CONFERENCIAS Flashcards

1
Q

O QUE O TOXCEN FAZ?

A

DA CURSOS E PALESTRAS, DA INFORMACOES E RECOMENDACOES AOS PROFISSIONAIS DE SAUDE E LEIGOS SOBRE DIAGNOSTICO E TRATAMENTOS DAS INTOXICACOES, COORDENA ACOES EDUCATIVAS

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2
Q

60% DAS INTOXICACOES ENTRE 0-14 ANOS OCORRE EM QUE FAIXA ETARIA?

A

2NTRE 2-4 ANOS

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3
Q

QUAL EPIDEMIOLOGIA DA INTX DO ADULTO?

A

MAIORIA E INTENCIONAL ENTRE 20-29 ANOS

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4
Q

QUAIS SAO OS MEDICAMENTOS MAIS COMUNS DE CAUSAREM INTOXICACAO?

A

BENZO, CARBAMAZEPINA E BARBITURICO

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5
Q

QUAIS SAO OS PESTICIDAS MAIS COMUNS?

A

CARBAMATO E OF

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6
Q

QUAIS SAO OS DOMISSANITARIOS MAIS COMUNS?

A

HIPOCLORITO DE NA(AGUA SANITARIA), DETERGENTES SOLVENTES E SODA CAUSTICA

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7
Q

QUAIS SAO AS PLANTAS MAIS COMUNS?

A

AS COM OXATAO DE CALCIO(COMIGO NGM PODE, COPO DE LEITE E ANTURIO) E AS QUE TEM TOXOALBUMINAS(MAMONA E PINHAO PARAGUAIO)

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8
Q

ONDE HA MAIS CASOS DE INT?

A

ZONAS URBANAS TEM O DOBRO DE NOTIFICACAO

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9
Q

TODAS AS INTOXICACOES SAO EVITAVEIS?

A

SIM

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10
Q

QUANTOS % DAS INT CAUSAM OBITO?

A

1%

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11
Q

O QUE E O SINAN?

A

SISTEMA DE NOTIFICACAO DE AGRAVOS

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12
Q

QUE FAZ A NOTIFICACAO AO SINAN?

A

QUALQUER UM, MAS E OBRIGATORIA AOS PROFISSIONAIS DA SAUDE E RELACIONADOS C AREAS DA SAUDE

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13
Q

O QUE E NOTIFICACAO COMPULSORIA?

A

COMUNICACAO NA OCORRENCIA DE SURTOS OU DE CASOS ISOLADOS DE DOENCAS COMO BOTULISMO

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14
Q

ALEM DE INTOXPOR ANIMAIS PECONHENTOS E INTOX EXOGENAS O QUE MAIS PODE INCLUIR NO SISTEMA DE NOTIFICACAO DE AGRAVOS?

A

DOENAS COM ALTA EPIDEMIOLOGIA LOCAL

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15
Q

COMO E A ESTRUTURA DO BANCO DE DADOS DO SISNAN?

A

DESCENTRALIZADO PARA ACESSO DE TODOS REGISTRADOS NA AREA DE SAUDE - ACESSO A INFORMACAO

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16
Q

QUAL A FINALIDADE DA TOXICOLOGIA?

A

PREVINIR EFEITOS NOCIVOS DE FORMA A ESTABELECER CONDICOES SEGURAS PARA EXPOSICAO DE SUBST TOXICAS

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17
Q

O QUE E AGENTE TOXICO?

A

QUALQUER SUBSTANCIA CAPAZ DE GERAR EFEITO NOCIVO NUM ORGANISMO BIOLOGICO

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18
Q

O QUE E EFEITO NOCIVO?

A

RESPOSTA PREJUDICIAL AO ORGANISMO CAUSADO PELO AG TOXICO COMO ALTERACAO DE FUNCAO OU MORTE

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19
Q

O QUE E TOXICOLOGIA ANALITICA?

A

CIENCIA Q DETECTA AGENTES TOXICOS NOS FLUIDOS BIOLOGICOS, SOLO, AR, AGUA E TEM COMO OBJETIVO PREVENIR E DIAGNOSTICAR

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20
Q

O QUE E TOXICOLOGIA MEDICA?

A

CENCIA QUE BUSCA PREVENIR, DIAGNOSTICAR E TRATAR DOENCAS CAUSADAS POR AG TOX

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21
Q

O QUE E TOXICOLOGIA EXPERIMENTAL?

A

CIENCIA QUE ESTUDA O MECANISMOD E ACAO DOS AG TOXICOS COM FINALIDADE OS EFEITOS DESTES NO ORGANISMO

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22
Q

O QUE E ANTIDOTO?

A

SUBSTANCIA QUE SE OPE AO EFEITO TOXICO DO AG TOXICO COMBINANDO-SE A ELE

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23
Q

O QUE ANTAGONISTA?

A

SUBSTANCIA QUE IMPEDE O AG TOXICO DE SE LIGAR AO RECEPTOR ALVO

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24
Q

O QUE E BIODISPONIBILIDADE?

A

QUANTIDADE DE FARMACO QUE ALCANCA CIRCULACAO SISTEMICA/FARMACO ADM

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25
QUAL A BIODISPONIBILIDADE DOS INTRAVENOSOS?
100%
26
QUAL A ABSORCAO DOS INTRAVENOSOS?
0%
27
QUANTAS MEIAS VIDAS SAO NECESSARIAS PARA SE OBTER 90% DA ELIMINACAO DE UMA SUBATANCIA?
3,5
28
QUAIS SAO AS 4 FASES DA INTOXICACAO?
FASE DE EXPOSICAO, FASE TOXICOCINETICA, FASE TOXICODINAMICA, FASE CLINICA
29
QUAL DAS 4 FASES DA INTOXICACAO QUE DETERMINA COMO SERA O QUADRO CLINICO?
A FASE DE EXPOSICAO: QUAL A VIA, A [ ] OU DOSE, AS PROPRIEDADES FISICO-QUIMICAS DO AG TOXICO, A DURACAO DA EXPOSICAO...
30
QUAL A RELACAO DA REPARTICAO OLEO/AGUA DO AGENTE E A ABSORCAO?
QUANTO MAIOR A REPARTICAO, MAIOR A ABOSORCAO
31
ONDE AS MEDICACAOES ACIDAS SAO MAIS ABSORVIDAS E POR QUE?
NO ESTOMAGO. PORQUE O PH DO ESTOMAGO E BAIXO E ACIDO NAO IONIZA. IONS NAO ATRAVESSAM A MEMBRANA.
32
ONDE HA MAIOR ABSORCAO DAS MEDICACOES BASICAS?
NO INTESTINO, ONDE O PH E MAIOR
33
QUAIS SUBSTANCIAS SAO MELHORES ABORVIDAS PELA DERME?
AS LIPOSSOLUVEIS
34
AG QUE SAO EXPOSTOS NA DERME PODEM TER EFEITOS SISTEMICOS?
SIM
35
A ABOSORCAO ORAL E MAIOR EM QUAL TIPO DE MEDICAMENTO?
APOLARES
36
O QUE INFLUENCIA NA ABSORCAO ORAL DOS MEDICAMENTOS?
ALIMENTACAO, MULHERES E GRAVIDAS (PRINCIPALMENTE) TEM MENOR MOTILIDADE GASTROINTESTINAL- MAIOR ABSORCAO;
37
QUAIS CARACTERISTICAS DAS BUSTANCIAS INALADAS QUE DEFINEM SUA BIODISPONIBILIDADE?
VOLATICIDADE E AFINIDADE SANGUE/AR
38
O QUE E DOSE LETAL (DL50)?
DOSE EM QUE 50% DOS ANIMAIS ESTUDADOS MORREM AO ENTRAR EM CONTATO
39
O QUE E DOSE EFICAZ(DE50)?
DOSE NECESSARIA PARA PRODUZIR EFEITO TERAPEUTICO DESEJADO EM 50% DOS ANIMAIS ESUDADOS EM CONTATO COM A MEDICACAO
40
O QUE E INDICE TERAPEUTICO?
DL50/DE50 DETERMINA A SEGRANCA DO FARMACO
41
O QUE E JANELA TERAPEUTICA?
FAIXA ENTRE DOSES MINIMA E MAXIMA QUE SAO EFICAZES
42
A DISTRIBUICAO DAS DORGAS E XENOBIOTICOS DEPENDE DO QUE?
PARTICAO OLEO/AGUA, DO FLUXO SANGUINEO, DE PROTEINAS PLASMATICAS QUE IRAO CARREGAR OS LIPOSSOLUVEIS, DO PH DO AG
43
ORGAOS MENOS IRRIGADOS TEM MAIOR OU MENOR ACUMULO DE SUBSTANCIAS?
MAIOR
44
QUAIS SAO OS ORGAOS MAIS IRRIGADOS?
CEREBRO, CORACAO E RINS
45
COMO OS MEDICAMENTOS SAO CARREGADOS NO SANGUE DE ACORDO COM SEU PH? EXISTEM OUTRAS FORMAS DE SEREM CARREGADOS?
OS ACIDOS SAO CARREGADOS PELA ALBUMINA E OS BASICOS PELA ALFA-1 GLICOPROTEINA ACIDA. PODEM TAMBEM SEREM CARREGADOS POR MACROFAGOS E PELA LINFA
46
PROTEINAS PLASMATICAS PODEM SERVIR COMO ARMAZENAMENTOS DE SUBSTANCIAS?
SIM
47
OS TECIDOS ALVO SAO SEMPRE OS LOCAIS DE MAIORES CONCENTRACOES DAS DROGAS?
NAO
48
SO TEM EFEITO FARMACOLOGICO, EXCRECAO E ATRAVESSA A MEMBRA A ATOXINA ____.
LIVRE
49
QUAIS MOLECULAS ATRAVESSAM BARREIRA PLACENTARIA E BHE?
LIPOSSOLUVEIS LIVRES
50
POR QUE NOS RESCEM-NASCIDOS HA MAIOR TOXICIDADE DAS SUBSTANCIAS LIPOSSOLUVEIS LIVRES?
PORQUE ATRAVESSAM BHE COM MAIOR FACILIDADE, JA QUE NAO ESTA TOTALMENTE FORMADA
51
O QUE PODE ACONTER NA METABOLIZACAO DOS XENOBOTICOS E DROGAS?
BIOTRANSFORMACAO COM BIOATIVACAO OU INATIVACAO DOS COMPOSTOS TOXICOS/DROGAS
52
A METABOLIZACAO/BIOTRANSFORMACAO ACONTECE APENAS NO FIGADO?
NAO, TAMBEM PODE OCORRER EM OUTROS TECIDOS
53
QUAIS SAO AS TRES COISAS QUE PODEM ACONTECER COM O TOXICANTE QUANDO E METABOLIZADO?
PODE SER: INATIVADO, TER SUA ATUACAO DIMINUIDA OU AUMENTADA
54
QUAIS SAO AS REACOES DE PRIMEIRA PASSAGEM OU DE FASE 1 DA BIOTRANSFORMACAO? QUEM AS FAZ?
OXIDACAO, REDUCAO E HIDROLISE. AS ENZIMAS DA GRANDE FAMILIA DA CYP450
55
QUAIS SAO AS REACOES DE BIOTRANSFORMACAO DE FASE 2?
SAO AS DE CONJUGACAO COM: GLUTATIONA, COM AA, METILACAO, SULFATACAO, ACETILACAO E GLICURONIDACAO
56
SE O COMPLEXO FORMADO A PARTIR DA BIOTRANSFORMACAO FOR POLAR QUAL SUA FORMA DE EXCRECAO? E SE FOR APOLAR?
SE FOR POLAR A EXCRECAO E RENAL, SE APOLAR, E BILIAR/FECAL
57
QUAL COMPOSTO QUIMICO MAIS IMPORTANTE QUE SOFRE BIOATIVACAO?
O ETANOL QUANDO E TRANSFORMADO EM ACETALDEIDO E O PARACETAMOL QUE E TRANSFORMADO EM NAPQI
58
QUAIS AS TRES VIAS DA METABOLIZACAO DO PARACETAMOL?
CONJUGACAO COM GLUTATIONA, SULFATACAO E CYP450
59
QUANDO QUE O SISTEMA MICROSSOMAL HEPATICO FAZ REDUCAO?
QUANDO HA POUCO O2
60
A CYP450 FAZ QUAIS REACOES? EXISTEM OUTRAS ENZIMAS QUE FAZEM REACOES DE FASE 1?
OXIDACAO E REDUCAO. A HIDROLISE QUEM FAZ SAO AS ESTERASES
61
QUANDO SAO PRODUZIDOS OS CO-FATORES UTILIZADOS NA FASE 2?
NA FASE 1
62
QUAIS SAO AS ETAPAS DA FASE 2?
SINTESE DE CO-FATOR POR SINTETASES E A TRANSFERENCIA DO CO-FATOR PELAS TRANSFERASES
63
QUAL A REACAO DE FASE 2 MAIS FREQUENTE? QUAL O COFATOR E QUAL A TRANSFERASE?
GLICURONIDACAO; COFATOR UDP-GA; GLICURONILTRANSFERASE
64
QUAIS AS AS DUAS REACOES DE FASE 2 QUE PODEM ATIVAR COMPOSTOS?
ACETILACAO E METILACAO
65
O POLIMORFISMO GENETICO ESTA PRESENTE EM GRANDE IMPORTANCIA EM UMA BIOTRANSFORMACAO DE FASE 2. QUAL E A REACAO? QUAL O CO-FATOR? QUAL A TRANSFERASE?
SAO OS ACETILADORES RAPIDOS E LENTOS(JAPONESES). O CF E O ACETIL-COA E A TRANSFERASE E A N-ACETILTRANSFERASE
66
PODE HAVER EXCRECAO SEM BIOTRANSFORMACAO?
SIM
67
QUAIS AS 4 VIAS DA TOXICODINAMICA?
PODEM SE LIGAR A RECEPTORES (MEMBRANA, NUCLEAR, CITOSOL), PODEM SE COMBINAR COM ENZIMAS, PODEM INTERFERIR NA EXCITABILIDADE DE CELULAS EXCITAVEIS BLOQUEANDO CANAIS IONICOS (POR EX), PODEM INIBIR DIRETAMENTE A FOSFORILACAO OXIDATIVA
68
QUAIS FATORES INFLUENCIAM NA TOXICODINAMICA?
GENETICO(COMPOSICAO ENZIMATICA), IDADE, GENERO, PESO, ESTADO NUTRICIONAL, SAUDE
69
NA FASE SUBCLINICA TEM COMO IDENTIFICAR INTOX? E HA MANIFESTACOES?
TEM COMO ID INTOX, MAS NAO HA MANIFESTACOES
70
QUAIS SAO AS CONDUTAS PARA INTOXICACAO TOXICA? SAO 7 PASSOS.
1. CABDE 2. ESTABILIZACAO 3. RECONHECER SINDROME/AG 4. DESCONTAMINACAO 5. ANTIDOTO 6. AUMENTAR ELIMINACAO DO TOXICO 7. TRATAR SINTOMAS
71
QUAIS SAO AS PERGUNTAS DA ANAMNESE DIRECIONADA PRA INTOX?
WHO? IDADE, SEXO, PESO, PATOLOGIAS DE BASE, HISTORICO DE SUICIDIO/MEDICACAO/GRAVIDEZ INDESEJADA WHAT? QUAL O AG, SUA ESTRUTURA, VIA, QUANTO WHEN? QUANTO TEMPO PASSOU DESDE O QUADRO SINTOMATICO OU DESDE O CONTATO WHY? ACIDENTAL/INTENCIONAL/IATROGENICA
72
QUAL E O EXAME FISICO GERAL PRA INTOX?
AFERIMENTO DOS SINAIS VITAIS
73
QUAL EXAME FISICO ESPECIFICO PRA INTOX?
PUPILA, GLASGOW, DERMATOLOGICO, GASTROINTESTINAL, VIA URINARIA
74
ONDE ESTAO OS RECEPTORES IONOTROPICOS?
GANGLIO ATONOMICO, MEDULA DA ADRENAL, PLACA MOTORA, JUNCAO NEUROMUSCULAR
75
QUAL A SINDROME QUE CAUSA: MUCOSAS SECAS, HIPERTERMIA, RUBOR, MIDRIASE, ALUCINACAO, RETENCAO URINARIA E DIMINUICAO DA PERISTALSE?
ANTICOLINERGICA.
76
QUAIS AG TOXICOS DA SIND ANTICOLINERGICA?
BELADONADOS, ATROPINA, HIOSCINA, ANTI-HISTAMINICO E ATD TRICICLICO
77
QUAL O MECANISMO DE ACAO DA SINDROME ANTICOLINERGICA?
BLOQUEIO DOS RECEPTORES MUSCARINICOS DE ACH ->BLOQUEIO DO PARASSIMPATICO
78
QUAL A SINDROME QUE CAUSA: DEPRESSAO DO SNC, HIPOTERMIA, HIPORREFLEXIA, BRADICARDIA, EDEMA PULMONAR?
NARCOTICO-SEDATIVA
79
QUAIS AG DA SINDROME NARCOTICO SEDATIVA?
BENZO, BARBITURICO, ALCOOL, FENOBARBITAIS, CO
80
QUAL O MECANISMO DE ACAO DOS AG DA SIND NARCOTICO-SEDATIVA?
SAO AGONISTAS DOS RECEPTORES DE GABA IOOTROPICOS: ABREM CANAIS DE CLORO CAUSANDO HIPERPOLARIZACAO
81
QUAL A SINDROME QUE CAUSA: SECRECAO EXACERBADA, FASCICULACAO MUSCULAR E MIOSE?
COLINERGICA
82
QUEM CAUSA SINDROME COLINERGICA?
OF E CARBAMATOS
83
QUAL O MECANISMO DE ACAO DOS CAUSADORES DE SIND COLINERGICA?
BLOQUEIO DA ACETILCOLINESTERASE: EXCESSO DE ACH NOS REC MUSCARINCOS DO PARASSIMPATICO
84
NA SINDROME COLINERGICA HA BLOQUEIO DA ACETILCOLINESTERASE COM AUMENTO DE ACH NOS RECEPTORES MUSCARINICOS. HA ALGUMA OUTRA ACAO?
MENOR ACAO EM NICOTINICOS (ACAO SIMPATICA)
85
QUAL A SINDROME QUE CAUSA: PARANOIA, SUDORESE, TAQUICARDIA, AGITACAO PSICOMOTORA, HIPERTENSAO, MIDRIASE, ARRITMIAS E TREMORES?
SIMPATOMIMETICA
86
QUAIS OS AGENTES QUE CAUSAM SIND SIMPATOMIMETICA?
ANFETAMINA, COCAINA, CRACK, ECSTASY, EFEDRINA(DESCONGESTIONANTE NASAL), CAFEINA
87
QUAL O MECANISMO DE ACAO DOS CAUSADORES DA SINDROME SIMPATOMIMETICA?
ATIVACAO DO SNA SIMPATICO POR DIVERSAS VIAS, COMO: AUMENTO DA LIBERACAO DE CATECOLAMINAS(ANFETAMINA), BLOQUEIO NA RECAPTACAO DE ACH NOS NICOTINICOS (COCAINA), INIBICAO DA IMAO (QUE INIBE A MAO- QUE DEGRADA AS AMINAS) E POR ESTIMULACAO DOS RECEPTORES ADRENERGICOS
88
QUAL A SINDROME QUE CAUSA: ALTERACOES DO ESTADO MENTAL, ALTERACOES MOTORAS/NEUROLOGICAS(BABINSKI E CLONUS) E DISFUNCOES AUTONOMICAS?
SINDROME SEROTONINERGICA
89
QUAIS SAO OS AGENTES QUE CAUSAM SINDROME SEROTONINERGICA?
LSD, LITIO, INIBIDORES DA RECAPTACAO DE SEROTONINA
90
QUAIS OS MECANISMOS DE ACAO DOS AG QUE CAUSAM SINDROME SEROTONINERGICA?
INIBICAO DA MAO, AUMENTO DE SEROTONINA, DIMINUICAO DA RECAPTACAO DE SEROTONINA
91
QUAL A SINDROME QUE CAUSA: CRISE OCULORGICA, HIPERTONIA, CHORO MONOTONO, ESPASMOS, PARKINSONISMO?
EXTRAPIRAMIDAL
92
QUAIS OS AG QUE CAUSAM SIND EXTRAPIRAMIDAL?
DOMPERIDONA(BLOQUEIO DE D2)- AZIA, PLASIL E HALOPERIDOL(ANTIPSICOTICO)
93
QUAL O MECANISMO DE ACAO DOS AG QUE CAUSAM SIN EXTRAPIRAMIDAL?
BLOQUEIO DOS RECEPTORES D2 DOPAMINERGICO INIBINDO A VIA INDIRETA
94
QUAL A SINDROME QUE CAUSA: MIOSE PUNTIFORME BILATERAL, DEPRSSAO NEUROLOGICA E RESPIRATORIA?
NARCOTICA
95
QUAIS AG RESPONSAVEIS PELA SINDROME NARCOTICA?
OPIOIDES: MORFINA, OPIO, COIDEINA
96
QUAL A DIFERENCA ENTRE ODPIOIDE E OPIACEO?
OPIOIDE E TUDO QUE SE LIGA NO RECEPTOR DE OPIOIDE. OPIACEO E TUDO QUE VEM DO OPIO
97
QUAL O MECANISMO DE ACAO DOS CAUSADORES DA SINDROME NARCOTICA?
ATIVACAO DOS RECEPTORS OPIOIDES (Gi)- ABERTURA DOS CANAIS DE POTASSIO E FECHAMENTO DOS DE SODIO- HIPERPOLARIZACAO - INIBICAO
98
QUAL A SINDROME QUE CAUSA: ACIDOSE METABOLICA, DISTURBIOS NEUROLOGICOS E GASTROINTESTINAIS?
DA ACIDOSE METABOLICA
99
QUAIS OS AG QUE CAUSAM SINDROME DA ACIDOSE METABOLICA?
METANOL E SILICATOS PRESENTES EM ANTIINFLAMATORIOS
100
QUAL O MECANISMO DE ACAO DOS AG QUE CAUSAM A SINDROME DA ACIDOSE METABOLICA?
MENATOL - ALCOOL DESIDROGENASE - FORMALDEIDO - FORMALDEIDO DESIDROGENASE- ACIDO FORMICO
101
QUAL A SINDROME QUE CAUSA: CIANOSE, ASTENIA, DIFICULDADE RESPIRATORIA,DEPRESSAO NEUROLOGICA, IRRITABILIDADE E CONVULSOES?
SINDROME METEMOGLOBINEMICA
102
QUAIS AG CAUSAM A SINDROME METEMOGLOBINEMICA?
AZUL DE METILENO, ANESTESICOS, NITRATOS
103
QUAL O MECANISMO DE ACAO DOS AG QUE CAUSAM A SINDROME METEMOGLOBINEMICA?
CONVERSAO EXACERBADA DA HEMOGLOBLINA PARA METEMOGLOBINA FE3+ AO INVES DE DESOXIHEMOGLOBINA FE 2+ GERANDO HIPOXIA
104
QUANDO SUSPEITAR DE SINDROME TOXICA?
QUANDO HA ALTERACAO SUBITA NOS SINAIS VITAIS, NO ESTADO MENTAL E NO NIVEL DE CONSCIENCIA
105
PRA QUE FAZER EXAMES LABORATORIAIS EM SUSPEITA DE INTOX?
CONFIRMAR DIAGNOSTICO, AVALIAR PROGNOSTICO E RASTREAR RASTREAR CORMOBIDADES
106
QUAIS EXAMES SOLICITAR PARA ALTERACOES CARDIOVASCULARES?
HEMOGRAMA, GASOMETRIA ARTERIAL,ELETROC, COAGULOGRAMA PARA HEMORRAGIA, BILIRRUBINA
107
QUAIS EXAMES PEDIR EM CASO DE VOMITOS/DIARREIA FREQUENTES?
HEMOGRAMA, GLICOSE, ELETROLITOS,
108
QUAIS EXAMES PEDIR EM CASOS DE DANOS MUSCULARES?
CPK(CREATINOFOSFOQUINASE), CREATINA, FUNCAO RENAL E HEPATICA
109
PRA QUE PEDIR MATERIAL BIOLOGICO P ANALISE DE DROGAS?
POUCA UTILIDADE NO ATENDIMENTO INICIAL, MAS AUTIL NO TRATAMENO E MANUTENCAO DO TRATAMENTO
110
QUAL A FORMA DE DESCONTAMINACAO GERA PARA EXPOSICAO CUTANEA?
LAVAR COM AGUA E SABAO, NUNCA NEUTRALIZAR ACIDO-BASE PARA NAO GERAR REACAO EXOTERMICA
111
QUAL A FORMA DE DESCONTAMINACAO GERA PARA EXPOSICAO OCULAR?
LAVAR COM SOLUCAO NEUTRA
112
QUAL A FORMA DE DESCONTAMINACAO GERA PARA EXPOSICAO RESPIRATORIA?
RETIRAR DO AMBIENTE CONTAMINADO, REMOVER ROUPAS E FORNECER O2
113
QUANDO NAO FAZER LAVAGEM GASTRICA?
ACIDO BASE FORTE; MATERIAL SOLIDO COM PONTAS, PACOTES COM DROGAS, HEMORRAGIA DIGESTIVA VARIZES ESOFAGICAS, AGITACAO PSICOMOTORA. EM PACIENTE REBAIXADO, SO FAZER SE ENTUBADO
114
QUAIS AS POSSIVEIS CONSEQUENCIAS NEGATIVAS DE UMA LG?
PNEUMONIA DE ASPIRACAO, TRAUMA DAS VIAS, EMESE EXCESSIVA, HEMORRAGIA, DESEQUILIBRIO ELETROLITICO
115
QUANDO USAR CA?
TODOS OS REMEDIOS ESTUDADOS. OPIOIDES. DIGITALICOS
116
QUANDO NAO USAR CARVAO ATV?
CAUSTICOS, OBSTRUCAO INTESTINAL, ETANOL, METAIS PESADOS, LITIO, CIANETO
117
QUANDO NAO USAR CATARTICOS?
CAUSTICOS, LITIO, ETANOL, CIANETO...
118
EXEMPLO DE ANTIDOTO/ANTAGONISTA QUE IMPEDE A FORMACAO DO METABOLITO TOXICO.
N- ACESTILCISTEINA IMPEDE A FORMACAO DE NAPQI
119
EXEMPLO DE ANTIDOTO/ANTAGONISTA QUE LIGA-SE AO AG TOX FORMANDO COMPLEXOS MENOS TOXICOS.
DEFEROXAMINA PARA FERRO E OUTROS METAIS
120
EXEMPLO DE ANTIDOTO/ANTAGONISTA QUE ADSORVEM O AGENTE IMPEDINDO A ABSORCAO:
CARVAO ATV
121
EXEMPLO DE ANTIDOTO/ANTAGONISTA QUE EXERCEM ACAO COMPETITIVA SOBRE SITIO-ALVO
NALOXONA- OPIOIDES
122
EXEMPLO DE ANTIDOTO/ANTAGONISTA QUEATUAM CORRIGINDO DISTURBIOS FUNCIONAIS DOS DANOS CELULARE PRODUZIDOS PELO AG.
PRALIDOXINA- RECUPERA ACHE DOS OF
123
EXEMPLO DE ANTIDOTO/ANTAGONISTA QUE ATUAM SOBRE MECANISMO IMUNOLOGICO.
SORO ANTIPECONHA
124
QUAL O ANTAGONISTA DE BENZOD?
FLUMAZENIL- COMPETE POR GABA1
125
QUAL O ANTIDOTODE PARACETAMOL?
N-ACETILCISTEINA - POUPA GLUTATION - POUPA ACETAMINOFENO(PARACETAMOL) DE VIRAR NAPQI
126
QUAL O ANTAGONISTA DOS OF E CARB?
ATROPINA - COMPETE POR RECEPTOR MUSCARINICO - ANTAGONISTA (UM POUCO NOS NICOTINICOS)
127
QUAL O ANTIDOTO PARA OF?
PRALIDOXINA - REVERTE ACHE E PROTEGENDO AS SAUDAVEIS. MAIS EVIDENTE EM NICOTINICO
128
QUAL O ANTIDOTO PARA CHUMBO?
EDTA - AGENTE QUELADOR QUE FORMA COMPLEXO ESTAVE E HIDROSSOLUVEL COM METAIS PESADOS
129
QUAL O ANTAGONISTA DOS OPIOIDES?
NALOXONA - IIBICAO COPETITIVA INIBITORIA
130
QUAL O ANTIDOTO PARA CIANETO?
TIOSSULFATO DE SODIO -DOA ENXOFRE PARA O CIANETO FORMANDO TIOCIANATO QUE E RAPIDAMENTE ELIMINADO