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Cours 1: Pharmacologie des antibiotiques parentéraux Flashcards

1
Q

Décrire l’absorption des B-lactamines.

A

Beaucoup de B-lactamine andministrée apr voie parentérale

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Q

Décrire la distribution tissulaire des B-lactamines.

A
  • liaison protéique généralement autour de 50-70%
  • Très bonne dans la pluspart des tissus de l’organisme
  • Pénétration variable dans certains sites où les médicaments ont de la difficulté à se rendre
  • SNC: < 10% Cp si méninge infecté excepté céphalo 3e et mertapénem
  • Oeil:administration intra-vitréenne ou sous-conjonctivale
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3
Q

Quel sont les exeptions par rapport à l’ajustement rénal des B-lactamine (généralement < 50 ml/min)?

A
  • Cloxacilline: élimination hépatique
  • Ceftriaxone: Élimination compensatoire hépatique et rénale
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4
Q

Quel sont les exceptions pour la demi-vie d’élimination?

A
  • Ceftriaxone: 6.4 h
  • Ertapénem: 3.8 h

Courte < 2h dans presque tous les cas

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5
Q

Quel carbapenem sont disponible au Canada?

A
  • Imipenem
  • meropenem
  • Ertapenem
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6
Q

Décrire l’interaction entre B-lactame et probenécide.

A
  • Diminution de la sécrétion tubulaire des B-lactamines par le probénécides: compétition pour le même transporteur, donc augmentation cp et demie-vie de toutes les B-lactam
  • Pratique courante en médecine URGENCE, bien établie seulement avec ceftriaxone
  • Utile pour Dépanner 24-28h
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7
Q

Décrire l’interaction entre carbapenem et acide valproïque.

A
  • Interaction MAJEUR
  • Diminue plus de 60% des concentration de valproate
  • Mcanisme pas claire: Inhibition probable de l’acylpeptide hydrolase par carbapenem et enzyme hydrolyse le VPA glucuronidé et remet en circulation VPA libre
  • Survient en moins de 24h
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8
Q

Comment gerer l’interaction entre carbapenem et acide Valproïque?

A
  • Si possible, éviter emploi comcomitant
  • Si esentiel, considéere ajout anti-convulsivant: mesurer concentration de valproate à l’amorce, pendant et à l’arrêt. Ajuster dose VPA pour gaarder Cp dans l’intervalle thérapeutique (350-700 umol/L)
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9
Q

Nommer deux autres interactiona avec les B-latam.

A
  • Methotrexate: augmentation co MTX, négligeable
  • Warfarin: ajustement éveltuel selon INR (prévoir INR 2-3 jours apres initiation antibio), effet généralement modeste
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10
Q

Quel sont les EI avec les B-lactam?

A
  • Réaction allergique
  • Effet digestif: Diarrhé et C diff (surtout céphalo 1er et 2e)
  • Boue billiaire, formation complexe insoluble avec sel de Ca +++ (ceftriaxone)
  • Hépatite cholestatique (clavulin)
  • Neutropénie: liée à l’empoie de dose élevée (IV > > PO) (durée de tx >10-14 jours)
  • Effet SNC: Confusion et convulsion
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11
Q

Discuter des Effets au SNC des B-lactam.

A

Confusion:
* Associé à ertapenam
* IR
* Personne agée > 70 ans

Convulsion:
* Associé à imipénem
* Surtout si dose pas ajuté en IR
* Mais toutes els B-lactamines peuvent causer à dose +++

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12
Q

Quel B-lactam sont plus à risque de diarrhée à C. Diff.?

A

Céphalo de 1er et 3e Génération

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13
Q

Nommer les 3 mécanismes de résistance des B-lactamines.

A
  1. Production d’enzyme inactivant les B-lactamines (B-lactamases)
  2. Modification de la structure de la cibles
  3. Altération de la paroi batérienne
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14
Q

Nommer les mécanismes de résistances des pathogènes:

  1. SARM
  2. Pécilinases produite par S. aureus
  3. Pseudomonas
  4. S. pneumonia hautement résistant à la péniciline
  5. Acinetobacter
  6. B-lactamse à spectre étendu (BLSE ou ESBL)
A
  1. Modification de la structure de la cible de l’antibiotique
  2. Production d’enzyme inactivant B-lactamine
  3. Altération de la perméabilité de la paroi externe
  4. Modification de la structure de la cible de l’antibiotique
  5. Altération de la perméabilité de la paroi externe
  6. Production d’enzyme inactivant B-lactamine
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15
Q

Spectre des péniceline parentérale

A
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16
Q

Décrire la couverture de la péniceline G.

A
  • Couverture limité vs autre B-lactam
  • Streptocoques
  • Inneficcace contres staphylocoques (incluant SARM)
  • Méningocoque
  • T. pallidum (syphilis 1er intention)
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17
Q

Quel est l’utilité clinique de la pen G?

A
  • Pneumonie à pneumocoque sensible à peniciline
  • Infection S. pyogenes (strepto gr. A)
  • Endocardites à stretoccocus viridans
  • Neurosyphilis
  • Infection sphère ORL/Buccale
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18
Q

Décrire la couverture de la cloxacilline.

A
  • Couverture limitée aux cocci gram plus
  • Streptoccoqies
  • S. aureus sensible à methicili;ine
  • Ineficace contre SARM
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19
Q

Quel est l’utilité clinique de la cloxicilline?

A
  • Infection cutanées et ostéo-articulaire
  • Bactériémies à staph sensible
  • Endocardite
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20
Q

Décrire la couverture des aminopénicelines.

A
  • Couverture élargie vs Vieilles pénicélines
  • Utilisé sutout das pneumoie (bone activité vs S. pneumoniae)
  • E. Faecalis généraliement sensible
  • Inefficaces contre S. aureus sensible ou pas à méthiciline
  • Utilisé dans une variété d’infection: urinaire, intra-abbdominales, pulmonaire, SNC, otite, bactériémie, endocardite
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21
Q

Nommer deux péniceline à spectre largie.

A
  • Amoxicilline-Clavulanate
  • pipéracilline-Tazobactam
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22
Q

Quel sont les inconvénient du clavulin?

A
  • Stabilité de 4h après reconstitution
  • Choix de la dose plus compliqué: proportion de 5:1 ou 10:1 –> cjoix de la dose peut varier selon le type de bactéri présumée ou identifiée
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23
Q

Quels sont les indication reconnues du clavulin chez les adultes et les enfants?

A
  • Infection ORL
  • EAMPOC
  • Pneumoni acquise en communauté
  • ITU
  • Infection de la peau et des tissus mou
  • Infection des os et des articulations
  • Infection intra-abdomoniales et des organes génitaux féminis
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24
Q

Vrai ou Faux

Le Tazobactam améliore la couverture de la pipéracilline contre le pseudomonas.

A

Faux

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25
Q

Qu’est ce qui est améliorer dans la couverture de la pipéracilline avec l’ajout du tazobactam?

A
  • S. aureus sensible a méthicilline
  • bacteroide fragilis
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26
Q

Quels sont les utilisation clinique du pip tazo?

A
  • Infection polymicrobienne
  • infection pseudomonas ou Stenotrophomonas
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27
Q

Décrire le spectre des céphalo de1er et 2e génération.

A
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28
Q

Que couvre les céphalo de 1er génération (céfazoline)?

A

Surtout les pathogène cutané (staph/step), ostéo-articulaire et prophylaxie chirurgicale

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29
Q

Que couvre les céphalo de 2e génération (Céfuroxime)?

A

Infection des voies respiratoire supérieur et inférieur: sinusite, exacerbation, MPOC, pneumonie

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30
Q

Décrire l’utilisation de la céfoxitine.

A
  • Couverture des anaérobies
  • Infection intra-abdominaales légères: diverticulites, apendicites aiguë
  • Prophylaxie chirurgicale colo-rectale
  • par contre augmentation de la résistance du B. Fragilis depuis quelques années donc moins utilisé
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31
Q

Spectre céphalo de 3e, 4e et 5e génération.

A
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32
Q

Quel sont les indication principales de ceftriaxone et céfotaxime?

A
  • infection pulmonaire
  • Méningite bactérienne
  • Infection urinaires
  • Infection ostéo-articulaire
  • Infection intra-abdominales (en combinaison)
  • Urétrite gonococcique (ceftriaxone)
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33
Q

Quels sont les indications principales de ceftazidimes?

A
  • Infection causé par P. aeruginosa
  • Fièvre chez le neutropénique
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34
Q

Vrai ou faux.

La céfipime à les même indication que la ceftazidime.

A

Vrai

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35
Q

Nommé les céphalosporines spécialisé.

A
  • Caftobiprole médocaril
  • Ceftolozane-Tazobactam
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36
Q

Pour quel usage est aprouvé la ceftobiprole médocaril?

A
  • Pneimonie acquise en communauté
  • Pneumoie nosocomiale, à l’exclusion de la pneumonie associé au ventilateur

Intérêt principal: infection pulmonaire à SARM

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37
Q

Quel est l’utilité potentiel de la ceftolozane-tazobactam?

A
  • ITU causée par BGN résistant
  • Infection Intra-abdominales causée par BGN résistants
  • Pneumonies associée au ventilateur
  • FK?
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38
Q

Spectre des carbapenem.

A
39
Q

Quels sont les indication de imipenem et méropénem?

A
  • Infection à germe gram négatif résistan: pseudomonas et bactéries productibe de B-lactamase à spectre étendu résistant à céphalo 3e et quinolone
  • Infection mixte (gram+, gram-, anaérobe): infection pied diabétique et intra abdominale
  • Méningite bactérienne (mertapénem seulement)
40
Q

Quels sont les indication clinique de l’ertapénem?

A
  • Infection à germe gram - résistant: ESBL résistant à céphalo 3e et quinolone
  • Infection mixte (gram+, gram -, anaérobie): Infection pied diabétique, intra abdominales et utilisation ambulatoire favorisé par adm 1fs/sem
  • Inactif et inefficace contre pseudomonas
41
Q

Quel est le mécanisme d’action des aminosides?

A
  • Liaison a/n ARN ribosomal entre sous-unité 30 S et 50s (mécanisme principal)
  • liaison aux lipopolysaccharide paroi bactérienne
  • Liaison avec plusieurs molécules anioniques intra-cellulaire
42
Q

Spectre activité aminosides

A
43
Q

Quels sont les mécanismes de résistance contre les aminosides?

A
  • Inactivation enzymatique: ajout d’un groupement sur substituant aminé ou hydroxylé par une enzyme bactérienne
  • Résistance par modification de la cible cellulaire: altération de la configuration apatiale du site d’insertion de l’aminoside sur la sous-unité 30s du ribosome microbien
  • Résistance par altération de la perméabilité cellulaire
44
Q

Décrire la pharmacocinétique des aminosides.

A

Pharmacocinétique décrite par un modèle tricomportementaltal: distribution, élimination et accumulation

45
Q

Décrire l’absorbtion des aminoside.

A
  • Minimale par voie oral
  • Absorption I.M. très bonne
  • t1/2 15-20 min
46
Q

Décrire la distribution des aminosides.

A
  • Liquide interstitiel
  • Accumulation dans le cortex rénal
  • Passent difficilement barrière hémato-encéphalique
  • Pénétration intra-occulaire marginale
  • Attention aux caractérisiques de l’environement
47
Q

Décrire l’élimination des aminosides.

A
  • 99% par filtration glomérulaire
  • < 1% dans fèces et salive
  • les aminosides persistent dans l’organisme jusqu’à 10-20 jours après l’administration de la dernière dose
48
Q

Qui élimine plus rapidement les aminosides?

A
  • Enfant
  • Fiborse kystique
  • leucémie
49
Q
A
50
Q

Quels sont les statégies d’administration des aminosides?

A
  • Administation en doses unique: Dose > 4 mg/kg administrée à un intervalle d’au moins 24h, peut être q36h,48h si IR
  • Administration en doses fractionnées: généralement 1-2 mg/kg à un intervalle de moins de 24h
51
Q

Pourquoi faire du monitoring thérapeutique avec les aminosides?

A
  1. Une méthode de dosage fiable (et accesible) doit être disponible
  2. Il doit exister des fluctuation interindividuelle dans la Pk qui limitent l’atteinte de Cp prévisible avec l’utilisation de dosage empirique ou basés sur le poids corporel
  3. Il doit exister une corrélation entre les concentrations sériques du médicament et l’efficacité clinique ou la toxicité
52
Q

Cibles thérapeutiques et administration en dose factionné.

A
53
Q

Quels sont les méthodes de monitoring en dose quotidienne unique?

A
  • Aucun monitoring?
  • Nomogrammes
  • Mesure du 8h post-doseL viser entre 1.5 et 6 mg/L
  • Creux (maintenir inférieur à 1 mg/L: souvent valeur indétectable
  • Aire sous la courbe cpncentration vs temps
  • Pas de mesure du pic sauf si on veut faire une évaluation PK (on fera alors pic + creux)

Aucune méthode qui fasse réellement consensus

54
Q

Quel est le méthode courament utilisé pour le monitoring des aminosides en dose uniquotidienne?

A
  • Nanogramme de Hartford
  • Mesure du creux: méthode simpliste, on vise Cp 24h post-dose < 1, pas plus d’utilité que les autres vs efficacité clinique
55
Q

Discuté de la néphrotoxicité avec les aminosides.

A
  • Diminution de l’incidence si uniquotidienne vs doses fractionné
  • Potentiel néphrotoxique: G > A = T
  • Captation des aminosides par cellules tubulaire–> processsus saturable
  • lorsque concentration dans tuble excèdent seuil saturation, excédent éliminé par rein
  • Rétrodiffusion possible lorsque les concentrations locales dans les tubu;e sont très faibles, en fin d’intervalle ou encore après 7-8 lorsque ADU
56
Q

Quels sont les deux type d’ototoxicité rapporté avec les aminosides?

A
  • Toxicité cochléaire: diminution de l’acuité auditive d’au moins 15 dB dans au moins 2 fréquences différente
  • Toxicité vestibulaire: Moins bien caracérisé et semble peu rapportée
57
Q

Quels sont les symthomes d’une toxicité cpchléaire?

A
  • Perte d’audoioition
  • Sensation de plénitude da l’oreille
  • Tinnitus
58
Q

Quels sont les symtomes de la toxicit vestibulaire?

A
  • Vertige
  • Trouble de l’équillibre
  • Nausées
59
Q

Décrire le potentiel d’ototoxicité des différentes aminosides.

A
  • Potentiel de toxicité cochléaire: A > T > G
  • Potentiel de toxicité vestibulaire: G > T > A
60
Q

Quel est l’utilisation clinique des aminosides?

A
  • Utilité principalenent pour le traitement des infections à gram négatif aérobies: infection urinaire, bactériémies/endocardites, pneumonies
  • Completement inefficace contre les bactéries anaérobies
  • Utile parfois dans certaines infection cuasées par des bactéries Gram +, mais en association avec un antibiotique interférant avec synthèse paroi (synergie): endocardites à streptocoques –> contre-indiqué pour infection à S.aureus, infection à SARM ou E. Faecalis
  • Depuis quelques années, regain intérêt pour le traitement des entérobactéroes productrices de carbapénémases
61
Q

Quel est le shéma posologique de gentamicine ou tobramycine?

A
  • 5-7 mg/Kg/jour en 1-3 prises: 1.5 mg/kg q8h ou 5 mg/ kg q 24h
  • Endocardite (surtout genta): 1 mg/Kg q8h ou 3 mg/Kg q 24h
62
Q

Quel est le shéma posologique de l’amikacine?

A
  • 15 mg/Kg répartis en 1-3 prises (généralement 1 ou 2 prises)
  • 5 mg/ kg q8h ou 15 mg/kg q24h par exemple
63
Q

Quel est le spectre d’activité de la vancomycine?

A
64
Q

Vrai ou faux

La vancomycine est absorbé par voie orale.

A

FAux

65
Q

Décrire la distribution de la vancomycine.

A
  • Bonne distribution dans la pluspart des liquides et tissus (urine, péricarde, liquide pleural, synovial…) dont le tissus adipeux
  • Faible pénétration SNC (sauf si inflammation des méninges), oeil, os et poumon
  • Vd 0.5-0.9 L/kg (grande variabilité interindividuelle
  • Liaison protéine plasmatique 55%
66
Q

Décrire l’élimination de la vancomycine.

A
  • Par filtration glomérulaire: > 80% excrété en 24h dnas l’iurine
  • Excellente corrélation avec ClCr (si > 15 ml/min)
  • Demi-vie: 4-6h (fonction rénales normales)
67
Q

Pourquoi utilisé un monitoring des concentrations plasmatiques de la vancomycine?

A

À cause de la grande variabilité du Vd et Cl de la vancp, dose fixes associés à une grande variabilité dans les concentration observées.

68
Q

Décrire le monitorage thérapeutique de la vancomycine.

A
  • Abandon du creux pour le monitorage dans les cas des infections à SARM: néphrotoxicité en augmentation avec creux de 15-20
  • Nouveau paramètre de monitorage proposé: Ratio SSC (ou ASC)/CMI –> cible entre 400 et 600mg/L-h
69
Q

Décrire la résistance bactérienne avec la vancomycine.

A
  • Encire peu fréquente encore au Canada- situation beaucoup plus problématique au USA
  • Entérocoque: E. faecalis (rarement résistant à la vanco)
  • E. Faecium (ERV: entérocoque résistant à la vanco)
70
Q

Discuté de la néphrotoxicité avec la vancomycine.

A
  • À dose quotidienne usule la vanco n’est pas intrinséquement néphrotoxique
  • Amplifie effet des autres Rx néphrotoxique concomitans: Aminosides, Amphotéricine B, Cisplatine
  • Augmentation incidence si creux plasmatique plus élevés (> 15-20 ug/ml) ou dose quotidienne > 4g
71
Q

Qu’est ce que le RED man syndrome?

A
  • Réaction de type histaminergique
  • Érythème cutane accompagné fréquemment de prurit localisé à la têt au cou, épaule et tronc
  • Rare: angiogème ou collapsus cardiovasculaire
  • Pas médiée par IgE –> ce n’est pas une allergie
  • Induite par dose unitaire > 500 mg mais surtout par une vitesse de perfusion à 1 heure
  • L’incidence de cet effetsemble être supérieur chez volontaire sain VS patient
72
Q

Quels sont les autres effets secondaires de la vanco?

A
  • Ototoxicité: Rare et réverxible, associé avec concentration sérique élevé
  • Neutropénie: incidence raportée 8-12%, environ 3 sem apres tx, Dose cumulative moyenne 41 g vs 57 g chez patient avec ou sans neutropenie, patient sous ABT x IV à domicile
73
Q

Quel est le schéma posologique usuel de la vancomycine?

A
  • 1 g IV q12h
  • 20-30 mg/Kg x 1 dose puis 15-20 mg/kg IV q12h: dose/intervalle ajusts selon résiltats dosages, PK et cibles visée, peut aller ad 2g IV q8h avec nouvelle recommandation, mais en pratique dépasse pas 1.5 g q12h
74
Q

Différence entre daptomycine et vancomycine.

A

La vancomycine est un glycopeptide et la daptomycine est un lipopeptide.

75
Q

Quels sont les mécanismes d’action de la vancomycine?

A
  • Se lie irréversiblement à la membrane cellulaire des bactéries à Gram +: l’insertion de molécule dans la membrane est Ca-dépendante
  • Dépolarise rapidement la membrane cellulaire: Efflux potassium et détruit gradient de concentration ionique
  • Mort cellulaire: perturbe lasynthèe de l’ADN, ARN et synthèse protéique
76
Q

Décrire l’absorption oral de la daptomicine.

A
  • Absorption orale négligeable
  • PK linéaire ad 12 mg/Kg
  • Cmax 93 mg/l après dose de 6 mg/kg
77
Q

Décrire la distribution de la daptomycine.

A
  • Liaison protéique 90-93%: inchangé par la concentration
  • Faible Vd (0.1 l/Kg): distribution dans plasma + liquide interstitiel, liaison protéique importante et pénétration os/SNC
78
Q

Vrai ou faux

Il y a des interaction avec la daptomycine.

A

Faux: aucune interaction raporté jusqu’a présent, nonmétabolisée par les isoenzye du CYP 450

79
Q

Où est éliminé la daptomycine?

A

Urine

80
Q

Quel est la place de la vancomycine en pratique?

A
81
Q

Vrai ou faux

La daptomycine est efficace en pneumonie.

A

Faux: inefficace dans les modèle animaux de pneumonie, n’a pas réussi à démontrer une non-infériorité à la ceftriaxone dans les tude de phase III sur la PAC

82
Q

Quel est le schémas posologique de la daptomycine?

A
  • Infection de la peau et structure cutanées: 4 mg/kg IV q24h sur 30 minutes
  • Bactériémie S. aureus/Endocardite coeur droit: 6 mg/Kg IV q24h sur 30 minutes
  • Dans certain cas complex (ex. ostéite, infection à ERV, réponse clinique sous-optimale), on peut donner ad 12-15 mg/kg
83
Q

Décrire la toxicité musculaire avec la dapto.

A
  • effet caractéristique
  • sx: douleurs et/ou faiblesse musculaire et intensiré généralement légère à modéré
  • Défini par augmentation CK de > 4 x LSN
  • Apparait généralement après 7 jours Tx: résolution en 3 jours après arrêt et normalisation CK en 10 jour après arrêt
84
Q

Quel est le spectre antimicrobien de la dalbavancine?

A
  • Similaire à la vanco, incluant souche résistante à la vanco
  • CMI jusqu’a 16 fois plus basses que la vanco
  • Actof vs certaines souche d’ERV (VanB seulement)
85
Q

Pharmacocinétique de la dalbavancyne.

A
86
Q

Discuté de la durée de traitement de la dalbavancyne.

A
  • Divergence vs tedances vers des durées de traite,ent les plus courtes possible
  • Une dose de dalba implique nécessairement une expositionprolongée (>8 jours) à l’antibiotique
  • Plus logique pour des infection dont la durée de traitment doit être longue: infection osseuses par ex.
87
Q

Quels sont les effets indésirable de la dalbavancyne?

A
  • Effet gastro-intestinaux
  • No/Vo
  • diarrhée
  • Constipation
  • Effet cutanés:
  • Rash
  • Prurit
  • Pas de dyscrasie sanguine rapportée
88
Q

Quels sont les avantages de la dalbavancine?

A
  • pas besoin de voie centrale
  • Limite déplacements
  • Option intéréssante pour certains patients: usagers drogues IV, SDF, patients dont l’observance est précaire ou douteuse, Traitement prologé IV requis + accès veineux limité
89
Q

Quels sont les inconvénients de la dalbavancine?

A
  • Cout
  • pas inscrit RAMQ: hopitaux qui risquent d’en assumer le cout
  • Longe demi-vie: semble sécuritaire jusqu.à présent, expérience clinique limitée
90
Q

Décrire le spectre de la fosfomycine.

A
  • Spectre antibactérien large
  • Potentiel vs gram - multi résistant
91
Q

Quels sont les indication de la fosfomycine?

A
  • Traitement de l’ostéomyélite
  • Infection compliquées des voies urinaires
  • Infection nosocomiales des voies respiratoires inférieures
  • Méningites bactérienne
  • Bactériémie associée à l’une de ces infections
  • Lorsque les antibiotique recommandés sont inneficace, contre-indiqués ou non tolérés
92
Q

Quel est la demi vie de la fosfomycine?

A

2h ad 3.8h chez la personne agée ou patient en soins critique

93
Q

Comment est éliminé la fosfomycine?

A

Élimination principalement rénale –> ajustement en IR

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