibres qui sortent de l’amygdale (noyau central)
- Passe par noyau du lit de la strie terminale
- Innervent l’hypothalamus et septum
Noyau du lit de la strie terminale
Rôle dans l’extression de l’anxiété => active l’Axe hypothalamohypophysaire corticotrope
Contrôle de la réponse au stress par l’hippocampe
- Hippocampe contient récepteurs glucocorticoïdes (cortisol)
- Réponse au stress = augmente cortisol = hippocampe inhibe sécrétion de CRH = diminution de ACTH et cortisol
- Boucle de régulation négative
Régulation de l’activité de l’axe hypothalamohypophysaire
- Activation amygdale stimule l’axe HH et la réponse au stress
- Activation de l’hippocampe inhibe l’axe HH
À quoi les troubles anxieux sont-ils associés?
Soit hyperactivité de l’amygdale, soit réduction de l’activité de l’hippocampe
Exposition au stress chronique
- Exposition continue au cortisol altère intégrité des neurones de l’hippocampe qui dégénèrent
- Cercle vicieux, dégénérescence des neurones réduit inhibition de l’axe HH = + de cortisol = + de dommages à l’hippocampe (mm réduction du volume)
Psychothérapie
Efficace pr réduire certains troubles anxieux (création nouvel apprentissage associé à l’expo graduelle du stimuli anxiogène)
Médicaments anxiolytiques
- Benzodiazépines
- inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS)
Benzodiazépines
GABA = NT inhibiteur majeur du cerveau, récepteurs GABAa possèdent canaux chlore à l’origine de PPSI
-Benzodiazépines se fixent sur site de fixation pour GABA et potentialisent l’effet du GABA
Éthanol (alcool)
Peut aussi se fixer sur récepteurs GABA et renforcer son action
= plus de Cl- rentrent dans neurone = effet sédatif anxiolytique
TEP troubles paniques
- Nb de sites de fixation des benzodiazépines réduit dans régions du cortex frontal (hyperactives durant anxiété)
- Diminution de la transmission GABAergique associée aux troubles anxieux = pas assez d’inhibition dans cerveau
ISRS
- Utilisés pr TOC et troubles de l’humeur
- Prolongent l’action de la sérotonine au niveau des récepteurs synaptiques en bloquant recapture
- Effet non immédiat, prennent plusieurs semaines avant d’agir
Base bio des troubles de l’humeur
dysfonctionnements simultanés de plusieurs régions cérébrales
-Associées à déficience de la transmission synaptique des systèmes modulateurs diffus
Hypothèse monoaminergique
Dépression est liée à déficience de la sérotonine et noradrénaline
Drogues qui inhibent activité de monoamine oxydase (MAO)
- Entrainent amélioration de l’humeur
- MAO dégrade NA et sérotonine dans espace synaptique
Imipramine
Inhibe recapture de la sérotonine et NA au niveau synaptique
Réserpine (contre hypertension)
Provoque déplétion des monoamines dans vésicules synaptiques, rend les patients dépressifs
Prédisposition aux troubles de l’humeur
- Axe HH (associé aux troubles anxieux et dépression) modulé par influences génétiques et environnementales
- Hyperactivité de l’Axe HH cause dépression
Cortex cingulaire antérieur et dépression
- Patients souffrants de dépression majeure -> activité augmentée du cortex cingulaire antérieur
- Son activité est augmenté par rappel de souvenirs autobiographiques tristes; réduite par antidépresseurs
- Cortex cingulaire antérieur est interconnecté avec cortex préfrontal, hippocampe, amygdale, hypothalamus et établit lien entre état émotionnel et axe HH
Traitement troubles de l’humeur
- Psychothérapie
- Médicaments antidépresseurs
- Lithium
TCC
Modifier humeur en changeant manière de penser
Antidépresseurs
Augmentent niveaux de sérotonine/NA
Tryicycliques
Bloquent recapture de la sérotonine et de la NA (ex : imipramine)
ISRS
Inhibent recapture sérotonine (fluoxétine
Inhibiteurs de la recapture de la
sérotonine et NA
It’s in the name lol (venlafaxine)
Inhibiteurs de MAO
Réduisent la
dégradation enzymatique de la
sérotonine et NA (ex. phénelzine)
Lithium
Efficace pour stabiliser humeur -> prévient occurrence de manies et dépressions
