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Anticoagulants > Cours 1-2 > Flashcards

Cours 1-2 Flashcards

1
Q

Quels sont les inhibiteurs indirects de la thrombine?

A
  • HNF
  • HBPM
  • Danaparoïde
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Q

Quelle voie d’administration est préconisée pour chacun des inhibiteurs indirects de la thrombine?

A
  • HNF: SC pour prophylaxie, IV pour traitement
  • HBPM: SC pour prophylaxie et traitement
  • Danaparoïde: SC pour prophylaxie et traitement, IV pour traitement
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Q

Qu’est-ce qu’un système hémodynamique?

A

Balance entre fluidité et coagulabilité

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4
Q

Qu’est-ce que l’hémostase?

A

Arrêt spontané d’un saignement d’un vaisseau endommagé

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5
Q

2 signes de l’hémostase altérée:

A
  • Saignement excessif

- Thrombogénèse

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6
Q

Le dosage anti-Xa est réalisé pour quel anticoagulant?

A
  • HBPM

- Danaparoïde

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7
Q

Où se lie l’héparine (HNF)?

A
  • Antithrombine (surtout)

- Cofacteur de l’héparine II

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8
Q

Quelle portion est responsable de l’activité anticoagulante de l’héparine?

A

1/3 de la molécule qui contient pentasacharride

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9
Q

Nommer 3 particularités de la distribution de l’HNF.

A
  • Distribution des les tissus possible à haute dose
  • Réduit l’activité anticoagulante et fait varier la réponse anticoagulante
  • Se lie à des protéines plasmatiques autres que l’antithrombine
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10
Q

Expliquer les 2 étapes de l’élimination de l’héparine

A
  • Étape 1: rapide, dégradation enzymatique, saturable

- Étape 2: plus lent, rénal, non saturable

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11
Q

VRAI OU FAUX

L’EP n’a pas d’impact sur l’élimination de l’HNF

A

FAUX

Demi-vie diminue, donc plus d’élimination

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12
Q

Nommer 2 particularités de l’élimination de l’HNF.

A
  • Dépend de la dose

- Prolongée en IR ou IH

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13
Q

Quel monitoring doit être réalisé avec héparine?

A
  • TCA

- FSC (plaquettes)

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14
Q

Qu’est-ce que le TCA?

A

Temps en secondes nécessaire pour la formation d’un thrombus

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15
Q

Comment obtient-on les molécules HBPM?

A

Dépolymérisation enzymatique ou chimique de l’HNF

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16
Q

Quels sont les 3 impacts majeurs du fait que la chaine soit plus courte avec HBPM?

A
  • Effet plus prévisible
  • Diminution des liaisons non spécifiques aux protéines plasmatiques
  • Risque hémorragique inférieur
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17
Q

VRAI OU FAUX

L’élimination rénale est équivalente pour tous les HBPM.

A

FAUX
Hypothèse que l’élimination rénale est plus importante pour les HBPM avec un plus faible poids moléculaire, soit exo et nadro

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18
Q

Quel est le monitoring à réaliser avec les HBPM?

A
  • Anti-Xa

- FSC

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19
Q

Dans quelles conditions particulières réalisent-ont la FSC pour les plaquettes avec HBPM?

A
  • Femme enceinte
  • Bb < 2 mois
  • Poids >150kg ou <45kg
  • > 80 ans
  • ClCr <30ml/min
  • Toxicité suspectée
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20
Q

VRAI OU FAUX

Le pic anti-Xa survient 4h après la dose d’HBPM.

A

VRAI

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21
Q

VRAI OU FAUX

L’intervalle visé avec l’anti-Xa est toujours le même.

A

FAUX

  • Différent pour doses prophylaxie vs traitement
  • Différent si dose DIE ou BID de traitement
  • Différent pour tinza
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22
Q

VRAI OU FAUX

Danaparoïde est un fragment créé à partir d’une molécule d’héparine

A

FAUX

Glycosaminoglycan non héparinique (ne contient pas de fragment d’héparine)

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23
Q

Quel est le taux de réaction croisée avec héparine?

A

Faible (<5% en clinique)

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24
Q

Quel est le ratio du Danaparoïde pour Xa:IIa?

A

20:1

Donc Xa ++++

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25
Q

Élimination du danaparoïde

A

Rénal

26
Q

Temps de demi-vie du danaparoïde

A

25h

27
Q

Monitoring du danaparoïde

A
  • Anti-Xa

- FSC

28
Q

Antidote du danaparoïde

A

Aucun

29
Q

Quels sont les inhibiteurs directs de la thrombine (parentéral)?

A
  • Argatroban

- Bivalirudine

30
Q

VRAI OU FAUX

Il n’y a pas de réaction croisée entre l’héparine et les inhibiteurs directs de la thrombine (parentéral).

A

VRAI

31
Q

2 caractéristiques de l’ajustement de la dose IV de l’Argatroban

A
  • Selon TCA

- En IH et IR

32
Q

VRAI OU FAUX

Tout comme l’HNF, l’action de l’Argatroban et de la Bivalirudine est réversible.

A

FAUX
Héparine = irréversible
Argatroban et Bivalirudine = réversible

33
Q

Quelle est la voie d’élimination de l’Argatroban?

A
  • Hépatique par hydroxylation (voie majeure)

- CYP3A4 en métabolites actifs mais plus faibles

34
Q

Temps de demi-vie de l’Argatroban

A

40-50 min

35
Q

Monitoring de l’Argatroban

A
  • TCA

- FSC

36
Q

Quelle est l’interaction de l’Argatroban?

A

Avec Coumadin

  • Augmente INR (mais qui n’est pas réellement augmenté)
  • Donc on veut un INR de 4 (qui veut dire 3)
37
Q

Élimination de la Bivalirudine

A

80% protéolyse

20% rénal (25%)

38
Q

VRAI OU FAUX

La Bivalirudine est CI si ClCr <30 mL/min.

A

FAUX

CI si ClCr <10 mL/min

39
Q

Monitoring de la Bivalirudine

A

TCA

40
Q

Quel est l’inhibiteur indirect du facteur Xa?

A

Fondaparinux

41
Q

VRAI OU FAUX

Il a la même affinité pour l’antithrombine que l’héparine.

A

FAUX

Fondaparinux a une affinité plus grande pour l’antithrombine

42
Q

4 avantages du Fondaparinux

A
  • SC
  • Pharmacocinétique linéaire
  • Anticoagulation prévisible
  • Aucune liaison autre que l’AT
43
Q

VRAI OU FAUX

Fondaparinux cause moins de saignement que l’héparine

A

VRAI

44
Q

Élimination du Fondaparinux (voie, temps de demi-vie)

A

Rénal

Temps de demi-vie augmente avec l’âge (17-21h)

45
Q

2 caractéristiques du patient qui font que la clairance est diminuée avec Fondaparinux

A
  • <50kg

- ClCr entre 30-50 mL/min

46
Q

VRAI OU FAUX

Tout comme la Bivalirudine, le Fondaparinux est CI si ClCr <10 mL/min

A

FAUX

Fondaparinux est CI si ClCr <30 mL/min

47
Q

Monitoring Fondaparinux

A

Aucun de routine (sinon anti-Xa)

48
Q

VRAI OU FAUX

L’antidote du fondaparinux est la protamine

A

FAUX
Protamine inefficace
Peut-être facteur VII recombinant

49
Q

Quels sont les antagonistes de la vitamine K?

A
  • Warfarine

- Nicoumalone

50
Q

Quel énantiomère de la warfarine est le plus actif?

A

Énantiomère S est 4-5x plus actif que le R

51
Q

Quel est le mécanisme d’action de la warfarine?

A

Inhibition de la synthèse au foie des facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K: II, VII, IX et X

52
Q

VRAI OU FAUX

La warfarine inhibe l’action des facteurs de coagulation dépendants à la vitamine K activés et non activés

A

FAUX

Seulement les non activés

53
Q

Expliquer l’impact de la warfarine sur la protéine C

A

Inhibition de la synthèse de la protéine C qui inhibe habituellement les cofacteurs V et VIII donc augmentation du risque thrombotique avant que le Coumadin fasse son effet (nécessite pont avec héparine)

54
Q

VRAI OU FAUX

L’accumulation de la forme réduite de vitamine K diminue la concentration efficace de vitamine K.

A

FAUX

L’accumulation de la forme oxydée (doit être réduite pour faire son action)

55
Q

Quel facteur de coagulation à la demi-vie la plus longue? Quelle est cette demi-vie?

A

Facteur II a une demi-vie de 60h

56
Q

Quel est le pourcentage de liaison protéique du Coumadin? Quel est l’impact de ça?

A

Liaison: 99%

Aussitôt que le Coumadin est déplacé, impact sur INR

57
Q

Quel CYP métabolise l’énantiomère S? Quelles interactions majeures?

A

S est métabolisé par CYP2C9

  • Attention aux inhibiteurs: azoles, Bactrim, amiodarone
  • Attention à l’inducteur: rifampin
58
Q

Quel est l’impact possible d’un polymorphisme génétique du 2C9?

A

Diminution du métabolisme donc nécessite dose plus faible

59
Q

Facteurs influençant l’effet du coumadin

A
  • Âge
  • Fonction hépatique
  • Apport alimentaire en vitamine K
  • Altération de la synthèse de vitamine K
  • IC sévère
  • Diarrhée
  • Médicaments
  • Hypoprotéinémie
60
Q

Nommer quelques interactions médicamenteuses en lien avec:

  • Absorption
  • Liaison
  • Altération métabolisme
  • Hypo/Hyperthyroïdie
A
  • Absorption: Diminuée par cholestyramine
  • Liaison: Phénytoïne
  • Métabolisme: inhibiteurs 2C9
  • Hypothyroïdie: diminue l’INR donc nécessite doses plus élevées
  • Hyperthyroïdie: augmente l’INR = doses plus faibles

Anticoagulants (3 decks)

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