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PHA-2054: Médicament des organes sensoriels II > Cours 1: Le pharmacien et les problème ophtalmique > Flashcards

Cours 1: Le pharmacien et les problème ophtalmique Flashcards

1
Q

Quels sont les solution à la compliance au traitement pharmacologique?

A
  • Éducation du patient: conviction
  • Posologie à fréquence réduite
  • Forme mieux tolérée ou acceptée
  • Identification claire des contenant
  • Soutien: entourage, m.decin et Pharmacien
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Q

Quels sont les facteurs de risque de l’ulcère cornéen bactérien?

A
  • Port de lentille cornéennes: port prolongé, hygiène reliée aux LC déficiente
  • Traumatisme
  • Cornée malade
  • Point de suture cassée
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3
Q

Qu’est ce que l’ulcère cornée bactérien?

A
  • Peut évoluer rapidement as catastrophe
  • Douleur, rougeur, photophobie, baisse de vision si important
  • Déficit épithelial et infiltrat
  • Référence médicale URGENTE
  • MD prélève au site de l’ulcère avant le début du traitement pour culture si ulcère important
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4
Q

Quels sont les agent impliquée dans les ulcère cornéen?

A
  • Porteur de lentillle: Pseudomonas (1er agent bactérien) ou Fungi (fusarium, plus rare au quebec)
  • Non porteur de lentille: Staph aureus et coag neg, Plus rare au quebec: Fungi (candida)
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5
Q

Décrire les résistance au antibiotique pour l’ulcère cornéen bactérien.

A
  • Résistance tobramycine, gentamicine ou vancomycine reste rare
  • Augmentation resustance staphylovoque à moxifloxacine et gatifloxacine
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6
Q

Décrire les traitement pour les ulcère cornéens bactériens.

A
  • Petit ou peu sévère: Fluoroquinolone sol +/- Érythromycine ong ou acide fusidique gel
  • Plus gros et sévère: Aminoglycpside à concentration fortifiée ou fluoroquinolone + Céphalosporine (Cefazoline (ou vancomycine?)
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7
Q

Décrire la dose de charge des traitement lors d’ulcère cornéen bactérien.

A

Dose de charge: q5-15 X 30-60 minutes

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8
Q

Pourquoi utiliser la cycloplégie en ulcère cornéen bactérien?

A

Diminuer la douleur (spasme ciliaire) et éviter les synéchies iridocrostaliennes

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9
Q

Quels sont les principes généraux quant à l’application de goutte ophtalmique?

A
  • Une seul goutte à la fois suffit: éviter la diluttion/lacrimation
  • Intervalle entre les gouttes/Ong lors de polymédication
  • Répartir sur horaire de jour (réveil à hs) ou 24h/24h si spécifié
  • Gouttes avant gel avant onguent
  • Occlusion voies lacrymales post instalation
  • Suspension: bien agiter la bouteille avant l’instillation
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10
Q

Décrire la durée de traitement lors d’ulcère cornéens bactériens.

A
  • Durée de traitement: selon l’évolution (qq jours à semaine)
  • Suici MD q 1-2 jours si sévère
  • Rarement intensif plus de 7-10 jours
  • Après 7 jours commencer à envisager la toxicité médicamenteuse si retard de guérison
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11
Q

Décrire la posologie des traitements pour l’ulcère cornéen bactérien.

A
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12
Q

Décrire les traitements en cas spéciaux.

A
  • Selon la réponce et le résultat de la culture: modifier le traitement pour cbler l’agent en cause seulement
  • Staphylocoque c pénicillinase: vancomycine ou clindamycine
  • Mycobactérie: Rx prolongé (Amikacine + azythromycine + fluoroquinolone 4e génération topique + clarithromycine PO)
  • Bacillus: Vancomycine ou clindamycine
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13
Q

Qu’est ce que la kératite à Acanthamoeba?

A
  • Rare, mais potentiellement sévère et a fait les manchette
  • Association: surtout port de lentilles cornéennes ou contact avec eau
  • Kératite bizarre
  • Souvent confondue avec début de Keratite à Herpes Simplex
  • Traitement difficile, Rx spécial
  • Risque de cécité, surtout si diagnostic retardé
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14
Q

Nommer un facteur qui peu influencer l’apparition de kératite à Acanthamoeba.

A

Les habitudes et l’hygiène relié au port de LC. COntamination de 13% des étuis de porteurs de lentilles cornéennes sains.

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15
Q

Quels sont les traitement de kératite à Acanthamoeba?

A
  • Biguanide: PHMB (obtenu via Harber’s-Toronto et préparé par pharmacien hopital) ou chlorhexidine 0.02%
  • Diamidine: Propamidine/Brolene 0.1% (obtenue via programe d’accès de santé canada
  • ? + kétoconaxole po? Itraconazole?
  • AINS po (douleur) ?
  • Cortico top ou po????: prudeunce
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16
Q

Nommer des exemples de posologie du PHMB + Brolene pour la kératite à Acanthamoeba.

A
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17
Q

Quels sont les 3 formes d’herpes simplex et leur traitement?

A
  • Infectieuse: Rx antiviral topique –> trifluridine 9 fois par jour, mais pénurie depuis 2017 alors Acyclovir ong oph via PAS, mais plus dispo depuis 2019 alors Ganciclovir via PAS. Sinon PO: valacyclovir 500 mg (ou 1g) ou Famciclovir 250 (500mg) BID, mais pas rx standard
  • Inflammatoire: role de cortico topique, mais augmente risque de récidive infectieurse, risque de perforation
  • Neurotrophique: rotection et lubrifiant
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18
Q

Quels sont les complications avec la keratite à Herpès simplex?

A
  • Récidives possible… risque pour la vie
  • Impact visuel parfois important à caise des séquelles (forme 2 et 3)
  • Peut nécessiter greffe de cornée si perforation ou si leucome secondaire important pour réhabilitation visuelle
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19
Q

Décrie le bénéfice de Rx prophylaxie anti-HSV systémique.

A
  • Avec Rx po, on espère diminuer le nombre d’épisode infectieux et leur séquelles.
  • Usage restreint aux cas de récidives fréquente de kératite, atteinte sévère, monophralme…pas de règle établie
  • Valaxyclovir 500 à 1000 mg po DIE ou Famciclovir 250-500 BID
  • En prstique, la prévention de la cicatrisation cornéenne ou du besoin d’une greffe de cornée apparait jusrifier la prophylaxie au moins dans des cas spécifiques
  • Indication de prophylacie de longue durée assez établie: première années post grefe de cornées pour séquelle de kératite herpétique
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20
Q

Quels sont les pourcentages d’apparition de zona ophtalmique?

A
  • Risque de zona en général 50% ad 85 ans
  • 10-25% des zonas touchent V1: région péri-oculaire et souvent l’oeil
  • Séquelle ophtamique possible: kératite ou inflammation prolongée
  • Névralgie post-herpétique: 15% –> 31% chez plus de 65 ans
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21
Q

Vrai ou faux

Le vaccin pour le zona est efficace en prévention du zona ophtalmique.

A

Vrai

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22
Q

Quel traitement donnée en cas de zona?

A
  • Rx: antiviral systémique
  • Débuter dès le Dx: idéalement moins de 72 hrs, mais ad 7 jours après le début éruption
  • Valacyclovir 1g TID ou Famciclovir 500 mg TID
  • Durée: 7 jours ou tant que nouvelles lésion
  • Ajuster dose si IR
  • Bénéfice prophylaxie long terme après épisode envisagé
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23
Q

Qu’est ce qu’une endophtalmie?

A
  • Rare infection intra-oculaire, bactérienne ou parfois fungique
  • Risque de perdre la vision ou l’oeil
  • Source: exogène (post traumas ou post op) ou endogène (bactériémie ou septicémie, catether IV, immuno0sipression, usage de drogue IV)
  • < 1 semaine post op, parfois plus; post op cataracte le plus souvent
  • Baisse de vision, souvent rapide et sévère, douleur
  • Inflammation chambre antérieur (hypopion) et humeur vitrée
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24
Q

Quels sont les traitement des endophtalmies?

A
  • Prélevement de l’humeur vitrée pour culture
  • Injection intra-oculaire d’antibiotique: Ceftiazidime 2.25 mg dans 0.1 ml + vancomycine 1 mg dans 0.1 ml + Cortico : dexaméthasone 0.4 mg dans .1 ml
  • Antibiotique Topique + Sous conjonctivaux
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25
Q

QUoi retenir pour le pharmacien par rapport au client qui nous consultent?

A
  • Prudence pour oeil rouge: porteur de lentille cornéen ou patient ayant subi chirurgie intraoculaire récemment ou ATCD herpes oculaire
  • Encore plus si associé à une baisse de vieion: cela peut être le début d’une infection grave
  • Aoder à optimiser le traitement enti-infectieux et le suivi
  • Role de prévention: porteur de lentille cornéennes (conseils et entretient) et Vaccin zona
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26
Q

Qu’est ce que la dégénérescence maculaire?

A
  • Maladie dégénérative de la macula (zone de la rétine responsable de al vision centrale) qui se manifeste par: diminution acuité visuel et de la métamorphopsie
  • Principale cause de perte de vision irréversivle chez les adultes de > 50 ans
  • Inpact fonctionnel imoortant: affecte actiité et loisirs quotidien et nuit à l’autonomie
  • DMLA n’affecte pas la vision périphérique. Les patients ne se retrouveront jamais dans la noirceur totale
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27
Q

Quels sont les facteurs de risque de la DMLA?

A
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28
Q

Quels sont les deux formes de DMLA?

A
  • Sèche: représente 90% des cas
  • Forme humide qui est beaucoup plus agressive: juste 10% des cas de DMLA, mais 90% des patients atteints de DMLA ayant franchi le seuil de la cécité légale ont la forme humide
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29
Q

Décrire la forme sèche de la dégénérescence maculaire.

A
  • Stress photo-oxydatif entraine une dégénerescence des photorécepteurs, de l’éîthelium pigmentaire rétinien et des capillaires de la choroïde
  • Cliniquement, lors de l’examen du fond de l’oeil on note: apparition de druses (dépots lipidique sous l’épithelim pigmentaire rétinien) et des zone d’atrophie choriorétinienne
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30
Q

Décrire la forme humide de la dégénérescence maculaire.

A
  • Hypoxie au niveau de la région entraine la sécrétion de VEGF lesquels stimuelnt la formation de néovaissaeaux choroïdiens
  • Les néovaisseaux sont des vaisseaux sanguinde mauvaise qualité et aux parois fragiles. Ils entrainent des fuite liquidiennes et des hémorragies intrarétinienne et/ou sous-rétiniennes
  • On retrouve lors de l’Examen: oedème maculaire et hémorragie maculaire
  • L’OCT est une modalité d’imagerie qui permet de diagnostique plus facilemetn la présence d’odème maculaire et d’évaluer la réponse au traitement lors du suivi
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31
Q

Quels sont les traitements pour la dégénérescence maculaire sèche?

A
  • Il n’y a pas de Tx
  • La prise encharge se concentre sur le controle des facteurs de risques de progression vers la forme humide
  • Cessation tabagique
  • Port de verre de solaire bloquant les rayons ultraviolets
  • Suppléments de vitamine et d’atioxydants
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32
Q

Quel est l’incovénient avec les comprimé AREDS 1?

A

Ils contiennt de la beta carotène ce qui augmente le risque de néoplasie pulmonaire chez les fumeur actif et est CI pou cette clientèle.

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33
Q

Quel est la composition idéale des suppléments et antioxydant utilisé pour diminuer la progression de la DMLA?

A
  • Vitamine C (500 mg)
  • Vitamine E (400 ui)
  • Lutéine (10 mg) et zéaxanthine (2 mg)
  • Oxyde de zinc (80mg)
  • Oxyde de cuivre (2 mg)
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34
Q

Quels sont les formulation disponible pour lesw vitamine et les antioxydant dans la DMLA?

A
  • Vatalux Advanced: conformeaux conclusion des études AREDS
  • Vitalux Advanced Chewable: 25 mg oxyde de cuivre vs 80 mg et 1 mg d’oxyde de zinc vs 2 mg
  • Preservision AREDS2: ne contient pas de cuivre
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35
Q

Quel est le but du traitement pour la DMLA humide?

A

Stopper le développement de néovaisseaux choroïdiens et de diminuer l’odème maculaire

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36
Q

Quels sont les traitements pour la DLMA Humide?

A
  • Les injections intra-vitriéennes d’anti-VEGF constituent désormais la première ligne de traitement
  • Les traitement au laser sont maintenant utilisés en derni;ere intention:
  • Thérapie photodynamique: injection intraveineuse d’une substance photosensibilisante suivie de l’application de laser
  • Photocoagulation au laser: utilisée pour le traitement de certains type de lésion classique seulement. Ce type de laser induit des dommage rétiniens dans la région où il est appliqué
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37
Q

Expliquer l’injection anti VEGF.

A
  • Anesth.ésie locale avec de la tetracaïne topique
  • Mise en place d’un écarteur pour tenir les paupières ouverte
  • Asepsie locale avec de la povidone iodés 5%
  • Injection à travers la pars plana
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38
Q

Quels sont les complications possibles des injection intravitriéennes?

A
  • Sensation de corps étranger
  • Hémorragies sous-conjonctivale (bénin): rougeur sectorielle bien délimité
  • Érosion cornéenne: douleur intense et photophobie apparaissent suit à l’injection, possible diminution de l’acuité visuel si abrasion est dans l’axe visuel
  • Endophtalmie: rougeur diffruse, douleur importante et baisse de vision qui progresse dns les heure et jours suivant injection = URGENCE
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39
Q

Nommer les 3 traitements anti VEGF.

A
  • Ranibizumab (lucentis)
  • Bevacizumab (Avastin)
  • Aflibercept (Eylea)
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40
Q

Qui suis-je? (parmie les tx anti VAGF)

  1. L’injection a un cout modeste.
  2. Fragment d’anticorps monoclonal qui inhibe toutes les isoformes de VEGF-A
  3. Injection à répéter aux 4 seamines pour les 3 premières injection, puis espacer aux 8 semaines
  4. Il est aprouvé par santé canada pous le traitement du cancer colorectal.
A
  1. Bevacizumab (Avastin)
  2. Ranibizumab (Lucentis)
  3. Aflibercept (Eylea)
  4. Bevacizumab (Avastin)
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41
Q

Quel antivegf est un anticorps monoclonal humanisé de type IgG qui inhibe toutes les isoformes de VEGF-A?

A

Bevacizumab (Avastin)

42
Q

Décrire la posolovie du Bevacizumab (Avastin) et du Ranibozumab (Lucentis).

A

Injection à répéter aux 4 semaines pour les 3 premieres injection, puis espacer prudemment selon la réponce.

43
Q

Qu’est ce que le Aflibercept (Eylea)?

A

Protéine de fusion combinant, d’une part, des domaines clés des récepteur 1 et 2 du VEGF et, d’autre part, le fragment Fc d’un anticorps monoclonal de type IgG. BLoque plusieurs isoforme VEGF A et B ainsi que le facteur de croissance placentaire

44
Q

Qu’est ce que la réthinopathie diabétique?

A

C’ets une complication microvasculaire du diabète mellitus touchant les capillaire rétiniens.

45
Q

Décrire la fréquence de dépistage pour la réthinopathie diabétique.

A
  • Diabétique de type 1: le dépistage commence à la puberté ou 5 ans après le diagnostique et doit être répété à des intervalle de 1 an
  • Diabétique de type 2: Débute dès le diagnistique et est répétée à des intervalles de 1 à 2 ans
46
Q

Expliquer la survenue de la réthinopathie diabétique.

A
  • Lors d’un état d’hyperglycémie, le glucose est transfomé en sorbitol un déchet métabolique
  • Un des Sx d’hyperglycémie aigue est la vision flou, celle ci est du à une accumulation de sorbitl dans le cristalin, qui génère un influx s’eau, modifiant du coup l’indice réfractif du cristalin
  • État d’hyperglycémie chronique: Le sorbitol d’accumule progressivement dans le cristalin ce qui accélère la formation de cataracte. Le sorbitol altère les parois des capillaire rétiniens, ce qui cause ls anomalies vasculaire caractéristique de la réthinopathie diabétique
47
Q

Quels sont les deux forme de rétinopathie diabétique?

A
  • Non proliférante
  • Proliférante
48
Q

Expliquer la rétinopathie diabétique non proliférante.

A
  • Les parois des capillaires rétiniens endommagés deviennent plus imperméable.
  • Zone d’oedème rétinien
  • Hémorragies intrarétiniennes
  • Exsudant durs
  • Parois des vaisseaux peuvent se dilater localement. On obsere: mocrpanévrysmes
  • L,apport vasculaire compromis plce la rétine en situation d’hypoxie. On observe: exsudats mous ou cotonneux (petits infractus rétiniens)
49
Q

Décrire la rétinopathie diabétique proliférante.

A
  • L’ischémie rétinienne prolongée entraine la sécrétion de VEGF, lesquels stimulent la formation de néovaisseaxu rétiniens
  • Les néovaisseaux rétiniens peuvent provoquer des saignements prérétinients et intra vitriens
  • Des néovaisseaux peuvent également se former au niveau du nerf optique, de l’iris et de l’angle irido cornéen
50
Q

QUels sont les complication de la rétinopathie diabétique?

A
51
Q

Par quoi peut être prévenue la rétinopathie diabétique.

A
  • Controle glycémique adéquat: l’apparition de rétinopathie dianétique est liée d’une part à la durée du diabète et d’autre part au controle glycémique à long terme
  • Tension artérielle < 130/80
  • Normalisation du bilan lipidique: étude ACCORD a démontré que l’association d’un fenofibrate et d’une statine permetrait de résuire le ridque de développer oue de voir progresser une rétinopathie diabétique
  • Cessation tabagique
52
Q

Vrai ou faux

Il existe plusieurs option de traitement pour la rétinopathie diabétique non proliférante.

A

Faux: pas de traitement soécifique autre que préventif.

53
Q

Quel traitement peut être utilisé en présence d’odème maculaire aigue?

A

Injection intravitréennes anti VEGF

54
Q

Quels sont les traitement possible pour la rétinopathie proliférante?

A
  • Traitement au laser:
  • Photocoagulation panrétiniene (PRP): 1000 à 2000 brulures au laser dans la rétine périphérique, le but est de tuer la rétine ischémique pour réduire l’expression des VEGF et faire régresser néovaisseaux
  • Injection intravitéenne anti VEGF: injection d’aflibercept étaient supérieur à la prp pour le traitement de la rétinopathie proliférante
55
Q

Qu’est ce que le glaucome?

A

Le glaucome est une maladiee du nerf optique qui se manifeste par une perte de fibre nerveuse au niveau du nrf optique entrainant une diminution du champs visuel périphérique.

56
Q

Quel est le meilleur prédicteur de progression du glaucome?

A

Pression occulaire: Ainsi le traitement du glaucome a invariablement pour but de réduire la pression intraocculaire par rapport à la pression oculaire initial du patient.

57
Q

Vrai ou faux

Une pression intracoculaire élevée est absolument un glaucome.

A

Faux: un glaucome peut exister même en présence d’une pression oculaire normale avant traitement et il est possible d’avoir une hypertonie occulaire sans glaucome, si le nerf optique n’est pas affecté par cette pression intraoculaire supérieur à la normale.

58
Q

À quoi est du l’augmentation de la pression intra-oculaire?

A

Augmentation de la pression intra oculaire est liée à une filtration insuffisante de l’humeur aqueuse au niveau de l’angle iridocornéen.

59
Q

QUels sont les deux voies de filtration de l’humeur aqueuse et laquelle est accessoir?

A
  • Voie conventionnelle
  • Voie uvéosclérale (accessoir)
60
Q

Quels sont les deux type de glaucome?

A
  • Glaucome à angle ouvert: diminution de la filtration humeur aqueuse secondaire ;a une augmentation de la résistance dans le trabéculum. Plus souvent idiopathique ou peut être secondaire à syndrome ou maladie
  • Glaucome à angle fermé: Diminution filtration de l’humeur aquese secondaire à une fermeture de l’angle iridocornéen. Peut survenir primairement suite à un bloc pupilaire ou secondairement à une autre atteinte
  • Chronique ou Aigue
  • Congénital ou acquis
61
Q

Quel est la forme la plus fréquente de glaucome?

A

Glaucome à angle ouvert: souvent asympthomatique en stade précoce.

62
Q

Quels sont lles facteurs de risque de développer un Glaucome primaire à angle ouvert?

A
  • Pression intraoculaire élevée
  • Age avancé
  • Diathèse familiale positive
  • Origine africaine ou afro-américaine
  • Cornée mince
  • Myopie
63
Q

Sur quel éléments repose le diagnostique de glaucome primaire à angle ouvert?

A
  • Pression intraoculaire: normale < 22 mmHg
  • L’examen visuel du nerfoptique: ratio entre l’excavation et le dique
  • L’imagerie du nerf optique: la tomographie par cohérence optique du nerf optiquepermet de noter la perte de fibre nerveuse avant que celle-ci ne soient visible à l’oeil nu
  • L’examen des champs visuel
  • L’évolution au fil du temps des paramètres ci haut mentionnés
64
Q

Quel est l’objectif du traitement du GPAO?

A

L’objectif du traitement est de prévenir la perte de fibre nerveuses au niveau du nerf optique et la détérioration secondaire des champs visuels. Cela passe par une réduction de la pression intraoculaire.

65
Q

Quels sont les deux statégies pour diminuer la pression intraoculaire?

A
  • diminuer la production d.humeur aqueuse
  • AUgmenter le débit de filtration de l’humeur aqueuse
66
Q

Vrai ou faux

Le glaucome est une maladie temporaire qui peut être guérit.

A

Faux: Il s’agit d’une maladie chronique. On n’en guérit pas, mais on peut la controler.

67
Q

Quel traitement pour le GPAO permet de diminuer la production d’humeur aqueuse?

A
  • Beta-Bloqueur topique
  • Alpha-agoniste topique
  • inhibiteur de l’anhydrase carbonique topique ou systémique
68
Q

QUel agent augmente le flot uvéoscléral?

A

Analogue des prostaglandine topique

69
Q

Quel facteur font en sorte que la compliance au traitement pour le glaucome est difficile?

A
  • Glaucome est une pathologie asympthomatique à un stade pr;coce
  • La médication a de nombreuse effet secondaire possible
  • La clientèle est agée
70
Q

Discuter des traitement au laser pour le GPAO.

A
  • Selective Laser Trabeculopasty: stimulition du trabeculum au laser pour acroitre le débit de filtration de l’humeur aqueuse
  • Cyclophotocoagulation au laser diode: destruction du corps ciliaire au laser de manière à réduire la production d’humeur aqueuse (traitement de dernière ligne pour patient à potentiel visieul limité)
71
Q

Discuter des chirurgie filtrante pour le GPAO.

A
  • Trabéculectomie: Création d’un trajet cornéosclérale redirigeant l’humeur aqueuse sous la conjonctive, pour qu’elle quitte la chambre antérieure sans passer par le trabéculum
  • Pose d’une valve redirigeant l’humeur aqueuse de la chambre antérique vers une pochette de silicone, sans passer par le trabéculum
  • Plusieurs autres chirurgies minimalement invasive récemment introduite
72
Q

Qu’est ce que le glaucome à angle fermé?

A
  • Correspond à une montée rapide et importante de la pression intraoculaire
  • Douleur occulaire importante
  • Vomissement
  • Rougeur occulaire
  • Diminution de l’acuité visuelle
  • Urgence
73
Q

Quels sont les facteurs de risques de développer un glaucome à angle fermé?

A
  • Angle irido-cornéens étroit
  • Age avancé
  • Hypermétropie
  • Origine asiatique
74
Q

Expliquer la pathophysiologie du glaucome à angle fermé par bloc pupillaire.

A
  1. L’iris s’appose au cristalin ou au vitré antérieur
  2. L’humeur aqueuse produite par le corps ciliaire reste prise derrère l’iris (dans la chambre postérieur)
  3. L’augmentation de l’humeur aqueuse derri;ere l’iris pousse l’iris vers l’avant
  4. En se bombant l’iris vient bloquer l’accès au trabéculum (fermeture d’angle), ce qui empêche la filtration de l’humeur aqueuse
  5. La pression intraoculaire s’élève de manière marquée
75
Q

Quels médicaments peut précipité le glaucome à anlge fermé?

A
  • Mydriatique topique
  • Anticholinergique systémique
  • Décongestionnant nasaux: possible effet mydriatique pouvnar déclencher crise de glaucome à angle fermé
76
Q

Vrai ou faux

La prise de décongestionnant nasaux sont à risque de déclencher un glaucome ;a angle fermé chez les pareone attent de GPAO ou les patient dont l’angle étroit à été traiter.

A

Faux: aucun risque

77
Q

Quel facteur environant peut entrainer un glaucome à angle fermé?

A

Une faible luminosité, parce qu’elle entraine une dilatation réflexe de la pupille peut aussi précipiter un bloc pupillaire chez un patient présiposé

78
Q

Chez qui est proposé une iridotomie au laser?

A

Dépistages des patients avec angles iridocornéens étroits chez les optométriste et r.éférence en ophtamoligie pour évaluation

79
Q

Qu’est ce que l.iridotomie au laser?

A
  1. Petit trou percé dans la périphérie de l’iris à l’aide d’un laser
  2. Permet à l’humeur aqeuse de passer directement dans la chambre postérique à la chambre antérieur à travers ce trou
  3. Approfondit la chambre antérieur
  4. Prévient la survenue éventuelle d’un bloc pupilaire
80
Q

Quel est le traitement d’une crise de glaucome aigu à angle fermé?

A
  • DIminuer rapidement la pression intraoculaire:
  • Parasympathomimétique topique (Pilocarpine) pour créer une ocnstriction de la pupille
  • Agents diminuant la production d’humeur aqueuse: beta-bloqueur topique, Alpha agoniste topique, Inhibiteur de l’anhydrase carbonique topique et systhémique
  • Si non efficace administrer mannitol IV
  • Si non efficace une paracentèse de chambre antérique pour ponctionner de l’humeur aqueuse peut être envisagée
  • Cortico topique pour inflammation associé
  • Dès que la cornée est claire faire iridotomie au laser
81
Q

Qu’es ce que les cataractes?

A

Opacification du cristalin

82
Q

Quels ont les manifestations des cataractes?

A
  • Diminution de l’acuité visuelle
  • Diminution de la vision des contrastes et des couleurs
  • Des halos/éblouissements
  • Généralemetn liée au vieillissemenr normal de l’oeil
83
Q

Quel facteur de risque peuvent accélérer ke développement d’une cataracte?

A
  • Trauma oculaire
  • Chirurgie intraoculaire
  • Prise de cortico
  • Diabète
  • Exposition aux rayon UVB
84
Q

Décrire la physiopatholigie de la cataracte.

A
  • Le cristalin subit, au fil du temps, plusieurs modification
  • Son diamètre s’accroit
  • Il accumle des protéine insoluble
  • L’alignement de ses fibres de midifie
  • Ces changements se traduisent par une opacification du cristalin
85
Q

Quel est le traitement de la cataracte?

A

Chirurgical: on le propose au patien lorsque ses Sx sont significatid et qu’ils ont un impact fonctionnel. Avanr de proposer chirurgie on doit d’Abords éliminer les autres causes de diminution de l’acuité visuel.

86
Q

Qu’est ce que la chirurgie pour les cataractes?

A
  • Chirurgie dure entre 20 et 30 minutes
  • Elle s’effectue sous anesthésie locale +/- narcose
  • Il est possible d’opérer les deux la même journée si souhaité
  • Le patient peut retourner à la maison suite à la chirurgie
  • La chirurgie ne peut âs se faire exclusivement au laser (mais certaine étape le peuvent): un laser femroseconde peut petre utilisé pour faire les incision prédécouper le cristalin et ouvrir le sac capsulaire dans lequel il se trouve. Toutefois il faut penetrer l’oeil pour effectuer les étapes suivante
87
Q

Quels sont les étape de la chirurgie des cataractes?

A
  1. Dilatation de la pupille: ins goutte de tropicamide et phényléphrine sur l’oeil opérer
  2. Asepsie locale: ins gtt et badigeonner la peau de povidone iodée 5%
  3. Anesth.sie locale: ins gtt proparacaïde sr oeil, app lidocaïne en gel et injecter intraoculaire solution de lidocaïne
  4. Ouverture du sac capsulaire dans lequelse trouve le cristalin
  5. Extraction par phacoémulsification: criatalin est dabord fragmenté avec ultrason pui aspirer hors du sac
  6. Insertion d’une lentille intraoculaire dans le sac
  7. Injection dune solution de moxifloxcacine à la fin de la chirurgie
  8. Plaies chirurgicale sont auto scellante
  9. Quad chirurgie terminer: app gtt de perdnisoline, mocifoxacine +/- onguent d’érythromycine dur l’oeil opéré
  10. Mise en place d’un pansemant occluif (optionnel) et d’une coquille transparente pour protéger l’oeil opéré
88
Q

Quels sont les soins post-opératoire?

A

le patient est revu le lendemant de la chirurgie?
* Le pansement et la coquille sont retirés pour la première fois à ce moment
* Les gouttes ophtalmique peuvent être débutées suite ;a l’examen
* Dans les semaine suivant chirurgie, patient doit éviter les gros effets physique, coup sur les oeil, chute, mais peut vaquer à occupation quotidienne standard
* Le patient peut conduire voiture si accuité visuel le permet
* Porter la coquille pour dormie pendant 7-10 jours
* Suite à la chirurgie, la vision peut prendre quelques jours à s’améliorer

Le patient est revu une seconde fois 1 mois après la chirurgie. Si tout est beau suite à cet examen, le patient peut aller chez l’optométrisre faire ajuster ces lunettes

89
Q

Quels ont ls gouttes à appliquer suite à l’opération des cararactes?

A
90
Q

QUels ont les complication et problème avec les AINS topique?

A
  • Ills inhibent la cyclo-oxygéase ce qui limite la formation de prostaglandines pro inflammatoire: peuvent diminuer l’effet des analogue des prostaglandine utilisés dans le traitement du glaucome
  • Odème ou opacité de la cornée
  • Érosion de la cornée
  • Fonte cornéenne, allant jusqu’à la perforation oculaire
  • Faire preuve de vigilance
91
Q

Quels sont les complications de la chirugie de cataracte?

A
  • Pendant la chirurgie: Bris du sac cpasulaire dans lequel on insère la lenrille
  • Hypertonie oculaire post opératoire
  • Endophtalmie post-opératoire
  • Oedème maculaire cystoïde
  • Décompensation cornéenne (odème de la cornée qui ne se résorbe pas) peut nécessiter une greffe de la cornée
92
Q

Discuter de la greffe de corné et du rejet.

A
  • Le greffon cornéen provient d’un donneur décédé
  • Haut taux de succs, accru avec les greffes lamellaire postérieures
  • Le rejet reste la complication la plus fréquente 5-18%
  • Saprévention et sont traitement demeurent un défis
93
Q

Quel est le traitement premier pour le rejet de la cornée?

A
  • Prednisolone 1% q1h puis diminuer graduellement
  • Rx quelqeus mois et plus
  • Maintient de la corticothérapie préventive à long terme fréquente: intérêt perdnisolone 0.12%, flurométholone 0.1% ou autre
94
Q

QUels otn les autres traitmeent pour le rejet de greffe?

A
  • Injection péri-oculaire
  • Rx systhémique de cortico: méthylprednisolone ou prednisone PO
  • Cyclosporine 1-2% topique: rarement, pour épargner les corticos quand EI, faible pénétration
  • Immunosuppresseur systémique plutot résevés aux patient à haut risque
95
Q

Quels sont les classification du dysfonctionnement lacrymale?

A
96
Q

Quels sont les signes et symtomes de l’insuffisance lacrymale?

A
  • Sensation brulement, grain de sable
  • Souvent pire en fin de journée, lieux secs
  • Sécrétion filamenteuse
  • parfois as perte capacité de verser larme
  • Diminue qualité du film et mécanisme lacrymauxAspect surface: kératite, captation de colorant
  • Hyperhémie conjonctiva;e
  • Test de Schirmer: diminue sécrétion
  • parfois associé à maladie systémique auto-immuneL syndrome de Sjögren, polyarthrite rhumatoïde
97
Q

Quel est l’approche thérapeutique pour la sécheresse occulaire?

A
  1. Remplacement: lubrifiant
  2. Rétention: oclision points lacrymauix
  3. Anti-inflammatoire: cyclosporine A topique, lifitegrast topique ou parfois corticp
  4. Stimulant de la sécrétion lacrymale: pilocarpine p.o
  5. Diminution de l’exposition: environement, lunettes, tarsorraphie
98
Q

Quel agent de conservation est idéal dans les lubrifiant oculaire?

A

Aucun: le moins toxique

99
Q

Qu’est ce que la cyclosporine topique?

A
  • Vise controle de la réaction inflammatoire de la surface oculaire
  • Restasis 0.05% ou générique: 1 gtte BID
  • Disponible via programme patient d’exception RAMQ
  • Effet immunomodulateur et anti-inflammatoire
  • Amélioration symtomes et signes: effet peut prendre quelques semaine à mois à se faire sentir
  • Améliorarion histopathologique démontrée
  • Effets secondaire prinsipal: brulement à l’instillatino
  • Usage à long terme: pour la vie?
100
Q

QU’estc e que le lifitegrast topique?

A
  • Antagoniste d’intégrine visant spécifiquement l’interaction LFA-1 et ICAM-1
  • Xiidra 5%: gouttte BID
  • Disponib;e via patient d’exception RAMQ
  • Disponible depuis deux ans au Canada
  • Inhibe le recrutement des cellules T, leur activetion et la voie des cytokines
  • Effet secondaire principal: brulement à l’instillation et gout désagréable
  • Usage à long terme? Pour la vie?
101
Q

Qu’est ce que la pilocarpine po?

A
  • Stimule la sécrétion des glande exocrine
  • Salagen 5 mh TID à QID as 30 mg/jr
  • Aussi utile pour la séceresse oculaire
  • EI principal: sudation

PHA-2054: Médicament des organes sensoriels II (3 decks)

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