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MS3 exam2 > Cours 1 > Flashcards

Cours 1 Flashcards

1
Q

Prévalence d’une atteinte de la coiffe et quels structures

A
  • 35 à 65% de toutes les atteintes à l’épaule

- Tendon de la coiffe, bourses sous-acro et sous-scap, tendon LPB

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Q

Stade I selon Neer atteinte coiffe

A
  • Inflammation et hémorragie
  • Abutement
  • Moins de 25 ans
  • Changements réversibles
  • Surcharge a/n du tendon
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Q

Stade II ; Neer - atteinte coiffe

A
  • Fibrose et tendinopathie de la coiffe
  • Rupture partielle
  • Entre 25 et 40 ans
  • Changements irréversibles a/n tendineux ; surtout le supra
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Q

Stade III selon Neer - atteinte coiffe

A
  • Rupture de la coiffe
  • Rupture transfixiante
    • de 40 ans
  • Changements dégénératifs (ostéophytes)
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Q

Stade IV selon Neer - atteinte coiffe

A
  • Arthropathie de la coiffe
  • Plus du tout fonctionnelle
  • Dégénérescence complète
  • Rupture massive complexe tendineux
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6
Q

Abutement externe : mécanismes

A
  • Le + fréquent
  • Compression mécanique répétée des SSA sous l’arche coracoacromiale à l’élévation du bras
  • Compression entre la tête et le 1/3 antérieur de l’acromion et du lig.coracoacromial
  • Structures atteintes= tendons LPB, infra, supra, subscap superficielle, bourses sous-acro et sous-scap
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7
Q

Abutement interne : mécanismes

A
  • Moins de 35 ans
  • Secondaire à instabilité GH et/ou dyskinésie scapulaire
  • Abutement postérieur de la coiffe
  • Compression mécanique entre la tête et l’aspect supéro-post du labrum
  • Structures atteintes = tendon supra
  • Surtout chez athlètes overhead
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8
Q

La principale cause d’apparition de tendinopathie de la coiffe

A

surchage excessive sur le tendon

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9
Q

+ fréquent et autres causes de tendinopathie

A
    • fréquent : du côté dominant, sport et occupation overhead, sport et occupation avec exigences physiques élevées
  • Autres causes = vieillissement, prédispositions génétiques, changements vasculaires
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10
Q

Effet de la fatigue sur un tendon sain

A
  • Diminution de la distance acromiohumérale
  • Gonflement du supraép
  • Tendon occupe un espace + grand dans l’espace sous-acromial
  • Conflit sous-acromial possible
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11
Q

Présentation clinique abutement externe

A
  • > 35 ans
  • Dlr en ant et/ou en lat du bras
  • Dlr en flexion et abd
  • dlr augmenté par mvts en élévation
  • Peu ou pas de dlr au repos
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12
Q

Présentation clinique abutement interne

A
  • < 35 ans
  • Dlr en post de l’épaule
  • Dlr en rot lat à 90° d’abd
  • sports overhead
  • instabilité associé
  • dyskinésie scapulaire fréquente
  • Rot lat excessive
  • Peu ou pas de dlr au repos
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13
Q

Test pour exclure et test pour diagnostiquer tendinopathie de la coiffe

A
  • Exclure = Hawkins-kennedy (sens. 0,86)

- Confirmer = test de l’arc dlreux (spec. 0,92)

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14
Q

Principes à ne pas oublier à l’éval des tendons de la coiffe

A
  • Aucune structure n’est isolé lors des tests diagnostiques
  • Infraép et supraép se fusionne prêt de leur insertion
  • Petit rond et infraépineux se fonde en proximal de la jonction musculotendineuse
  • Certaines fibres tendineuses s’insèrent direct dans la capsule et sur les ligaments
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15
Q

Tests spécfiques coiffe

A
  • Neer
  • Hawkins-kennedy
  • Empty can (jobe)
  • Arc de mvt dlreux
  • Modified lift-off sign
  • Bear hug test
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16
Q

Rupture partielle de la coiffe : caractéristiques & classification

A
  • Effilochage du tendon
  • Rupture ne traverse pas
  • Traitement = similiaire à la tendinopathie
  • Classification profonde = côté articulaire, - vascularisé, + vulnérable aux forces de tension
  • Classification intratendineuse
  • Classification superficielle = côté bourse, + vulnérable aux compressions ; - susceptible de devenir complète
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17
Q

Rupture transfixiantes coiffe : descriptif + Classifications

A

-Rupture traverse le tendon dans toute l’épaisseur
-Classification (cofield)
Petite < 1cm
Moyenne 1-3 cm
Large 3-5 cm
Massive >5 cm

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18
Q

Incidences et causes de rupture de la coiffe

A
  • Incidence augmente avec l’âge (13% entre 50-59 ans, 51% > 80 ans)
  • Causes intrinsèques = vascularisation diminue avec l’âge, histologie du tendon
  • Causes extrinsèques = morphologie de l’acromion, activités effectuées, patron de mvt, force/endurance
  • Tendon le + souvent atteint = supra-épineux
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19
Q

Présentation clinique rupture complète traumatique coiffe

A
  • Patient 35 ans et +
  • Secondaire à une tension excessive sur le tendon
  • Début soudain de dlr relié à une activité
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20
Q

Présentation clinique rupture complète dégénérative coiffe

A
  • Patient > 50 ans
  • Histoire de dlr à l’épaule
  • Plusieurs épisodes, détérioration progressive
  • Mvts répétitifs
  • Atrophie musculaires (fatty change)
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21
Q

Diagnostic rupture de la coiffe : 3 tests clés et tests spécifiques +

A
  • Faiblesse supraép
  • Faiblesse en rot lat
  • Test d’abutement + (Neer ou Hawkins-Kennedy)
  • 3 test + = probabilité post-test 98%, 2 tests+ < 60 ans = 64%, 2+ > 60 ans = 98%)
  • Tests + = drop arm, arc de mvt, test de l’infraép ou lag test = probabilité post-test 91%
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22
Q

Rupture transfixiante supra et infra : test pour exclure et confirmer

A
  • Exclure = test de l’arc de mvt dlreux (sens. 0,87)

- Confirmer = test external rotation lag sign (spéc 0.98)

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23
Q

Rupture transfixiante sous-scapulaire : test pour exclure ou confirmer

A
  • Internal rotation lag sign (spéc 0.87, sens 0.62)
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24
Q

V/F atteinte de la coiffe = dlr ?

A

Faux ! pas tjrs

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25
Q

Rupture transfixiante : sensibilité et spécificité élevée pour quels tests ??

A
  • US, IRM, arthro-IRM
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26
Q

Présentation clinique arthropathie de la coiffe

A
  • Arthrose + rupture de la coiffe
  • Rupture large et massive ; irréparable
  • Stabilité dynamique perdue
  • Tête humérale finit par s’articuler avec l’acromionn
  • Dlr sévère, fct limitée
  • Pseudo-paralysie, atrophie musculaire
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27
Q

Arthropathie de la coiffe : classification de Hamada

A
  • Stage 1 : AHD > 6mm
  • Stage 2 : AHD < 6 mm
  • Stage 3 : AHD < 6 mm avec acétabulisation de l’acromion
  • Stage 4a : AHD < 6mm avec arthrose GH sans acétabulisation
  • Stage 4b : AHD < 6mm avec acétabulisation de l’acromion et arthrose GH
  • Stage 5 = AHD < 6mm avec ostéonécrose de la tête humérale
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28
Q

Atteinte LPB : principes (3)

A
  • Même type d’atteintes que la coiffe
  • Rarement une atteinte isolée
  • Si isolée ; souvent associé à sublux du tendon dans la gouttière bicipitale et soulèvement répété de charge
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29
Q

Rupture traumatique LPB ; patron

A
  • Secondaire à une chute ou stress en traction
  • À l’insertion proximal au labrum - SLAP
  • Chez jeunes sportifs
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30
Q

Rupture dégénérative LPB : patron

A
    • Fréquente
  • > 50 ans
  • Lésion intra-art ou dans la gouttière
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31
Q

Présentation clinique atteinte LPB

A
  • Dlr en antérieur de l’épaule a/n de la gouttière
  • Dlr augmenté par activités en flexion de l’épaule, flexion ou supination coude, soulèvement de charge, dlr peut irradier au coude
  • Si rupture; déformation du ventre muscu ; Popeye
32
Q

Tests diagnostics pour atteinte de la LPB

A
  • Speeds

- Yergasons

33
Q

L’ostéoarthrite de l’épaule est associé à quoi ? 4 mécanismes

A
  • Épaississement et sclérose de l’os sous-chondral
  • Inflammation et dlr à l’épaule
  • Rétrécissement de l’espace articulaire
  • Ostéophytes
34
Q

Définition et facteurs prédisposant (primaire et secondaire) ostéoarthrite de l’épaule

A
  • Def = perte du cartilage a/n de la glénoïde et de la tête humérale
  • Surutilisation, blessures traumatiques et/ou répétées, utilisation, stéroïde, cigarette
  • Primaire = secondaire à l’âge, dégénérescence
  • Secondaire = secondaire à trauma, atteinte de la coiffe
35
Q

Présentation clinique osthéoarthrite de l’épaule

A
  • > 50 ans
  • Dlr lancinante à l’épaule
  • AA limité (flex, abd, rot med)
  • Force diminué par la dlr
  • Bruits articulaires lors mvts épaules
  • Raideurs matinales (10-15min)
  • Dlr peut référer
  • Dlr/raideur augmentées par : mvt d’élévation, MDD, inactivité
36
Q

Diagnostic et pronostic ostéoarthrite de l’épaule

A
  • Diagnostic = Aucun test clinique spécifique ; Histoire selon évolution graduelle et trauma antérieur, Radio
  • Pronostic = selon l’état articulaire, condition dégénérative, prothèse
37
Q

Instabilité de l’épaule ;es 3 catégories de blessures ligamentaires

A
  • Détachement ligamentaire : luxation, surtout ant.
  • Étirement ligamentaire : luxation post, instabilité multidirectionnelle, sublux
  • Étirement ligamentaire avec détachement : luxation récurrente
38
Q

instabilité de l’épaule : ce qui est rapporté subjectivement

A
  • Dead arm syndrome
  • Perception du déplacement exagéré au début, à la fin ou lors de la réduction (marqué d’un clic ou sursaut)
  • Ca bouge trop, c’est lousse, ca débarque
  • Symptôme neuro ; région deltoïde ou région 5e doigt
39
Q

Lésion de Bankart : patron clinique

A
  • Déchirure labrale portion inférieur
  • Très fréquente post-luxation antérieur
  • Arthro-TACO, arthro-IRM pour visualiser
40
Q

Fracture de Bankart : patron clinique

A
  • Fracture du bord antéroinférieur de la glène associée à une lésion labrale
  • Favorise les récidives ; labrum et ligaments détachés
41
Q

Lésion de Hill-Sachs : patron clinique

A
  • Fx de la face postérieur de la tête humérale par impaction sur le bord ant. de la glène
  • 92% post-luxation antérieure
  • signe de luxation
  • Peut contribuer à l’instabilité GH
  • Reverse Hill-Sachs possible après luxation post.
42
Q

Classification instabilité (5)

A 
1 = Luxation chronique = trauma majeur, luxation ant ou post avec fx du col
2 = Instabilité unidirectionnelle sans hyperlaxité : +fréquente, souvent traumatique avec lésion labrale ou de Hills Sachs
3 = Instatbilité unidirectionnnelle avec hyperlaxité (sulcus +)
4= Instabilité multidirectionn sans hyperlaxité (rare)
5= Instabilité multidirectionnelle avec hyperlaxité ; pas nécessaire traumatique, hyperlaxité général, surtout à l'adolescence
43
Q

Luxation antérieure : présentation clinique

A
    • souvent traumatique : bras bloqué à 90° d’abd/rot ext
  • Possible sans trauma
  • Appréhension abd/RE 90°
  • Moins de 20 ans = 94%
  • Plus de 40 ans = 14% mais atteintes associés + fréquentes
44
Q

Luxation postérieure : présentation clinique

A
  • Moins fréquente qu’en antérieur
  • 2% à 3% des instabilités à l’épaule mais sous-diagnostiqué
  • Traumatique = chute avec bras en flexion/add et/ou RI
  • Non traumatique = position en flexion/RI ; tennis/golf
45
Q

Instabilité multidirectionnelle : présentation clinique

A
  • Présence d’hyperlaxité (souvent bilat)
  • 50% hypermobile à d’autres articulations
  • Microtrauma ou surutilisation sur une capsule déjà laxe
  • Instabilité postéro-inf la + fréquente
  • Sulcus +
46
Q

Tests diagnostics cliniques instabilité antérieur GH

A
  • Test d’appréhension
  • Test de relocalisation
  • Test de relâchement ant.
47
Q

Critères diagnostique proposés instabilité multi

A
  • Sulcus + ou test de laxité inf.
  • Test load-and-shift + ou signe + de dlr et/ou d’appréhension à l’articulation GH qui stress en ant (RE 90° abd) ou en post (flexion,ADD)
48
Q

SLAP : cest quoi ? et quels mécanisme ?

A
  • Déchirure supérieur du labrum
  • Peut impliquer une désinsertion de la LPB
  • Mécanisme possible ; force compressive ou force de tension/traction
49
Q

Test dx pour un SLAP

A
  • Biceps load II

- O’Brien Test

50
Q

Capsulite rétractile ; définitions et population

A
  • Enraidissement de l’épaule; -Inflammation de la synoviale; épaississement de la capsule
  • Fibrose de la capsule articulaire avec raccourcissement de la capsule
  • Entre 40 et 60 ans surtout ; 12 à 16% épaule contralat
51
Q

Capsulite primaire patron clinique

A
  • Idiopathique
  • Début spontané de dlr sans incident
  • Restriction graduelle de mvt en actif et passif dans au moins 2 plan de mvt
  • Rx normal
  • Femmes > Hommes
  • Chez 40 ans et +
  • Aucun effet de dominance
  • Diabète, maladies auto-immunes, AVC et hyperthryroïdie augmente l’incidence
52
Q

Capsulite secondaire patron clinique

A
  • Restriction de mvt en actif et passif dans au moins 2 plans de mvt
  • Cause identifiable = post-trauma, post-op, post-immobilisation, atteinte de la coiffe, tendinite calcifiée
53
Q

Les 3 phases de la capsulite rétractile primaire

A
  1. Phase algique-Freezing
    - Synovite aigue
    - Dlr importante (au repos, mvts, sommeil)
    - Diminution progressive de l’AA
    - 10 à 36 semaines
  2. Phase de blocage-Frozen
    - Diminution de dlr p/r à phase 1
    - Diminution importante de l’AA
    - 4 à 12mois
  3. Phase de récupération fonctionnelle
    - Augmentation progressive de l’AA
    - 5 à 26 mois
54
Q

Diagnostic de la capsulite en physio ; comment? et Dx différentiel

A
  • Peu de tests spécifiques développé
  • Histoire est importante
  • ROM limité dans au moins 2 directions (importance de l’éval du mvt pur) (mvt les + limité = RE, ABD,RI)
  • Ostéopénie ou ostéoporose peut être associée au non usage
  • Arthrographie = cul-de-sac axillaire perdu
  • Dx différentiel = ostéoarthrite, luxation post chronique, tendinite calcifiée
55
Q

Pronostic capsulite

A
  • 1 an à 3,5 ans ; moyenne de 30 mois
56
Q

Prévalence Fx humérus proximal ?

A
  • Surtout chez ostéoporotiques
  • 2x plus chez les femmes
  • Suite a une chute au sol
  • 85% des fx sonnt non-déplacées
  • peut être associé à luxation antérieur ou post GH
  • Rx fait
57
Q

Présentation clinique Fx humérus proximal

A
  • Hx de chute ou trauma
  • Dlr importante à la GH
  • Gonflement
  • Difficulté à bouger activement le bras
  • Ecchymose 24 à 48h
  • Crépitements possible
  • Dlr importante à la contraction muscu
58
Q

Classification de Neer ; Fx humérus proximal

A

1= Tête humérale
2=Tubercule majeur
3=Tubercule mineur
4=Diaphyse

59
Q

On considère que la Fx est déplacement quand …. (3)

A
  • Séparation de plus de 1,0 cm
  • Angulation d’un fragment de plus de 45°
  • Fx en 2, 3, 4 parties possibles
60
Q

Complications possibles post-Fx de l’humérus

A
  1. Neurologique
    - 59% fx n-déplacé VS 82% fx déplacé
    - nerf axillaire le + souvent
    - aussi nerf suprascapulaire, nerf radial, plexus
    - récuprération en 4 mois
  2. Vasculaire (artère circonflexe)
  3. Blessure thoracique (pneumothorax)
  4. Myosite ossifiante
  5. Nécrose avasculaire
  6. Non-union
  7. Cal vicieux
  8. Capsulite
61
Q

Fx de l’humérus prox ; quoi évaluer en lien avec les complications possibles (3)

A
  • Pouls radial et brachial
  • Test sensitifs dans la région du nerf axillaire et muscle deltoïde
  • Radio nécessaire
62
Q

Pronostic Fx humérus prox dépend de ….(7)

A
  • Type de fx
  • âge du pt
  • santé générale du pt
  • Attentes du pt
  • Assiduité aux exs
  • Capacité à rétablir la stabilité des cas chx
  • Consolidation anatomique
    • 1 an à récupérer
63
Q

Quels ligaments sont impliqués dans une entorse AC et qu’elles mvts qu’ils limitent

A
  • Ligament acromioclaviculaire (AC) sup et inf ; limite les translations antéro-postérieur
  • Ligaments coracoclaviculaire ; limite les mvts verticaux
64
Q

Prévalence des entorses acromio-clav

A
  • Homme > femme 5:1
  • 12% des blessures à l’ép
  • 40% de toutes les blessures sportives à l’ép
    • fréquente < 30 ans
  • Sports de contact
65
Q

Classification entorse acromioclav ; 6 Grades ;

A
  • Grade I = étirement des ligaments A/C sans rupture; les ligaments CC sont intactes
  • Grade II = rupture complète des ligaments AC; étirements des ligaments CC
  • Grade III = Rupture complète des ligaments AC et CC ; déformation visible ; (augmentation de l’espace CC de 25 à 100%)
  • Grade IV = avulsion des ligements CC avec déplacement postéro-sup de la clav
  • Grade V = déplacement supérieur éxagéré de la clavicule p/r à la scapula (augmentation espace CC de 100 à 300%)
  • Grade VI = Clavicule déplacée en inférieur de la coracoïde
66
Q

Présentation clinique entorse AC

A
  • Histoire de chute sur le bras ( bras en add)
  • Dlr spécifique à l’art AC
  • Oedème localisée
  • Dlr à la palp
  • Déformation en note de piano
  • Dlr augmentée par ; ADDH et Flexion >90°
67
Q

Diagnostic entorse AC ; tests (3)

A
  • Rx
  • O’Brien test
  • Cross-body add test
68
Q

Pronostic entorse AC

A
  • Dépend du grade
  • Force et endurance N
  • Niveau fonctionnel N
  • Dlr possible jusqu’à 6 mois
69
Q

V/F la fx de la clavicule est la + fréquente des fractures pédiatriques

A

V

70
Q

Présentation clinique Fx clavicule

A
  • Trauma chez ado = trauma direct sur la clavicule
  • Trauma chez PA = chute sur l’épaule
  • Dlr importante ; surtout aux mvts
  • Oedème
  • Déformation visible
71
Q

Diagnostic/éval en physio Fx clavicule

A
  • Observation (déformation et oedème)
  • Palpation site de fx
  • ROM A/P limités à l’ép
  • Exam radio
  • Atteintes associés = Fx costale, luxation GH ou entorse AC, contusion pulmonaire, pneumothorax
72
Q

Pronostic Fx clavicule

A
  • Très bon si pas de complications
  • Entre 6 et 8 semaines
  • Niveau fonctionnel identique à avant le trauma
73
Q

Arthrose AC ; définition, prévalence et FDR

A
  • Dégénérescence cartilage articulaire AC
  • Atteinte la + fréquente à la AC
  • FDR = Activité répétés en élévationn, ATCD entorse AC, ATCD familiale, âge
74
Q

V/F 75% des adultes de plus de 60 ans présentent de l’Arthrose AC symptomatique

A

F ; sont asymptomatiques

75
Q

Présentation clinique arthrose AC

A
  • Dlr graduelle a/n de l’AC
  • Dlr augmente enn ADDH
  • Dlr à la palp de l’articulation AC
  • Bruits articulaires possible aux mvts
  • Peut être associées à atteinte de la coiffe
  • AA passive C mais dlreuse
  • Changements dégénératifs à la Rx
76
Q

Diagnostic arthrose AC

A
  • Palpation de l’Articulation AC
  • ADDH
  • Rx
77
Q

Diagnostic différentiels de l’arthrose AC (6)

A
  • Syndrome d’abutement
  • Tendinose calcifiée
  • Ostéoarthrite GH
  • Capsulite rétractile
  • Instabilité AC
  • Os acromiale

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