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PHA-2083 cardiovasculaire 2 COPY eli > cours 10 cardiotoniques et vasodilatateurs > Flashcards

cours 10 cardiotoniques et vasodilatateurs Flashcards

1
Q

quel est le mécanisme d’action de la digoxine

A

1- Inhi. pompe Na ++/K ATPase , ce qui ↑ Ca intracellulaire → ↑ contractilité myocardique (effet inotrope +)
2- effet sur le nerf vague

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2
Q

quels sont les 2 effets sur le myocarde/tissus d’automaticité de la digoxine

A

augmentation force de contraction (inotrope positif)

prolongation période réfractaire du noeud AV (dromotrope négatif)

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3
Q

quel est l’impact de la digoxine sur le SNA

A

↑ tonus vagal (donc de l’effet parasympathomimétique)

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4
Q

qu’est-ce qui stimule l’action sur le nerf vague de la digoxine

A

une augmentation de la pression

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5
Q

quel est l’impact d’une stimulation du nerf vague sur le système cardiovasculaire

A
  • bradycardie

- réduction de la RVP (post charge)

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6
Q

que permet la digoxine en IC

A
  • ↑ force de contraction du myocarde
  • ↓ FC
  • ↓ oedème
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7
Q

quelles sont les indications de la digoxine 2

A
  • IC avec dysfonction systolique gauche (surtout si accompagné de FA)
  • contrôle de la réponse ventriculaire lors d’arythmie supra-ventriculaire
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8
Q

quels sont les effets sur l’ECG de la digoxine

A

augmentation de PR et PP

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9
Q

quel est l’impact de l’IC sur la biodispo de la digoxine

A

IC ↓ biodispo

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10
Q

quel est l’impact de la flore intestinale sur la biodispo de la digoxine

A

biodispo peut être ↓ chez certains patients qui métabolisent ++ a/n de la flore intestinale

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11
Q

quel est le délai d’action de la digoxine

A

lent, quelques heures

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12
Q

IR ↓ ou ↑ la demie vie de la digoxine ?

A

augmente

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13
Q

quels sont les e2 de la digoxine

A
  • TGI: no, vo, anorexie
  • SNC: vision altérée, halos jaunes
  • arythmies cardiaques: blocs AV, arythmies ventriculaires et supra ventriculaires
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14
Q

quels sont les facteurs de risque d’arythmie avec digoxine

A

digoxinémie élevée, hypoxie, HYPOKALIEMIE, hypomg, hypercalcémie

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15
Q

qu’est-ce qu’on peut faire si intoxication à la digoxine

A

antidote de fragments d’anticorps anti-digoxine

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16
Q

quelles sont les intx de la digoxine

A
  • rx ↓ élimination rénale: amiodarone, quinidine, verapamil, autres
  • rx ↓ l’absorption: kayexalate, cholestyramine
  • atb qui détruisent flore intestinale: tétracycline, érythromycine
  • rx ↓ kaliémie (risque arythmies): diurétiques, amphotéricine B, cortico
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17
Q

pourquoi est-ce que l’hypokaliémie est un facteur de risque d’intoxication à la digoxine

A

le fait d’avoir une hypoK inhibe la Na/K/ATPase et la digoxine aussi donc blocage intense et plus de risque de torsade de pointe

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18
Q

qu’est-ce qui peut prévenir une arythmie lors d’hypoK avec digoxine

A

administration de KCl

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19
Q

quel est le groupe d’enzymes qui inactivent les seconds messagers

A

les phosphodiestérases

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20
Q

quel est le MA des inhibiteurs de la phosphodiestérase

A

inhibition PDE donc augmentation AMPc et GMPc et donc augmentation de leur effet agoniste/activateur dans les myocites cardiaques et vasculaires

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21
Q

quels sont les effets physiologiques des IPDE

A

inotropes positifs
vasodilatateurs
amélioration débit cardiaque

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22
Q

quel est l’impact des idpe sur la pré et post charge

A

diminution précharge et postcharge

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23
Q

quels sont les IPDE3

A

inamrinone

milrinone

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24
Q

quelles sont les indications des IPDE3

A

support à court terme de la circulation sanguine lors d’IC de stade avancé

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25
Q

les IPDE3 permettent une (diminution/augmentation) des pressions de remplissage gauche et droite

A

diminution

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26
Q

quel est l’IPDE3 qu’on peut utiliser

A

milrinone

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27
Q

quelle est la durée de tx avec milrinone

A

48-72h

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28
Q

quelle est la barrière à l’utilisation de la milrinone

A

réduction significative de la TA (surtout quand patient a une TA limite car faible débit cardiaque)

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29
Q

quels sont les e2 court terme de la milrinone

A

hypotension

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30
Q

quels sont les e2 long terme de la milrinone

A

thrombocytopénie
arythmies ventriculaires
augmentation mortalité

31
Q

les IPDE5 sont sélectif à quelles structures

A

tissu pulmonaire et artère pulmonaire

32
Q

quelle est l’indication des IPDE5

A

IC particulièrement insuffisance systolique droite due à une HTAP

33
Q

quels sont les IPDE5 qu’on peut utiliser en maladie cardiovasculaire

A

sildenafil

tadalafil

34
Q

quels sont les e2 des IPDE5

A

maux de tête

flushing

35
Q

quelle est l’interaction des IPDE5

A

nitrates

36
Q

quels sont les agonistes b-adrenergiques 2

A

dopamine et dobutamine

37
Q

l’utilité de la dopamine chez les patients IC est …

A

limitée

38
Q

les effets pharmaoclogiques et hémodynamiques de la dopamine sont …

A

concentration-dépendants

39
Q

quel est l’effet de la dopamine à faible dose

A

vasodilatation par relaxation des muscles lisses vasculaires médiée par l’AMPc

inhibition sécrétion noradrénaline (donc réduit stimulation alpha adrénergique des muscles lisses vasculaires, surtout au niveau rénal) DONC on peut l’utiliser pour augmenter la perfusion sanguine rénale et ainsi maintenir un taux de filtration glomérulaire adéquat chez les patients avec IC

40
Q

quel est l’effet de la dopamine à dose intermédiaire

A

stimule récepteurs b-adrénergiques et neurones sympathiques vasculaire donc augmente contractilité myocardique et libération neuronale de noradrénaline

41
Q

quel est l’effet de la dopamine à haute dose

A

vasoconstriction veineuse et artérielle périphérique

peut être utile pour patient avec TA fortement réduite

42
Q

pourquoi est-ce que la dopamine à forte dose n’est pas utile pour patient avec perte de force contractile

A

augmentation post charge et donc réduction de la performance centriculaire

43
Q

qu’est-ce qui est plus fréquent avec la dopamine que la dobutamine

A

tachycardie

44
Q

quel est le métabolisme de la dopamine

A

rapidement métabolisée par la COMT et la MAO

45
Q

quelle est la voie d’admin de la dopamine

A

IV

46
Q

QSJ catécholamine synthétique dérivée de la dopamine

A

dobutamine

47
Q

quel est l’effet de l’énantiomère S de la dobutamine

A

activité agoniste b et activité vasopressive agoniste a

48
Q

quel est l’effet de l’énantiomère R de la dobutamine

A

antaogniste a et agoniste b1 et b2

49
Q

quel est l’effet clinique de la dobutamine en mélange racémique

A

effet agoniste b (les effets alpha des énantiomères s’annulent)

50
Q

quels sont les effets sur le système cardiovasculaire de la dobutamine

A

↑ volume ventriculaire d’éjection par action inotrope

↓ TA par ↓ RVP

51
Q

quelle est l’utilisation de la dobutamine

A

stimulant après une chirurgie ou en tx court terme de l’IC

52
Q

qu’est-ce qui limite la durée d’utilisation des agoniste b-adrénergiques

A

tolérance survient rapidement (pas utiliser au dela de 4 jours)

53
Q

qu’est-ce qu’on fait si arythmies ventriculaires ou supra ventriculaires avec agoniste b adrénergiques

A

diminution dose

54
Q

quelle est la cause fréquente de non réponse à la dobutamine

A

utilisation récente de béta bloquant

55
Q

quelle est la voie d’admin de la dobutamine

A

IV

56
Q

quel excipient permet aux nitrates de ne plus être explosifs

A

lactose

57
Q

quelle est la particularité des nitrates organiques

A

pro-rx

58
Q

qu’est-ce qui arrive lorsque les nitrates organiques sont métabolisés pour avoir leur effet thérapeutique

A

libération d’oxyde nitrique (NO)

59
Q

quel est l’effet de la NO

A
  • stimulation guanylate cyclase donc conversion GTP en GMPc donc relaxation musculature lisse et vasodilatation
  • effet anti-agrégant plaquettaire
  • effet relaxant musculaire a/n bronchique et GI
60
Q

à quel endroit est-ce que l’effet vasodilatateur des nitrates est le plus important dans le système cardiovasculaire et pourquoi

A

a/n veineux (car plus de composé qui permet la transformation des pro-rx en rx)

61
Q

quel est le MA du nitroprusside

A

vasodilatateur direct qui libère du NO a/n des muscles lisses vasculaires

62
Q

quelle est la particularité de la conservation du nitroprusside

A

rouge-brun et devient vert-bleu lors de dégradation du rx.

il faut protéger de la lumière et de la chaleur!!

63
Q

quelle est la voie d’admin du nitroprusside

A

IV

64
Q

à quoi sont dus les effets secondaires du nitroprusside

A

libération de cyanure et de thiocyanates (liaison à l’hémoglobine donc méthémoglobinémie et toxicité neurologique)

65
Q

à quel endroit le nitroprusside a-t-il une meilleure activité

A

autant a/n veineux que artériel car NO provient d’une protéine présente dans le sang et non d’une enzyme seulement présente dans les veines

66
Q

quel est le MA de la ranolazine

A

inhibition sélective du courant sodique tardif qui permet de prévenir indirectement la surcharge calcique intracellulaire causant l’ischémie cardiaque

67
Q

quelle est l’indication de la ranolazine

A

tx d’appoint de l’angine chronique stable en combinaison avec BB, BCC, nitrates qui n’ont pas une réponse satisfaisante

68
Q

quel est l’avantage de la ranolazine

A

a un effet anti angineux sans jouer sur la FC ni la TA

69
Q

quelle est l’indication de l’ivabradine

A

IC chronique stable dont la FC au repos est supérieure ou égale à 77 (en association avec les autres tx d’IC)

70
Q

quels sont les effets sur l’ECG de l’ivabradine

A

augmentation PP et PR

71
Q

quels sont les e2 de l’ivabradine

A 
bradycardie
troubles oculaires (phénomènes lumineux)
72
Q

quelle est la particularité de la prise de l’ivabradine

A

prendre avec de la nourriture!!

73
Q

quelle est l’indication des IPDE5

A

IC particulièrement insuffisance systolique droite due à une HTAP

PHA-2083 cardiovasculaire 2 COPY eli (10 decks)

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