cours 10 cardiotoniques et vasodilatateurs Flashcards
quel est le mécanisme d’action de la digoxine
1- Inhi. pompe Na ++/K ATPase , ce qui ↑ Ca intracellulaire → ↑ contractilité myocardique (effet inotrope +)
2- effet sur le nerf vague
quels sont les 2 effets sur le myocarde/tissus d’automaticité de la digoxine
augmentation force de contraction (inotrope positif)
prolongation période réfractaire du noeud AV (dromotrope négatif)
quel est l’impact de la digoxine sur le SNA
↑ tonus vagal (donc de l’effet parasympathomimétique)
qu’est-ce qui stimule l’action sur le nerf vague de la digoxine
une augmentation de la pression
quel est l’impact d’une stimulation du nerf vague sur le système cardiovasculaire
- bradycardie
- réduction de la RVP (post charge)
que permet la digoxine en IC
- ↑ force de contraction du myocarde
- ↓ FC
- ↓ oedème
quelles sont les indications de la digoxine 2
- IC avec dysfonction systolique gauche (surtout si accompagné de FA)
- contrôle de la réponse ventriculaire lors d’arythmie supra-ventriculaire
quels sont les effets sur l’ECG de la digoxine
augmentation de PR et PP
quel est l’impact de l’IC sur la biodispo de la digoxine
IC ↓ biodispo
quel est l’impact de la flore intestinale sur la biodispo de la digoxine
biodispo peut être ↓ chez certains patients qui métabolisent ++ a/n de la flore intestinale
quel est le délai d’action de la digoxine
lent, quelques heures
IR ↓ ou ↑ la demie vie de la digoxine ?
augmente
quels sont les e2 de la digoxine
- TGI: no, vo, anorexie
- SNC: vision altérée, halos jaunes
- arythmies cardiaques: blocs AV, arythmies ventriculaires et supra ventriculaires
quels sont les facteurs de risque d’arythmie avec digoxine
digoxinémie élevée, hypoxie, HYPOKALIEMIE, hypomg, hypercalcémie
qu’est-ce qu’on peut faire si intoxication à la digoxine
antidote de fragments d’anticorps anti-digoxine
quelles sont les intx de la digoxine
- rx ↓ élimination rénale: amiodarone, quinidine, verapamil, autres
- rx ↓ l’absorption: kayexalate, cholestyramine
- atb qui détruisent flore intestinale: tétracycline, érythromycine
- rx ↓ kaliémie (risque arythmies): diurétiques, amphotéricine B, cortico
pourquoi est-ce que l’hypokaliémie est un facteur de risque d’intoxication à la digoxine
le fait d’avoir une hypoK inhibe la Na/K/ATPase et la digoxine aussi donc blocage intense et plus de risque de torsade de pointe
qu’est-ce qui peut prévenir une arythmie lors d’hypoK avec digoxine
administration de KCl
quel est le groupe d’enzymes qui inactivent les seconds messagers
les phosphodiestérases
quel est le MA des inhibiteurs de la phosphodiestérase
inhibition PDE donc augmentation AMPc et GMPc et donc augmentation de leur effet agoniste/activateur dans les myocites cardiaques et vasculaires
quels sont les effets physiologiques des IPDE
inotropes positifs
vasodilatateurs
amélioration débit cardiaque
quel est l’impact des idpe sur la pré et post charge
diminution précharge et postcharge
quels sont les IPDE3
inamrinone
milrinone
quelles sont les indications des IPDE3
support à court terme de la circulation sanguine lors d’IC de stade avancé
les IPDE3 permettent une (diminution/augmentation) des pressions de remplissage gauche et droite
diminution
quel est l’IPDE3 qu’on peut utiliser
milrinone
quelle est la durée de tx avec milrinone
48-72h
quelle est la barrière à l’utilisation de la milrinone
réduction significative de la TA (surtout quand patient a une TA limite car faible débit cardiaque)
quels sont les e2 court terme de la milrinone
hypotension
quels sont les e2 long terme de la milrinone
thrombocytopénie
arythmies ventriculaires
augmentation mortalité
les IPDE5 sont sélectif à quelles structures
tissu pulmonaire et artère pulmonaire
quelle est l’indication des IPDE5
IC particulièrement insuffisance systolique droite due à une HTAP
quels sont les IPDE5 qu’on peut utiliser en maladie cardiovasculaire
sildenafil
tadalafil
quels sont les e2 des IPDE5
maux de tête
flushing
quelle est l’interaction des IPDE5
nitrates
quels sont les agonistes b-adrenergiques 2
dopamine et dobutamine
l’utilité de la dopamine chez les patients IC est …
limitée
les effets pharmaoclogiques et hémodynamiques de la dopamine sont …
concentration-dépendants
quel est l’effet de la dopamine à faible dose
vasodilatation par relaxation des muscles lisses vasculaires médiée par l’AMPc
inhibition sécrétion noradrénaline (donc réduit stimulation alpha adrénergique des muscles lisses vasculaires, surtout au niveau rénal) DONC on peut l’utiliser pour augmenter la perfusion sanguine rénale et ainsi maintenir un taux de filtration glomérulaire adéquat chez les patients avec IC
quel est l’effet de la dopamine à dose intermédiaire
stimule récepteurs b-adrénergiques et neurones sympathiques vasculaire donc augmente contractilité myocardique et libération neuronale de noradrénaline
quel est l’effet de la dopamine à haute dose
vasoconstriction veineuse et artérielle périphérique
peut être utile pour patient avec TA fortement réduite
pourquoi est-ce que la dopamine à forte dose n’est pas utile pour patient avec perte de force contractile
augmentation post charge et donc réduction de la performance centriculaire
qu’est-ce qui est plus fréquent avec la dopamine que la dobutamine
tachycardie
quel est le métabolisme de la dopamine
rapidement métabolisée par la COMT et la MAO
quelle est la voie d’admin de la dopamine
IV
QSJ catécholamine synthétique dérivée de la dopamine
dobutamine
quel est l’effet de l’énantiomère S de la dobutamine
activité agoniste b et activité vasopressive agoniste a
quel est l’effet de l’énantiomère R de la dobutamine
antaogniste a et agoniste b1 et b2
quel est l’effet clinique de la dobutamine en mélange racémique
effet agoniste b (les effets alpha des énantiomères s’annulent)
quels sont les effets sur le système cardiovasculaire de la dobutamine
↑ volume ventriculaire d’éjection par action inotrope
↓ TA par ↓ RVP
quelle est l’utilisation de la dobutamine
stimulant après une chirurgie ou en tx court terme de l’IC
qu’est-ce qui limite la durée d’utilisation des agoniste b-adrénergiques
tolérance survient rapidement (pas utiliser au dela de 4 jours)
qu’est-ce qu’on fait si arythmies ventriculaires ou supra ventriculaires avec agoniste b adrénergiques
diminution dose
quelle est la cause fréquente de non réponse à la dobutamine
utilisation récente de béta bloquant
quelle est la voie d’admin de la dobutamine
IV
quel excipient permet aux nitrates de ne plus être explosifs
lactose
quelle est la particularité des nitrates organiques
pro-rx
qu’est-ce qui arrive lorsque les nitrates organiques sont métabolisés pour avoir leur effet thérapeutique
libération d’oxyde nitrique (NO)
quel est l’effet de la NO
- stimulation guanylate cyclase donc conversion GTP en GMPc donc relaxation musculature lisse et vasodilatation
- effet anti-agrégant plaquettaire
- effet relaxant musculaire a/n bronchique et GI
à quel endroit est-ce que l’effet vasodilatateur des nitrates est le plus important dans le système cardiovasculaire et pourquoi
a/n veineux (car plus de composé qui permet la transformation des pro-rx en rx)
quel est le MA du nitroprusside
vasodilatateur direct qui libère du NO a/n des muscles lisses vasculaires
quelle est la particularité de la conservation du nitroprusside
rouge-brun et devient vert-bleu lors de dégradation du rx.
il faut protéger de la lumière et de la chaleur!!
quelle est la voie d’admin du nitroprusside
IV
à quoi sont dus les effets secondaires du nitroprusside
libération de cyanure et de thiocyanates (liaison à l’hémoglobine donc méthémoglobinémie et toxicité neurologique)
à quel endroit le nitroprusside a-t-il une meilleure activité
autant a/n veineux que artériel car NO provient d’une protéine présente dans le sang et non d’une enzyme seulement présente dans les veines
quel est le MA de la ranolazine
inhibition sélective du courant sodique tardif qui permet de prévenir indirectement la surcharge calcique intracellulaire causant l’ischémie cardiaque
quelle est l’indication de la ranolazine
tx d’appoint de l’angine chronique stable en combinaison avec BB, BCC, nitrates qui n’ont pas une réponse satisfaisante
quel est l’avantage de la ranolazine
a un effet anti angineux sans jouer sur la FC ni la TA
quelle est l’indication de l’ivabradine
IC chronique stable dont la FC au repos est supérieure ou égale à 77 (en association avec les autres tx d’IC)
quels sont les effets sur l’ECG de l’ivabradine
augmentation PP et PR
quels sont les e2 de l’ivabradine
bradycardie troubles oculaires (phénomènes lumineux)
quelle est la particularité de la prise de l’ivabradine
prendre avec de la nourriture!!
quelle est l’indication des IPDE5
IC particulièrement insuffisance systolique droite due à une HTAP
