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Métabo > Cours 1 : cycle de Krebs > Flashcards

Cours 1 : cycle de Krebs Flashcards

1
Q

Pourquoi on dit que le cycle de Krebs est un cycle ?

A

Car le dernier métabolite (oxaloacétate) est aussi présent dans la première réaction du cycle.

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Q

La respiration cellulaire est une réaction d’anabolisme ou de catabolisme ? Réductrice ou oxydative ? Anaérobique ou aérobique ?

A

Catabolisme, oxydative, aérobique (si on a pas assez d’oxygène = synthèse d’ATP juste par glycolyse + fermentation lactique (pas de regén de NAD+/FAD nécessaire au cycle) = acidose métabo (lactique)).

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3
Q

Quelles sont les 3 étapes de la respiration cellulaire ?

A

Glycolyse
Cycle de Krebs (avec synthèse de l’acétyl-CoA)
Chaîne de transport des électrons.

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4
Q

Quels sont les synonymes du cycle de Krebs ?

A

Cycle des acides tricarboxyliques/cycle de l’acide citrique.

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5
Q

Pourquoi on dit que ce cycle est un carrefour métabo ?

A

Car c’est là où vont se faire catabolyser tous les glucides (soit par glycolyse avant ou par voie des pentoses phosphate), les lipides et protéines.

Tous se font transformer en acétyl-CoA avant de faire le cycle de Krebs.

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6
Q

Où a lieu le cycle de Krebs ?

A

À l’intérieur de la membrane interne de la mitochondrie (dans la matrice mitochondriale).

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7
Q

Quel est le but du cycle de Krebs ?

A

Faire des intermédiaires riches en énergie (NADH/FADH2) pour produire de l’ATP lors de la chaîne resp.

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8
Q

Les métabolites du cycles de Krebs sont-ils juste utilisés dans ce cycle ? Peuvent-ils servir à autre chose ?

A

Ils servent à autre chose, notamment ce sont des intermédiaires dans la biosynthèse de composants cells.

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9
Q

Les dysfonctions du cycle de Krebs sont courantes et on peut quand même fonctionner avec ?

A

Non. Très grave, rare (autosomal récessif).

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10
Q

DE quoi est formé l’acétyl-CoA ?

A

Acétyle = vient de dégradation glucides.

CoA = 1. bêt-mercaptoéthylamine (avec groupement thiol SH réactif !)
2. Acide pantothénique (vitamine B5)
3. 3’,5’-adenosine diP

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11
Q

Quel lien est riche en énergie dans l’acétyl-CoA ?

A

Lien thioesther.

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12
Q

À partir de quoi est formé l’acétyl-CoA directement (juste pour les glucides) ?

A

Le pyruvate.

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13
Q

Où est le pyruvate après la glycolyse ? Où doit-il se rendre ? Comment ?

A

Il est dans le cytosol et doit se rendre dans la matrice mitochondriale par symport.

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14
Q

Vrai ou faux : DeltaGo’ = 0 veut dire que toutes les concentrations des substrats et des produits sont égales à l’équilibre.

A

Vrai.

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15
Q

Physiologiquement, combien de kJ/mol demandent la synthèse d’ATP ? Ça dépend de quoi ?

A

50 à peu près, ça dépend des concentrations de substrat, de produit et du pH.

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16
Q

Quel est le type de réaction globale de la transformation du pyruvate en acétyl-CoA ? Par quoi ça va être catalysé ?

A

Décarboxylation oxydative, par le complexe pyuvate déshydrogénase PDH.

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17
Q

Quels sont les avantages d’un complexe enzymatique ?

A

Moins de distance à parcourir pour les intermédiaires, donc une plus grande vitesse, guidage des réactions donc moins de réactions annexes et une régulation coordonnée.

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18
Q

Quelles sont les enzymes et coenzymes du PDH ?

A

E1 ; E2; E3

  • = gr prosthétique (lié covalent à enzyme)
    TPP*
    lipoamide / dihydrolipoamide*
    CoA
    FAD*
    NAD+
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19
Q

Chez les mammifères, qu’est-ce qu’on ajoute de plus au PDH ?

A

E3BP = protéine de liaison (liaison de E3 au coeur de E2)

Pyruvate déshydrogénase kinase (ajoute des phosphates à E1(=pyruvate déshydrogénase))
Pyruvate déshydrogénase phosphatase (les enlève)
E1 est active quand déphosphorylée.

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20
Q

Combien d’ATP/NADH ? Et combien de NADH pour UN pyruvate - acétyl-CoA ?

A

3 ATP par NADH et 1 NADH/pyruvate. 1 glucose = 2 pyruvate donc pour 1 glucose, on a l’équivalent de 6 ATP qui seront synthétisés à partie du NADH (seront produits lors de la chaîne de transport d’e-).

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21
Q

Quelle est la 1re réaction de la synthèse de l’Acétyl-CoA ?

A

Pyruvate -> Hydroxyéthyl-TPP par E1 avec TPP comme coenzyme (lié covalent = l’enzyme complète est liée et doit être libérée avec le TPP pour la rendre active de nouveau). C’est une décarboxylation du pyruvate donc on libère un CO2.

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22
Q

Quelle est la 2e réaction de la synthèse de l’Acétyl-CoA ?

A

Hydroxyéthyl-TPP -> acétyl-dihydrolipoamide (dihydrolipoamide = réduit. Lipoamide = oxydé.) par E2 avec lipoamide comme coenzyme.

Ça regén le TPP et la forme active de E1.

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23
Q

Quelle est la 3e réaction de la synthèse de l’Acétyl-CoA ?

A

Acétyl-dihydrolipoamide -> Acétyl-CoA par E2 encore. Ça demande du CoA comme coenzyme (évidemment) et ça redonne du dihydrolipoamide (=réduit, pour le rendre actif de nouveau on doit l’oxyder = autres étapes.)

24
Q

Quelle est la 4e réaction de la synthèse de l’Acétyl-CoA ?

A

Réoxydation du dihydrolipoamide -> lipoamide = E3 est réduit (son groupement FAD -> FADH2 lié covalent)

25
Quelle est la 5e réaction de la synthèse de l'Acétyl-CoA ?
Réoxydation de E3 (son FADH2) par NAD+ qui donne un NADH + H+ qui fournira 3 ATP quand il sera oxydé (chaine transport d'e-)
26
Pourquoi l'arsenic est poison ? Sous quelle forme ?
Ils se lient covalent aux groupements sulfhydryl (SH) comme sur l'enzyme E2 (lipoamide lié covalent à E2 contient les gr SH) ce qui inactive l'enzyme = bloquage resp cell !!!! Seule la forme arsenite (pas organique) est liée permanent, organique = on peut éliminer (longues chaines latérales).
27
Quels sont les deux manières de réguler la synthèse de l'acétyl-CoA ?
Inhibition par produits (NADH et acétyl-CoA) si concentrations élevées, compétitionnent pour les sites actifs et les réactions s'inversent (toutes ! 3 et 5, puis tout sauf 1 = accumulation de Hydroxyéthyl-TPP, on sait pas trop ce que ça fait...) Phosphorylation/déphosphorylation de E1 (par les enzymes kinases et phosphatases de E1) E1 P = inactive, kinase l'inactive donc. Stimule kinase = Acétyl-Coa et NADH (produits) = E1 inhibée Inhibe kinase = Pyruvate, ADP, Ca2+, Mg2+, K+. Stimule E1 (donc product d'ATP au bout du compte) Phosphatase va un peu à son rythme, enlève des P mais peut être activée par Mg2+/Ca2+. C'est surtout la kinase qui va réguler E1 quand même (donc PDH)
28
Quelle réaction de la PDH est irréversible ?
Décarboxylation par E1 de la pyruvate.
29
Quelle est la 1re réaction du cycle de Krebs ?
Acétyl-CoA + oxaloacétate <-> S-citryl-CoA (intermédiaire) + H2O -> citrate + HS-CoA + H+ Par l'enzyme citrate synthase Énergie fournie par clivage acétyl-CoA et irréversible (total de 6 C)
30
Quelle est la 2e réaction du cycle de Krebs ?
Citrate <-> cis aconitate (intermédiaire) + H2O <-> isocitrate Déshydratation et hydratation par une mutase (isomérisation en gros) = aconitase Les deux sont réversibles (à peu près équilibre)
31
Quelle est la 3e réaction du cycle de Krebs ?
Isocitrate -> oxalosuccinate -> alpha-cétoglutarate Catalysé par isocytrate déshydrogénase. Ça prend NAD+ -> NADH + H+ pour la première Rx (réversible) et une décarboxylation de la fonction cétone de l'oxalosuccinate (irréversible). Passe de 6C - 5C = irréversible. Oxalosuccinate = très instable et transitoire, on l'a prouvé (existance) en faisant mutation de l'enzyme = accumulation de l'intermédiaire.
32
Quelle est la 4e réaction du cycle de Krebs ?
Alpha-cetoglutarate -> succinyl-CoA (riche en énergie - lien thioesther) Par un autre complexe similaire à PDH (avec aussi E1, E2, E3 et les mêmes coenzymes) = décarboxylation oxydative = 1 molécule de CO2 et de NADH est produite/alpha-cetoglutarate. Irréversible ! 5C - 4C
33
Quelle est la 5e réaction du cycle de Krebs ?
Succinyl-CoA + H2O + Pi + GDP -> Succinate + HS-CoA + GTP Par succinyl-CoA synthétase. Les deux rx couplées (hydrolyse succinyl-CoA et synthèse GTP) = rend réversible.
34
Comment le GTP s'interconvertit avec l'ATP ?
Par la nuscléoside diphosphate kinase.
35
À quelle étape un équivalent acétyle a été oxydée en 2 CO2 ?
Après l'étape 4 faite. 2 CO2 totaux libérés.
36
Après l'étape 5, qu'est-ce qu'on a généré d'énergie ?
1 GTP + 2 NADH = 7 ATP en équivalent.
37
Vrai ou faux : le succinate doit redevenir de l'oxaloacétate après l'étape 5 pour boucler la boucle.
Vrai ! Ce sont les 3 dernières étapes qui vont le faire.
38
Quelle est la 6e réaction du cycle de Krebs ?
Succinate + FAD <-> fumatrate + FADH2 Par succinate déshydrogénase. Réversible.
39
Quelle réaction a surtout prouvé que le cycle était un cycle ?
Réaction 6 par le fait que malonate ressemble succinate = compétition pour le site actif du succinate déshydrogénase, ce qui ralentit les premières étapes du cycle de Krebs. Comme c'est evrs la fin, on sait que c'est pas linéaire sinon ben ça changerait rien pour les étapes avant celle-ci (6).
40
Quelle est la particularité du succinate déshydrogénase ?
Elle est située sur la membrane interne de la mitochondrie, ce qui permet de réoxyder le FADH2 (lié covalent à l'enzyme) en FAD (par coenzyme Q de la chaine resp !)
41
Quelle est la différence entre les réactions de redox de FAD/NAD+
FAD c'est plutôt des réactions d'oxydation d'alcanes en alcènes (demande moins d'énergie pour réduire FAD en FADH2) et NAD+ (demande plus d'énergie pour être réduite) c'est l'oxydation des alcools en aldéhydes/cétones (fournit + d'énergie).
42
Quelle est la 7e réaction du cycle de Krebs ?
Fumarate -> L-maltate Par fumarase (ou fumarate hydratase) STÉRÉOSPÉCIFIQUE ! Réversible.
43
Quelle est la 8e réaction du cycle de Krebs ?
L-maltate + NAD+ -> oxaloacétate (cétone) + NADH + H+ Par maltate déshydrogénase. Réversible même si très endergonique à cause que l'oxaloacétate est toujours utilisée = concentration rend DG proche de l'équilibre.
44
Combien de paires d'électrons sont en jeu après un tour et combien d'équivalents ATP ?
8 paires (oxydation de 2 acétyles en CO2 + 3 NADH réduits + 1 FADH2 réduit) Avec le FADH2 (1) et NADH (3) et GTP = 2 + 9 + 1 = 12 équivalents ATP à partir d'UN acétyl-CoA. 2 = 24 ATP. + Les 6 ATP de synthèse d'acétyl-CoA (1x NADH) = 30 ATP (28 là dedans seront produits dans la chaîne d'e-) Avec 2 molécules de pyruvate (après la glycolyse), après un tour de cycle on a 30 ATP total !!!
45
Par quoi est régulé le cycle de Krebs ?
Dispo substrat (+++ car non-saturant) Inhibition produits (+ NADH si en excès) Inhibition compétitive
46
Qu'est-ce qui diminue et augmente le taux de NADH mitochondrial ?
L'activité du tissu. + forte activité = concentration NADH diminue. Peu d'activité = Forte concentration de NADH = inhibition d'enzymes du cycle.
47
Quelles enzymes sont inhibées par le NADH ?
Celles qui sont très exergoniques !!! Donc étapes 1, 3, 4 = Citrate synthase, isocitrate déshydrogénase et alpha-cetoglutarate déshydrogénase. De plus, le complexe PDH est aussi inhibé par NADH (E3 réaction 5 s'inverse + kinase activée, inactive E1)
48
Une augmentation en oxaloacétate donnera quoi ?
Accélération du cycle de Krebs par la stimulation de la citrate syntase..... etc (=cycle).
49
Quelles enzymes sont inhibées par leur produit ?
Citrate synthase (produit = citrate se bat avec substrat = oxaloacétate) Alpha-cetoglutarate déshydrogénase (produits = NADH et succinyl-CoA)
50
Quelle enzyme est inhibée par rétrocontrôle ?
Citrate synthase : succinyl-CoA compétitionne avec acétyl-CoA.
51
Quels seront les effets de l'ADP/ATP/Ca2+ ?
ATP en excès au repos inhibe isocitrate déshydrogénase alors que ADP et Ca2+ l'active. Ca2+ active aussi alpha-cetoglutarate déshydrogénase ET PDH (déjà vu.)
52
Que signifie amphibolique ?
Le cycle de Krebs peut être catabolique (dégradation) et anabolique (biosynthèse qui utilisent ses intermédiaires).
53
Que sont les réactions cataplérotiques ?
Biosynthèse de produits important (aide à éviter l'accumulation dans le cycle) Gluconéogenèse = oxaloacétate (transformation en maltate/aspartate requise avant) Lipides(AG+cholestérol) = acétyl-CoA AA = alpha-cétoglutarate + oxaloacétate Porphyrines = succinyl-CoA Oxydation complète AA = alpha-cétoglutarate.
54
Quelles sont les réactions anaplérotiques et pourquoi ont-elles lieu ?
Pour assurer la continuité du cycle sinon pas assez d'intermédiaires... si on les remplace pas. Oxydation AG impair = succinyl-CoA AA = succinyl-CoA Transamination/désamination AA = a-cétoglutarate + oxaloacétate.
55
Quel est le truc pour les intermédiaires du cycle ?
Si le citron isole l'acétone, le succinct succès fumera moins haut Pour: citrate, isocitrate, alphacétoglutarate, succinyl CoA, succinate, fumarate, malate, oxaloacétate

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