Cours 1 : Intégration globale Flashcards

1
Q

Pourquoi un génome plus grand nécessite plus de facteurs de transcriptions?

A

Car il y a plus d’interactions entre les gènes.

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2
Q

Quelle est la différence entre un effecteur et un activateur?

A

un activateur favorise ou empêche l’attachement de la polymérase en se fixant au préalable au promoteur, alors qu’un effecteur se lie à l’activateur pour l’induire ou le réprimer.

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3
Q

Décrire le fonctionnement d’un système à deux composantes.

A

Un système à 2 composantes détecte des signaux divers, pour générer des réponses diverses.

Un senseur membrannaire détecte un signal, et va s’auto-phosphoryler (His). Le P est transféré au régulateur de réponse (ASP), qui lui permet d’activer l’ARNpol et changer l’expression géniques de gènes d’intérêts.

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4
Q

Quand est activée la réponse stringente, et comment cela fonctionne-t-il.

A

Quand les acides aminés ou d’autres nutriments sont limitants (starvation).

quand des acides aminés sont manquants, le ribosome bloque, ce qui mène à un arrêt de la synthèse des Arnt et ArnR pour économiser de l’énergie.

RelA est associée au ribosomes et ARNt, et détecte la présence d’ARNt non chargés. RelA synthétise le médiateur de la réponse stringente, qui est le ppGpp (alarmone).

Le ppGpp produit peut aller se lier à l’ARNpol, pour modifier sa spécificité. Il y aura alors une favorisation de la transcription des gènes impliqués dans la résistance à la famine (sigma S, stress/starvation–> production de protéases p.ex). Il y a d’ailleurs une augmentation de la compétitivité des sigma alternatifs vs le sigma 70.

SpoT permet aussi de synthétiser et dégrader le ppGpp.

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5
Q

Avec quel facteur sigma fonctionne le QS?

A

sigma 70.

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6
Q

Vrai ou faux. LuxR est actif sous forme dimérisée. Qu’est-ce que cela a comme impact.

A

Vrai. Donc, la boite de transcription est décalée de -35 à -42.5,

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7
Q

Comment fonctionne la compétence chez S. pneumoniae?

A

Régulé par un auto-inducteur nommé CSP (competence stimulating peptide).

S. pneumoniae n’est pas toujours compétente, juste à un certain moment de sa vie. À une DO particulière, le signal atteint un quorum précis et active la compétence. Plus tard, elle n’en a plus besoin, et le système est inactivé.

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8
Q

Comment fonctionne la régulation par le c-di-GMP?

A

Cette molécule s’active dans la cellule, et est synthétisé par une diguanilate cyclase, et dégradée par une phosphoestérase.

Les cellules ont des senseurs à c-di-GMP. Cette molécule inhibe normalement la motilité et la virulence, et active la vie sessile (en biofilms). Il y a donc beaucoup de fonctions cellulaires activées.

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9
Q

Qu’est-ce que RsmA chez Pseudo?

À quoi se lie-t-elle?

A

Répresseur post-transcriptionnel de métabolites secondaires et du QS. Elle se lie à l’ARNm

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10
Q

Comment fonctionne RsmA chez Pseudomonas aeruginosa?

A

Le SDC GacA/GacS vont activer la transcription de RsmZ, qui est un sARN. RsmZ contrôle de l’activité de RsmA, qui est un répresseur post-transcriptionnel de métabolites secondaires et du QS.

RsmZ est un riborégulateur de RsmA, et ses boucles GCA vont être reconnues par RsmA, ce qui va occuper ses sites de liaison, et ne sera plus disponible pour aller inhiber le QS et les métabolites secondaires. Le QS est donc actif.

Par contre, quand GacA/GacS n’est pas actif, RsmZ n’est pas produit, et RsmA réprime le QS et les métabolites secondaires.

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