cours 1 (fonction gastrique & pancréatique) Flashcards
1
Q
quelles sont les fonctions du système gastro-intestinal ?
A
- digestion
- productions d’hormones G.I
- absorption de nutriments
- formation et excrétion de selles
2
Q
quels sont les points importants à évaluer lors de l’anamnèse (interrogatoire clinique) pour les troubles du système gastro-intestinal ?
A
- type
- position antalgique
- intensité
- horaire- durée
- signes accompagnateurs
- évolution
- localisation de la douleur
3
Q
où se trouve la bactérie H.pylori ?
A
dans le pylore
4
Q
quels sont les types cellulaires contenu dans l’estomac ?
A
- cellules épithéliales
- cellules muqueuses
- cellules pariétales
- cellules zymogéniques
5
Q
quel type cellulaire retrouve-t-on dans le cardia et quelles sont leurs fonctions?
A
¢ à mucus, mucus
6
Q
quel type cellulaire retrouve-t-on dans le fundu + le corps et quelles sont leurs fonctions ?
A
¢ pariétales: HCl + Facteur Intrinsèque (F.I.)
¢ principales: Pepsinogène
¢ à mucus + ¢ épithéliales: Mucus + HCO3- + Prostaglandines (PG)
7
Q
quel type cellulaire retrouve-t-on dans l’antre et le pylore et quelles sont leurs fonctions ?
A
¢ principales: Pepsinogène
¢ G: gastrine
¢ D: somatostatine
8
Q
quel type cellulaire retrouve-t-on dans les matsocytes et quelles sont leurs fonctions ?
A
retrouvé dans la lamina: histamine
9
Q
qui sécrètent le F.I ?
A
¢ Pariétales du fundus
10
Q
quels sont les stimulus du F.I ?
A
- gastrine
- histamine
- acétylcholine
11
Q
quels sont les rôles du F.I ?
A
- lie 2 molécules de vitamine B12
- transporte la B12 jusqu’à l’iléon distal de l’intestin où elle sera absorbée.
12
Q
quels sont les intérêts clinique du facteur intrinsèque ?
A
- dans l’évaluation d’une déficience de F.I
- anémie pernicieuse/anémie macrocytaire
13
Q
quelles sont les causes d’une déficience de F.I ?
A
- achlorydrie
- auto-anticorps
14
Q
qui sécrète la gastrine ?
A
- antre (¢ G)
- duodénum
15
Q
quels sont les stimulus de la gastrine ?
A
- nerfs vague
- distension
- pH alcalin
- polypeptides, a.a, calcium et l’alcool
16
Q
quels sont les rôles de la gastrine ?
A
- Stimule la production : d’HCl et de F.I. par les ¢ pariétales
- Stimule la production de pepsinogène par les ¢ principales
- Stimule la production et la sécrétion d’enzymes pancréatiques et de bicarbonate (HCO3)
- Stimule la contraction de la vésicule biliaire et ↗ le débit biliaire, ↘ l’absorption des sels et l’eau
- Stimule la sécrétion de sécrétine, d’insuline, de calcitonine
- a/n de la motricité: ↘ la contraction du pylore, ↗ la contraction de l’estomac
17
Q
quels sont les contrôleurs/inhibiteurs de la gastrine ?
A
- pH acide (<3,0)
- glucagon
- sécrétine
- calcitonine
18
Q
quelles sont les formes principales de gastrine sécrétées ?
A
G17 et G34
(G17 est plus active)
19
Q
où retrouve-t-on majoritairement la forme G17 et G34 ?
A
G17: dans l’estomac (antre)
G34: duodénum
20
Q
par qui est sécrété le pepsinogène ?
A
- ¢ principales
- ¢ à mucus
21
Q
quel est le rôle du pepsinogène ?
A
d’hydrolyser des protéines suite à sa transformation en pepsine
22
Q
par qui est sécrétée le mucus ?
A
- ¢ à mucus( glandes) → le mucus fluide
- ¢ à épithéliales → mucus épais (protège les ¢ de l’action de la pepsine et du HCl)
23
Q
quel est le rôle du mucus ?
A
se combine avec le HCO3
- pour former une double barrière protective contre le HCl et les enzymes digestives
24
Q
par qui est sécrété le HCO3- ?
A
- ¢ à mucus (glandes)
- ¢ épithéliales de surface
25
quel est le rôle du HCO3- ?
idem à mucus
26
où le pepsinogène est activé ?
dans la cavité gastrique
27
qui s'occupe de l'activation du pepsinogène inactif en pepsine active ?
le HCl sécrété par les ¢ pariétales
28
qui catalyse la réaction du pepsinogène en pepsine ?
la pepsine par une réaction d'autocatalyse
29
vrai ou faux ? le pepsinogène inactif ne peut pas dégrader les protéines des ¢ sécrétrices où il est produit
vrai, le pepsinogène inactif ne peut pas dégrader les protéines des ¢ sécrétrices ou il est produit, car il est inactif !!! C’est seulement une fois sécrété qu’il entre en contact avec le HCl et devient actif.
30
que permettent les jonctions étanches entre les cellules épithéliales ?
elles empêchent le passage d'HCl
31
nomme-moi les barrières de protections de l'estomac
- les jonctions étanches
- la membrane apicale
- la couche de mucus recouvrant la muqueuse
32
par qui est sécrétée l'acide chlorhydrique ?
par les cellules pariétales
33
quels sont les stimulus de l'acide chlorhydrique ?
- gastrine
- histamine
- acétylcholine
- phase céphalique
34
quel est le mécanisme de l'acide chlorhydrique ?
des sécrétagogues qui vont se poser sur les récepteurs muscariniques:
sécrétagogues:
- acétylcholine (nerfs cholinergiques)
- histamine (mastocytes)
- gastrine (¢ G)
récepteurs spécifiques sur cellules pariétales:
- muscariniques (acétylcholine)
- à H2 (histamine)
- à gastrine
35
quelle enzyme transforme le CO₂ et l'eau en acide carbonique (H₂CO₃) dans les cellules pariétales?
l’anhydrase carbonique
36
quelle pompe permet aux cellules pariétales de sécréter des ions H⁺ dans l'estomac?
la pompe H⁺/K⁺ ATPase
37
par qui est produit l'acétylcholine ?
par le nerf cholinergique (nerf vague)
38
dans quoi l'acétylcholine est-elle impliquée ?
- dans la phase céphalique
- lors de la distension de l'estomac
39
que stimule la distension de l'estomac ?
le réseau du nerf vague autour de l'estomac ce qui va induire une hausse de production de HCl
40
par qui est produit l'histamine ?
par les mastocytes
41
que stimule l'histamine ?
la production de HCl
42
quels sont les produits que l'estomac digère partiellement ?
- les glucides
- les protéines
- les graisses
43
par qui les glucides sont préalablement digérés ?
par l'amylacé salivaire
44
par qui les protéines sont digérés ?
via le HCl et la pepsine
45
par qui les graisses sont digérées ?
via la lipase gastrique (langue et palais) qui n'est pas associé aux sels biliaires. Le reste sera digéré dans l'intestin via la lipase pancréatique
46
quels sont les physiopathologies de l'estomac ?
- syndrome de Zollinger-Ellison
- infection è la bctériqe H.pylori et ulcères
- anémie pernicieuse de Biermer
47
qu’est ce que le syndrome de Zollinger-Ellison (Gastrinome)?
une maladie causée par une tumeur qui produit trop de gastrine, située dans 80 à 90 % des cas au niveau du pancréas ou au duodénum
48
quels sont les présentations cliniques du gastronome ?
- généralement tumeur produisant de la gastrine G17
- Hypersécrétion d’HCl → vidange + rapide → diarrhée dans 40% des cas
- Stéatorrhée (graisse dans les selles) s’il y a inhibition de la lipase pancréatique par l’HCl a/n du duodénum
49
où surviennent 90% des gastrinomes ?
dans le triangle du gastrinome
50
quels sont les symptômes du gastrinome ?
- diarrhée importante: (le HCl en grande quantité va faire précipiter les sels biliaires dans l’intestin et rendra la lipase pancréatique inactive → ↘ d’absoprtion intestinale des graisses → ↗stéatorrhée)
- la production ↗ d’HCl → développement d’ulcères peptiques qui sont réfractaires aux suppresseurs des pompes à H+ (médicament pour ↘ la sécrétion de HCl)
* Douleurs abdominales et perte de poids
51
quels sont les traitements pour le gastrinome ?
ablation de la tumeur si localisée a/n pancréatique ou duodénal (si possible !!!) → guérison du gastrinome
52
comment l’ulcère gastroduodénal est formé ?
quand l’acide chlorhydrique (HCl) et la pepsine traversent la barrière protectrice (muqueuse) de l’estomac, ils irritent la sous-muqueuse. Cette irritation déclenche la libération d'histamine, ce qui augmente encore plus la sécrétion d’acide. Cela crée un cercle vicieux.
Plus d’acide → plus de destruction des cellules → plus d’inflammation → plus d’histamine libérée → encore plus d’acide
53
comment peut-on faire l'investigation du gastrinome ?
- dosage de la gastrinémie (gastrine dans le sang)
- une endoscopie (investigation de l’estomac avec une caméra)
- des tests fonctionnels sécrétoires gastriques :
1) Sécrétion basale ou normale
2) Test de stimulation à la sécrétine
54
pour établir le diagnostic (Dx) du gastrinome, on vérifie quoi ?
- l'histoire du patient
- la présence d’ulcères et d’une muqueuse gastrique endommagée observée lors d'une endoscopie
- des ulcères du duodénum qui ne sont pas associés à la bactérie H. pylori (ce qui différencie clairement ce syndrome d'autres types d'ulcères)
- mesure la gastronomie à jeun
- on peut stimuler à la sécrétine
55
à quoi consiste le test de stimulation à la sécrétine ?
normalement, la sécrétine est une hormone qui stimule la production d’enzymes digestives et de bicarbonate (HCO₃⁻) par le pancréas pour neutraliser l’acidité gastrique, et elle diminue la sécrétion de gastrine.
Dans le cas du gastrinome, il se produit un effet paradoxal: l'administration de sécrétine ↗ la sécrétion de gastrine (effet inverse du normal).
56
c'est quoi une infection à la bactérie de H.pylori ?
une infection bactérienne chronique la plus fréquente de l’estomac et du début du duodénum
57
comment est transmis l'infection à l;a bactérie H.pylori ?
transmis personne-personne
58
dans quoi est impliquée l'infection à la bactérie.rie H.pylori ?
dans le développement de troubles gastroduodénaux
- ulcères
- gastrites
- cancers gastriques
- lymphomes gastriques
59
quelles sont les étapes d'une infection à H.pylori ?
1. H. pylori pénètre et s'attache aux cellules de l’estomac.
2. La bactérie utilise l’enzyme uréase pour transformer l’urée en ammoniaque (NH₃) et CO₂, neutralisant partiellement l’acidité de l’estomac
3. H. pylori prolifère, créant une infection
4. L’ammoniaque libéré endommage les cellules de l’estomac, entraînant inflammation et formation d’un ulcère
60
comment peut-on faire le diagnostic de l'infection à la bactérie H.Pylori ?
- test respiratoire à l'urée
- dosage d'Ac anti-H.Pylori
- endoscopie + biopsie
61
à quoi consiste le test respiratoire à l'urée (infection à la bactérie H.Pylori) ?
Le patient prend de l’urée marquée au carbone radioactif (C¹³). Si H. pylori est présente, elle transforme l'urée en ammoniac et en CO₂ marqué. On détecte ce CO₂ radioactif dans l'haleine du patient pour confirmer l’infection.
62
à quoi consiste le dosage d’Ac anti-H.Pylori ? quelle est son utilité et son incovénient (infection à la bactérie H.Pylori) ?
Les anticorps apparaissent après une infection par H. pylori.
Utile pour surveiller le patient après traitement
Inconvénient : ces anticorps restent longtemps élevés même après traitement antibiotique efficace.
63
qu’est-ce que l’anémie pernicieuse de Biermer ?
l’anémie pernicieuse est causée par un manque de vitamine B12 (cobalamine). Ce manque entraîne une diminution du nombre de globules rouges et d’hémoglobine. Les globules rouges deviennent alors plus gros que la normale (macrocytaires).
64
quelle est la conséquence de la baisse en vitamine B12 lors de l'anémie pernicieuse de Biermer ?
à cause d'un déficit de sécrétion par la muqueuse gastrique de facteur intrinsèque (F.I.).
65
que permet le facteur intrinsèque ?
l'absorption de la vitamine B12 en
protégeant la vitamine B12 de la digestion intestinal
66
quelles sont les causes de l’anémie pernicieuse de Biermer ?
- c'est une maladie auto-immune: le corps produit des anticorps dirigés contre le F.I (ce qui empêche la vitamine B₁₂ de s’y lier) et les cellules pariétales de l’estomac (réduisant ou empêchant la production du facteur intrinsèque)
Atrophie (réduction) de la muqueuse gastrique : liée à des maladies chroniques comme une gastrite chronique associée à l'infection par la bactérie H. pylori.
Cette atrophie réduit davantage la production de facteur intrinsèque, aggravant la carence en vitamine B₁₂.
67
quels sont les diagnostics pour l'anémie pernicieuse de Briemer ?
- dosage sanguin des Ac dirigés contre le F.I.
- dosage sanguin des auto-Ac dirigés contre les ¢ pariétales de l’estomac
- évaluation de la formule sanguine complète (nombre de G.R., grosseur des G.R., quantité d’Hb, etc.)
- Endoscopie et/ou biopsie pour évaluer l’intégrité de la paroi gastrique
- Tests de Schilling (évaluation de l’absorption de la vitamine B12 par le patient)
68
comment fonctionne le test de Schilling 1 ?
on donne la vitamine B12 (radioactive) orale + injection de la B12 in vitro (non-radioactive). La B12 non-radioactive va saturer les récepteurs de B12 a/n du foie pour que la B12 radioactive ne soit pas assimilée par le foie.
après on mesure le % de radioactive excrétéedans une urine de 24h (valeur normal: >7%)
69
en quoi consiste le teste de Schilling 1 ?
mesure du % de radioactivité excrétée dans une urine de 24h (valeur normal: >7%)
70
Test de Schilling I: que suggère si Si >7% de radioactivité est excrétée dans une urine de 24h ?
- déficience alimentaire
- absence de B12 biding prot. R (salivaire)
- déficience folate
71
Test de Schilling I: que suggère si Si <7% de radioactivité est excrétée dans une urine de 24h ?
suggère une anémie pernicieuse
- manque de F.I (est-ce à cause d’une atrophie? → endoscopie) → Test de schilling II a effectuer.
- ou présence de F.I., mais destruction de la B12 par les bactéries intestinale
72
que fait-on si le test de Schilling I est <7% ?
test de Schilling 2
73
en quoi consiste et comment fonctionne le test de Schilling 2 ?
le Test de Schilling II est réalisé seulement si le Test de Schilling I était anormal (<7% d'excrétion de vitamine B₁₂).
dans le test de Schilling II :
- on refait le test en donnant cette fois du facteur intrinsèque (F.I.) au patient.
- si l’absorption de vitamine B₁₂ redevient normale, cela confirme que le problème était dû à un manque de facteur intrinsèque
- si l’absorption reste anormale (<7%), cela indique un autre problème d’absorption (on fait alors d’autres tests, comme le test de Schilling III).
74
en quoi consiste et comment fonctionne le test de Schilling 3 ?
on effectue le Test de Schilling III quand les tests I et II restent anormaux (excrétion <7%) :
on donne un traitement antibiotique (tétracycline) au patient pendant 10 jours. ensuite, on refait le Test de Schilling I.
75
test de Schilling 3: si l’absorption redevient normale après la prise des antibiotiques, cela indique que le problème d'absorption de la vitamine B₁₂ était causé par quoi ?
par une prolifération excessive de bactéries intestinales
les causes possibles de cette malabsorption intestinale sont :
- une anse borgne (zone de l'intestin avec trop de bactéries).
- la sprue tropicale (maladie bactérienne empêchant l’absorption).
- des diverticules (petites poches intestinales où prolifèrent les bactéries).
76
quels sont les canaux pancréatiques ?
- wirsung
- Santorini
- fusion canal biliaire + pancréatique (ampoule Vater + sphincter d’Oddi)
77
où à lieu la fusion canal biliaire + pancréatique ?
dans l'ampoule Vater + sphincter d’Oddi
78
quelle est la sécrétion exocrine du pancréas ?
liquide clair
79
à quoi sert le liquide claire (du pancréas) ?
au transport des électrons
80
que contient le liquide claire (du pancréas( ?
- électrolytes
- protéines
- proenzymes
- enzymes actives
- colipase
- inhibiteur de trypsine
81
pourquoi le liquide claire a un pH de 7,5 - 8,0 ?
afin de neutraliser l’acide gastrique provenant de l’estomac
82
quel est le rôle des électrolytes (HCO3-) dans le liquide claire ?
de neutraliser les H+ gastrique afin d’obtenir un pH
optimum pour les enzymes pancréatiques
83
quels sont les proenzymes du liquide claire ?
- trypsinogène
- chymotrypsinogène
- procarboxypeptidase
- proélastase
84
quels sont les enzymes actives du liquide claire ?
- amylase
- lipase
- DNAse
- RNAse
- CHOestérase (synonyme: Cholestérol estérase),
85
quel est le rôle de la colipase dans le liquide claire ?
elle joue le rôle de cofacteur. elle s'attache aux graisses pour lier lipase pancréatique
86
quelle est l'inhibiteur pancréatique utilisé et quelle est sa fonction ?
- α1-anti-trypsine
- elle bloque l’activation intrapancréatique afin de
ne pas attaquer le pancréas
87
quelles sont les unités de sécrétions du pancréas ?
- canaux pancréatiques: 5% du pancréas
- acini: 90% du pancréas
88
que sécrètent les canaux pancréatiques ?
- eau
- HCO3-
89
que sécrètent l'acini ?
- enzymes
- protéines
90
par quoi sont stimulé les ¢ canaliculaires ?
la sécrétine
91
par quoi sont stimulé les ¢ acinaires ?
par la cholécystokinine
92
par qui la sécrétine est sécrétée ?
par les ¢ S duodénal sous l’action de l’ac. gastrique
93
par qui la cholécystokinine est sécrétée ?
par les ¢ I duodénal sous l’action: a.a., HCl et ac. gras et produisent des enzymes
94
qu'est-ce qui transforme la trypsinogène en trypsine ?
l'entérokinase
95
qu'hydrolyse les protéases ?
protéines → peptides + a.a
96
qu'hydrolyse l'amylase ?
Polysaccharides (Amidon, amylopectine) → Dextrine + disaccharides
97
qu'hydrolyse la lipase ?
TG + sels biliaires ac. gras + monoacylglycérol + glycérol
98
qu'hydrolyse la cholestérol-estérase ?
Ester de cholestérol → Cholestérol + ac. gras
99
quelles sont les maladies inflammatoires associées au pancréas ?
- Pancréatite aiguë
- Pancréatite chronique
100
qu’est-ce que la pancréatite aiguë?
une inflmmation rapide du pancréas due à une destruction soudaine et aiguë de ses cellules par autodigestion
101
pourquoi dans la pancréatite aiguë, l’activation enzymatique (ex. trypsinogène) dans le canal pancréatique entraîne une digestion des ¢ acinaires ?
car les enzymes ne peuvent pas être sécrétées a/n de l’intestin (duodénum)
***Cette digestion provoquera une réaction inflammatoire qui aura des conséquences importantes pour l’ensemble de la fonction pancréatique, ainsi que sur les mécanismes de digestion
102
quelles sont les causes de la pancréatite ?
- Alcoolisme/Obstruction biliaire: majorité des cas
- Idiopathique
- secondaire à une infection: Oreillons, Hépatite virale, Pneumonie
- Métabolique: Hypertriglycéridémie, Hyperlipoprotéinémie, Hypercalcémie
103
quelles sont les cas de présentations cliniques de la pancréatite aiguë ?
- Douleur épigastrique soudaine
- Douleur irradiante constante pouvant s’étendre a/n dorsal→ sensation de coup de poignard
- la consommation de nourriture ou d’alcool ↑ la douleur
- fièvre possible
- jaunisse (lors d’une obstruction biliaire)
104
sur quoi repose le diagnostic de la pancréatite aiguë ?
- l'amylasémie (test ayant une très bonne sensibilité , mais une moins bonne spécificité clinique que la lipase)
- la lipasémie (Spécificité (95%) et sensibilité (97%) plus ↑ que pour l’amylase
105
quelle est l'utilité en diagnostic différentiel de la lipasémie ?
peut être utilisée pour exclure d’autres causes d’élévation enzymatique, comme :
Carcinome pulmonaire.
Cancer œsophagien.
Cancer ovarien.
106
quelles sont les contemplation (surveillance du patient) de la pancréatite aiguë ?
- eûne
- assurer une hydratation constante
- nutrition parentéral afin d’éviter d’activer les sécrétions pancréatiques et empirer le problème
analgésiques et anti-acide pour ↓ les douleurs
107
qu’est-ce que la pancréatite chronique?
une inflammation chronique du pancréas et qui évolue avec des épisodes aigus…
108
quelles sont les causes de la pancréatite aiguë ?
- alcoolisme (Cause la + importante !!!)
- fibrose Kystique (enfant)
- malnutrition sévère (cause principale dans les régions du tiers monde)
- l’hyperlipidémie et les obstructions biliaires n’induisent généralement pas de pancréatite chronique
109
qu'est-ce qui n'induit généralement pas de pancréatite chronique ?
- l’hyperlipidémie
- les obstructions biliaires
110
expliquer la pathogénèse (mécanisme de développement) de la pancréatite chronique, en mettant en évidence ses causes et ses effets sur le pancréas
1. Précipitation protéiniques dans le canal pancréatique suite à une prise d’alcool chronique
2. Obstruction et dilatation du canal pancréatique
3. Atrophie des ¢ acinaires
4. Fibrose
5. Formation de calcification
6. ↓ de l’excrétion adéquate pour la digestion
111
sur quoi repose le diagnostic de la pancréatite chronique ?
- L’amylase et la lipase ne sont pas fiables pour le diagnostic.
- repose sur la triade (30% des patients):
* Calcification pancréatique
* Stéatorrhée
* Diabète
- l’imagerie (radiographie, échographie) est essentielle pour confirmer le diagnostic.
112
que permet la radiographie et l'échographie dans le diagnostic de la pancréatite aiguë ?
radiographie: permet de visualiser des plaques de calcifications a/n de l’abdomen
échographie: permet de visualiser les masses genre cancer
113
quelles sont les test utilisés pour évaluer l’insuffisance pancréatique exocrine (IPE), c’est-à-dire l’incapacité du pancréas à produire suffisamment d’enzymes digestives ?
- le test de stimulation à la sécrétine en intra-veineuse (étalon d’or!!!)
- le test des graisses fécales (test de base)
114
quel test le + sensible pour détecter l’insuffisance pancréatique, mais la détection est possible que si 70% du tissu est détruit ?
Test de stimulation à la sécrétine en intra-veineuse
115
quelles sont les étapes du test de stimulation à la sécrétine intra-veineuse ?
1. Aspiration du liquide pancréatique (pas gastrique) via une tubulure à la sortie du pancréas.
2. De ce liquide, on mesure: le volume, le HCO3-, l’amylase, la lipase et certaines protéines
116
que permet le test des graisses fécales ?
l'évaluation de la stéatorrhée (étalon d’or)
117
pourquoi le teste des graisses fécales est peu sensible ?
car une stéatorrhée pancréatique se développe quand >90% du pancréas est détruit ou s’il y a obstruction du canal pancréatique
118
par quoi est causée la stéatorrhée intestinale ?
- Atrophie de la muqueuse (des villosiées)
- Invasion bactérienne
- Syndrome du colon court
- Maladie inflammatoire intestinale…
119
quel est le désavantage des test de graisses fécales ?
Ne discrimine pas : stéatorrhée intestinale vs pancréatique
120
quels sont les traitements pour la pancréatite chronique ?
* Analgésique (attention, toxicomanie peu se développer !!!)
* Thérapie par enzymes de remplacement (va la douleur)
* Cx si canal dilaté → pancréatojéjunostomie
* Cx si canal non dilaté → pancréatectomie subtotale
