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biocell > cours 10 - biologie du cancer > Flashcards

cours 10 - biologie du cancer Flashcards

1
Q

Le cancer est causé par quoi? (la plupart du temps)

A

L’accumulation graduelle de mutations dans l’ADN des cellules somatiques durant la vie d’un individu

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Q

Les mutations des cellules cancéreuses altèrent quoi?

A

L’expression des gènes

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3
Q

Comment les métastases sont formées?

A

Les cellules cancéreuse prolifèrent de manière incontrôlée pour former des tumeurs malignes, qui elles forment les métastases et envahissent d’autres tissus

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4
Q

Est-ce que les cellules cancéreuses ont besoin de signaux pour sortir de la phase G0 (quiescente)?

A

Non, elles vont se dupliquer de façon aléatoire sans avoir besoin de signaux

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5
Q

Pourquoi les cellules malignes prolifèrent de manière incontrôlée?

A

Car elles ne répondent pas aux signaux qui entrainent l’arrêt de la croissance et de la division des cellules normales

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6
Q

Comparé aux cellules normales qui forment une mono couche, les cellules cancéreuses forment quoi?

A

Des agrégats et elles peuvent pousser les unes sur les autres

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7
Q

Quelles sont les cinq caractéristiques de base des cellules cancéreuses?

A
  1. Non-réponse aux signaux d’arrêt de croissance
  2. Capables de se diviser indéfiniment
  3. Aneuploïdie et instabilité génomique fréquente
  4. Apoptose diminuée
  5. Besoins métaboliques élevés
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8
Q

Pourquoi les cellules cancéreuses sont capables de se diviser indéfiniment?

A

Due à la présence de télomérase qui permet de stabiliser les extrémités des chromosomes (télomères)

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9
Q

Quelles sont les trois différentes causes du cancer environnementales?

A
  1. Agents mutagéniques
    - Agents chimiques
    - Radiation
  2. Virus à ADN ou à ARN
  3. Style de vie et diète
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10
Q

Comment les virus à ADN et à ARN peuvent causer le cancer?

A

Ils ont des gènes pouvant interférer avec la régulation de la croissance cellulaire

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11
Q

V/F: le cancer résulte de la prolifération non-contrôlée d’UNE SEULE cellule

A

Vrai

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12
Q

Qu’est-ce que la tumorigénèse?

A

Développement d’une tumeur maligne

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13
Q

La tumorigénèse est le résultat de quoi?

A

De l’accumulation progressive d’altérations génétiques

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14
Q

Les produits des gènes impliqués dans la carcinogenèse sont souvent des régulateurs de quoi? (!!!)

A
  1. Cycle cellulaire
  2. Adhésion cellulaire
  3. Réparation de l’ADN
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15
Q

Quels sont les changements qui accompagnent les changements génétiques durant la progression de la tumeur?

A
  1. Changement histologique
  2. Changements dans l’aspect des cellules
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16
Q

Les changements génétiques initiaux produisent des cellules précancéreuses qui ont acquise certaines propriétés des cellules cancéreuses (comme la perte de certains mécanismes de contrôle de croissance). Quelle est la différence entre les cellules précancéreuses et les cellules cancéreuses?

A

Les cellules précancéreuses ne peuvent pas envahir le tissu normal ou produire des métastases

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17
Q

Qu’est-ce qu’un suppresseur de tumeurs?

A

Freins du cancer

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18
Q

Que font les suppresseurs de tumeurs?

A

Codent pour des protéines qui limitent la croissance et la division cellulaire

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19
Q

Quels sont les deux types de suppresseurs de tumeurs?

A
  1. Normaux: dominants
  2. Mutés: récessifs
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20
Q

De quelle façon les suppresseurs de tumeurs agissent la plupart du temps: de façon normale ou récessive?

A

Récessive

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21
Q

Qu’implique le fonction récessif des suppresseurs de tumeurs?

A

On doit perdre les deux copies d’un gène suppresseur de tumeur pour avoir un phénotype cancéreux

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22
Q

Comment les suppresseurs de tumeurs peuvent supprimer les caractéristiques malignes du cancer?

A

Une cellule normale va fusionnée à une cellule cancéreuse

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23
Q

Qu’est-ce qu’un oncogène?

A

Accélérateur (promoteur) du cancer

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24
Q

De quelle façon les oncogènes agissent la plupart du temps?

A

De façon dominante

25
Q

Qu’implique la fonction dominante des oncogènes?

A

La forme mutée domine la forme normale:
Pour qu’une cellule devienne maligne, les deux copies d’un gène suppresseur de tumeurs doivent être mutées, mais une seule copie d’un proto-oncogène muté entraine un phénotype malin

26
Q

Que font les oncogènes?

A

Codent pour des protéines qui favorisent la perte du contrôle de la croissance et de la conversion d’une cellule normale vers un état malin

27
Q

Qu’est-ce qui est nécessaire pour qu’une cellule devienne maligne?

A

Les deux copies d’un gène suppresseur de tumeurs doivent être mutées, mais une seule copie d’un proto-oncogène muté entraine un phénotype malin

28
Q

Nommez deux types d’oncogène.

A

Facteurs de trasncription (1) et affecte l’apoptose (2)

  1. Encode des facteurs de croissance et leurs récepteurs
  2. Encode des proétines kinases cytoplasmiques
  3. Encode pour des facteurs de transcription
  4. Affect l’état épigénétique de la chromatine
  5. Encode des enzymes métaboliques
  6. Affecte l’apoptose
29
Q

Décrire un type d’oncogène (1).

A

Oncogène qui encode des facteurs de transcription:
1. Myc stimule l’entrée du cycle cellulaire dans les cellules en quiescence (phase G0)

  1. La surexpression de myc induit une prolifération cellulaire non-contrôlée
  2. Myc régule l’expression de la télomérase
30
Q

Décrire un type d’oncogène (2).

A

Oncogène qui affectent l’apoptose:
La surexpression du gène anti-apoptotique Bcl-2 inhibe l’apoptose ce qui permet à des cellules anormales de proliférer et de former des tumeurs

31
Q

Comment appelle-t-on un oncogène inactivé?

A

Proto-oncogène

32
Q

Quelles sont les quatre différentes façons par lesquelles un proto-oncogène peut être converti en oncogène?

A
  1. Mutation
  2. Erreur de duplication
  3. Réarrangements chromosomiaux
  4. Translocation
33
Q

Qu’implique la mutation (façon qu’un proto-oncogène peut devenir un oncogène)?

A

Changement dans les propriétés de la protéine produite
Ex: la protéine devient toujours active, ne mets plus les freins

34
Q

Qu’implique les erreurs de duplication (façon qu’un proto-oncogène peut devenir un oncogène)?

A

On se retrouve avec plusieurs copies du proto-oncogène
- Cela aide la cellule à proliférer

35
Q

Qu’implique le réarrangement chromosomial (façon qu’un proto-oncogène peut devenir un oncogène)?

A

Transformer la région régulatrice normale qui devient super efficace
- On produit alors une quantité excessive de la protéine encodée

36
Q

Qu’implique la translocation (façon qu’un proto-oncogène peut devenir un oncogène)?

A

La séquence codante devient fusionnée avec une autre région
- On modifie l’expression ou les propriétés de la protéine

37
Q

Qu’est-ce qui augmente la fréquence d’apparition de mutations (donc de cancer)?

A

Des défauts dans le système de réparation des bases mésappariées (MMR)

38
Q

Qu’est-ce qui est à l’origine du syndrome héréditaire Xeroderma pigmentosum?

A

Une déficience en réparation de la voie réparatrice des bases mésappariées (MMR)

39
Q

Nommez un exemple de phénotype mutateur.

A

MMR (réparation des bases mésappariés) = Xeroderma pigmentosum

40
Q

Les mutations fréquentes dans le cancer affectent quoi?

A

Un nombre restreint de voies cellulaires

41
Q

V/F: certains gènes sont fréquemment mutés dans plusieurs types de cancer, mais chaque tumeur possède des altérations génomiques qui lui sont propres

A

Vrai

42
Q

Des tumeurs semblables de différents individus expriment-elles des combinaisons de gènes semblables?

A

Non, les combinaisons de gènes de tumeurs semblables sont différentes

43
Q

Que possède chaque type de cancer?

A

Son propre complément de gènes fréquemment mutés

44
Q

Un … nombre de gènes sont mutés dans une … proportion des tumeurs.

A

Un petit nombre de gènes sont mutés dans une grande proportion des tumeurs

45
Q

Qu’est-ce que TP53?

A

Un facteur de transcription

46
Q

Quel est le gène ayant le plus d’impact sur le développement du cancer chez l’homme? (le plus fréquemment muté)

A

TP53

47
Q

TP53 encode quelle protéine?

A

P53 (53 kDA, environs 393 acides aminés)

48
Q

Les tumeurs ayant un gène TP53 fonctionnel ont un pronostic meilleur ou moins bon que les tumeurs avec mutation TP53 (qui n’ont pas le gène TP53 fonctionnel)?

A

Meilleur (les chances que les patients surmontent la maladie sont meilleures lorsque la tumeur a le gène TP53)

49
Q

L’élimination de la fonction TP53 est une étape importante pour les cellules cancéreuses dans quel processus?

A

La progression des cellules cancéreuses vers un état malin

50
Q

Quels sont les rôles de P53?

A
  1. Empêche la formation de tumeurs en répondant aux dommages à l’ADN
  2. Maintient la stabilité du génome
51
Q

Comment P53 empêche la formation de tumeurs?

A

En répondant aux dommages à l’ADN pour éviter l’accumulation de mutations

52
Q

Comment P53 maintient la stabilité du génome?

A

En entrainant l’arrêt de la division en présence de dommages à l’ADN

53
Q

Pourquoi P53 envoie les cellules cancéreuses à la sénescence?

A

Cela permet d’éviter que les cellules continuent d’avancer dans le cycle cellulaire sans réparer leurs dommages
- Si les cellules entrent en phase S avec des mutations, il y aura accumulation, menant à un cancer

54
Q

P53 est un facteur de transcription qui est activé de plusieurs façons en réponse à quoi?

A

En réponse aux dommages à l’ADN

55
Q

Pour faire ses fonctions, P53 stimule l’expression du gène impliqué dans quels processus?

A
  1. Régulation du cycle cellulaire
  2. Apoptose
  3. Sénescence
  4. Qui inhibe la transition de la phase G1 vers la phase S
56
Q

La fonction P53 est sensible à quelles mutations?

A

Aux mutations dans son domaine de liaison à l’ADN (en gros, de sa séquence d’acides aminés)

57
Q

Pourquoi la fonction P53 est très sensible aux mutation dans son domaine de liaison à l’ADN?

A

Les acides aminés à l’interface protéine-ADN sont très importants pour la reconnaissance des éléments de liaison de p53 dans le promoteur des gènes que P53 régule

58
Q

Quel est le rôle de P53 dans la survie des cellules traitées avec des agents chimio-thérapeutiques?

A

Les cellules normales avec P53 cessent leur croissance et entrent en apoptose, mais les cellules sans P53 continuent de proliférer

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