Conceitos estruturantes em nefrologia Flashcards
Qual o parâmetro mais importante na avaliação da função renal e progressão da doença renal?
O parâmetro mais importante na avaliação da função renal e progressão de doença renal é a Taxa de Filtração
Glomerular
Como pode ser avaliada a taxa de filtração glomerular?
A taxa de filtração glomerular pode ser avaliada por:
- Creatinina plasmática: a mais usada pois é barata, facilmente acessível e de grande estabilidade. Marcador imperfeito porque é secretado (5-10%);
- Ureia plasmátic: marcador imperfeito porque é reabsorvido (mas reabsorção de ureia é mais variável que secreção de creatinina);
- Razão BUN / Creatinina (10:1);
- Clearance de creatinina endógena: pouco usado;
- Fórmula de Cockroft-Gault: corrigem para fatores como idade, sexo;
- Média do Cl creatinina e Cl de ureia;
Qual o fundamento do uso da creatinina plasmática?
Em situação estável a produção de creatinina=excreção → TFG x PCr = K, ou seja a:
A concentração plasmática de creatinina varia inversamente com a GFR.
Quais os fatores que interferem com a creatinina plasmática?
- Concentração plasmática de creatinina aumentada por :
- Aumento da produção: rabdomiólise, exercício vigoroso, esteróides anabolizantes, suplementos na dieta;
- Bloqueio da secreção tubular: trimetoprim, cimetidina, aspirina;
- Interferência laboratorial: cefalosporinas, cetose, metildopa, levodopa, ácido ascórbico. - Concentração de creatinina diminuída por: diminuição da massa muscular e cirrose.
Porque devem ser valorizadas as alterações da creatinina em fases mais precoces?
- Grandes variações na TFG traduzem-se por pequenas variações na concentração plasmática da creatinina em doentes com função renal quase normal.
- Assim, deverão ser valorizadas pequenas alterações dos níveis de creatinina em fases mais precoces (variações deixam de ser tão importantes apenas a partir de níveis de creatinina plasmática na ordem dos 4-5 mg/dL).
Qual o papel da ureia plasmática na avaliação da TFG?
- Alterações na TFG podem ser detectadas por alterações na concentração plasmática da ureia;
- A ureia é essencialmente excretada por filtração;
- Dois factores podem alterar [Ureia]Pl sem que isso traduza modificação da GFR:
1) Alteração da produção de Ureia – traumatismo ou dieta;
2) Alteração da reabsorção a nível tubular – estados hipovolémicos induzem aumento da reabsorção de ureia com diminuição da excreção urinária levando a que o ClUr seja subestimado.
Qual o papel do clearance da creatinina na avaliação da TFG?
- A creatinina é derivada do metabolismo da creatina e fosfocreatina no músculo esquelético. É libertada para o plasma a uma taxa relativamente constante e livremente filtrada no glomérulo. Não é metabolizada ou reabsorvida pelo rim.
- Como, Creatinina filtrada = Creatinina excretada
- Então, GFR x [ Creatinina ]pl = [Creatinina ]ur x Vol. Urina por minuto
Quais as limitações do clearance da creatinina na avaliação da TFG?
a. Colheita incompleta de urina: constância relativa da produção e excreção de creatinina permite avaliar amostra de urina. Note-se que um adulto de 50 anos tem excreção Cr de 20 a 25 mg/kg no ♂e 15 a 20 mg/kg na ♀;
b. Aumento da secreção de creatinina que ocorre precocemente com o declínio da função renal (torna-se menos importante com o evoluir da doença por saturação dos mecanismos de secreção).
Qual a importância da ecografia renal?
Detecção massas, cistos;
Avaliação da presença de dilatação pielocallicial (exclusão de Uropatia obstrutiva);
Caracterização morfológica dos rins: tamanho e diferenciação parenquimo-sinusal (na insuficiência renal crónica, os rins revelam-se pequenos e hipoecogénicos);
Qual a importância do ecodoppler dos vasos renais?
Detecção de doença renal vascular.
O que é um Síndrome Urémico?
-É importante notar que a designação é algo abusiva por dois motivos, nomeadamente: (1) O diagnóstico requer história clínica, exame objectivo e avaliação laboratorial e (2) A ureia é marcador da presença de outras toxinas, mas não é a principal substância tóxica per se.
- É um síndrome multissistémico;
- Surge habitualmente quando GFR < 10ml/min;
- Resulta de uma combinação de factores tais como moléculas não depuradas, factores metabólicos e deficiências hormonais.
Quais as manifestações cardiovasculares do Síndrome Urémico?
Principal causa de morte em doentes renais: doente com 30 anos e a fazer diálise tem a mesma probabilidade de morrer que um homem com 80 anos da população geral;
- Anemia e HTA levam a hipertrofia ventricular esquerda e insuficiência cardíaca;
- Doenças metabólicas ósseas cursam com aumento de PTH e calcificações extra-ósseas (artérias, miocárdio e válvulas);
- Aterosclerose condiciona doença coronária;
- Pericardite;
Quais as manifestações digestivas do Síndrome Urémico?
São os sintomas e sinais mais precoces e comuns de uremia;
- Gosto metálico por metabolização da ureia na boca;
- Anorexia;
- Naúseas matinais que inicialmente resolvem com vómitos matinais, mas depois, com a evolução, passam a cursar com vómitos intratáveis;
- Vómitos;
- Perda de peso;
- Hemorragia GI: gastrite, úlcera péptica, MAV. Hemorragia pode constituir sinal de coagulopatia, a qual é um membro da tríade “coagulopatia + encefalopatia + pericardite”;
Habitualmente melhoram com o início de diálise.
Quais as manifestações neurológicas do Síndrome Urémico?
Manifestações SNC são precoces e frequentes tais como alteração da função cognitiva, alteração
da memória e alteração do sono;
Manifestações SNC mais tardias (e mais graves): Letargia, irritabilidade, encefalopatia e convulsões;
Manifestações neurológicas periféricas: neuropatia sensorial simétrica (em luva-meia, muitas vezes são irreversíveis), ↓ reflexos osteo-tendinosos e da percepção vibratória.
Quais as manifestações músculo-esqueléticas do Síndrome Urémico?
O défice de vitamina D (a qual é hidroxilada no rim) aliado à hipofosfatémia potenciam a ocorrência de hipocalcemia, a qual potencia o desenvolvimento de hiperparatiroidismo (note-se que este constitui um factor de risco cardiovascular não convencional). Por conseguinte, verifica-se aumento da reabsorção óssea e subsequente deposição de cálcio nas artérias (sobretudo das extremidades) e tecidos moles o que condiciona aumento do risco cardiovascular. Muitas vezes a terapêutica instituída para compensar esta carência de cálcio, não o consegue repor a nível ósseo, ficando depositado nas artérias sobre a forma de calcificações.
