Coagulation Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la fibrinolyse de caillot ?

A

Dégradation du bouchon fibrineux

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Q

Quel est l’effet de la rétroaction de la thrombine ?

A

Déclenchement de la voie intrinsèque, qui active les facteurs XI, VIII et les plaquettes (sans la participation du facteur XII)

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3
Q

Qu’est-ce que la thrombomoduline ?

A

Une thrombine complexe qui diminue la vitesse de la coagulation causée par la thrombine
Prévient coagulation excessive qui se rendrait jusqu’au tissus non lésionnés

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4
Q

Comment se produit la genèse des plaquettes ?

A

L’hémocytoblaste (cellule souche) engendre des cellules qui après plusieurs mitose sans division cytoplasmique deviennent des mégacaryocytes
Des membranes compartiment son cytoplasme
La membrane plasmique se fragmente et libère des plaquettes ou thrombocytes

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5
Q

Que contiennent les granules++ des plaquettes ?

A

Des enzymes, ADP, Ca2+, sérotonine

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6
Q

Qu’est-ce que les plaquettes ont et qu’est-ce qu’elles n’ont pas ?

A

Membrane plasmique
Pas de noyau

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7
Q

Quelle est l’hormone de la genèse de plaquette ?

A

Thrombopoïétine

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8
Q

Qu’est-ce que l’hémostase ?

A

Phénomène d’arrêt d’une hémorragie
Survient suite à une lésion d’artériole, de vaisseaux, de veinules

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9
Q

Quelles sont les trois étapes de l’hémostase ?

A

1) Constriction grâce au spasme vasculaire
2) Formation d’un clou plaquettaire
3) Coagulation sanguin et formation d’un bouchon hémostatique

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10
Q

De quoi est composé un vaisseau spatial ?

A

Plaquette, cellule endothelial, collagène, facteur de Willebrand, cellules muscles lisses vasculaires

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11
Q

Quel est le rôle des prostacycline (PHI2) et le monoxyde d’azote (NO) ?

A

Inhibent puissamment l’agrégation plaquettaire libérés par les cellules endothéliales et cause la vasodilatation

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12
Q

Que se passe-t-il lors d’une lésion ?

A

Les facteurs de Willebrand et le collagènes sont mis à nu à l’endroit de la lésion

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13
Q

Que font les composantes des vaisseaux sanguin pour ralentir le mouvement des plaquettes hors du vaisseau ?

A

Les facteurs de Willebrand et les plaquettes s’associent pour former un complexe et se lieront ensuite avec le collagène

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14
Q

Que cause le complexe Facteur de Willebrand/plaquette/collagène ?

A

Liberation de substance chimique (tels que sérotonine qui favorise le spasme vasculaire et TXA2 qui stimule la contraction des muscles lisse vascul. et l’ADP) par les plaquettes stockées dans les granules
Réduit la perte de sang

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15
Q

Rôle de la sérotonine ?

A

Favorise le spasme vasculaire

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16
Q

Rôle du thromboxane A2 (TXA2) ?

A

Stimule la contraction de muscles lisses vasculaire
Dérivés des phospholipides membranaire des plaquettes
Favorise l’adhésion des plaquettes
Vasoconstricteur

17
Q

Rôle de l’ADP ?

A

Produit l’agrégation des plaquettes et suscite la libération de granules

18
Q

Que se produit il lors d’une lésion ?

A

1) Facteur de Willebrand et plaquettes adhèrent aux fibres de collagène mis à nu
2) Complexe libère sérotonine qui favorise spasme vasculaire
3) ADP produit l’agrégation des plaquettes, suscite libération des granules
4) TXA2 favorise l’adhésion plaquettaire+vasoconstriction

19
Q

Que libère les cellules endothéliales ?

A

NO (monoxyde d’azote) et PGI2 (prostacycline)

20
Q

Caractéristiques du caillot de fibrine :

A

Durable mais pas permanent
Coagulation du sang à l’endroit endommagé
Dissous dès que la plaie est guérie et que le danger d’hémorragie est écarté

21
Q

En quoi de transforme le coul plaquettaire après quelle temps ?

A

En caillot fibrineux emprisonnant des érythrocytes

22
Q

Quelle est la différence entre la fibrinogène et la fibrine ?

A

Fibrinogène: soluble
Fibrine: insoluble

23
Q

Qui transforme la fibrinogène en fibrine ?

A

La thrombine (forme active de la prothrombine)

24
Q

Qu’est-ce qui forme l’activateur de la prothrombine en thrombine ?

A

De PF3 issu des plaquettes et facteurs tissulaires issu des cellules de tissus endommagés
+
Calcium et autres facteurs de coagulation du plasma

25
Q

Que font le PF3 et facteur Va ?

A

Accélère la réaction de conversion de prothrombine en thrombine par la protéase Xa

26
Q

Quel facteur active la prothrombine en thrombine ?

A

Facteur Xa

27
Q

Qu’est-ce que le PF3 (facteur plaquettaire) ?

A

Phospholipides lié à l’interface des plaquettes agrégées

28
Q

De quoi est formé le complexe qui active la prothrombine et entraîne la cascade de coagulation ?

A

Facteur X activé, PF3, Ca2+ et facteur V

29
Q

Qu’est-ce que la thromboplastine tissulaire ?

A

Un récepteur du facteur VII a lasmatique qui devient VI activé

30
Q

Que fait la voie extrinsèque ?

A

Mène rapidement vers la production de thrombine ce qui stimule la voie intrinsèque

31
Q

Expliquer le processus de formation de caillot stable :

A

Thrombine convertit la fibrinogène en fibrine libre
Le facteur XIII transforme la fibrine libre en fibrine stabilisée ce qui stabilise le caillot
Présence de Ca2+ est essentielle

32
Q

Que cause la formation de caillot en fibrine ?

A

Arrête le flux sanguin

33
Q

En quoi se convertit le plasminogène et par qui ?

A

Plasminogène (qui doit être lié à la fibrine) se convertit en plasmine par tPA (activateur tissulaire du plasminigène)

34
Q

En quoi est convertie la plasmine et par qui ?

A

En fragments de fibrine soluble par la fibrine

35
Q

Rôle de la sérotonine ?

A

Favorise le spasme vasculaire