Coagulación

Question 1

Qué concluyó el estudio BRIDGE?

Answer 1

Estudio que analizó la necesidad de la terapia “puente” con heparina en pacientes anticoagulados previa a una intervención. Los autores concluyen que la tasa de complicaciones tromboembólicas es similar se dé o no la heparina, y que ésta última se asocia a mayor tasa de sangrados.
La terapia puente no sólo no es superior a no administrar nada, sino que se asocia a mayor riesgo hemorrágico. Por tanto, es posible que la mejor solución para un paciente que se encuentre anticoagulado y no presente un riesgo alto sea no administrar heparina como terapia puente hasta la intervención.

Question 2

Diferencias trombocitopenia inducida por heparina

Answer 2

Question 3

Diferenciasi PTT, PTI y SHU

Answer 3

• PTT: de adultos, pupura, anemia, plaquetopenia, FRA y sx neurológicos. Causada por deficit ADAMTS13 que genera multimeros grandes de factor vWillebrand que genera trombosis. Tto plasmaferesis
• PTI: anticuerpos. Ocurre en niños. Meos grave.Tto corticoides
• SHU: Desencadenado por diarrea. Como PTT sin sx neurológicos. Tambien es una anemia hemolítica microangiopatica.

Question 4

La Trombina es encargada de autoperpetuar la coagulación como de detenerla a través de la activación de…

Answer 4

• Activa a factores: 5, 8, 11
• Al activar a la trombomodulina, activa a la proteina C y ésta a su vez inhibira al 5 y al 8. Tambien activa a la antibromina III, que inhibe a los factores II y al X.

Question 5

Hay diferencias en la activacion del factor X entre vía intrinseca y exrínseca?

Answer 5

LA TENASA INST´RINSECA ACTIVA AL FACTOR x A UNA VELOCIDAD 50 A 100 VECES MAYOR QUE LA TENASA EXTRÍNSECA, CON KO CULA JUEGA UN ROL CRITICO EN LA AMPLIFICACION DEL FACTOR X a Y LA GENERACION DE TROMBINA. ESTO SE VE SUBRAYADO EN LAS HEMOIFILIAS A O B POR DEFICIENCIA DE FACTORES VIII y IX.

Question 6

Cuál es el mecanismo fisiopatologico por el cual los dipsositivos medicos en contacto con la sangre como stents , valvulas mecanicas y circuitos extracorporeos causan coagulos?

Answer 6

A traves de la activación del sistema de contacto (antiguamente vía intrínseca) que empieza con activación del factor XII.

Question 7

Qué conexión tiene la lipoproteina A con la coagulación?

Answer 7

COniene un dominio proteico que compite con el plasminógeno en la unión a la superficie celular, esto hace que el plasminógeno no se una, que no interactúe con tPA y que finalmente no se genere la plasmina. Esto explica en parte la asociación entre altos niveles de lipoproteina y ateroesclerosis.

Question 8

cómo ocurre la disrupcion del balance entre coagulación y fibrinolisis en trombosis arterial (por placa ateroesclerotica)?

Answer 8

• Exposición de material trombogénico por disrupcion de capping fibrosi de una placa con core rico en lipidos
• Menor produccón de óxido nítrico y prostaciclina por disfunción endotelial en ese punto, lo que genera vasoconstriccón y activación plaquetaria
• Citoquinas proninflamatorias inhiben expresión de trombomodulina, que no puede activar a proteina C y por lo tanto no puede interrumpir formación de trombina.
• Citokinas prinflamatorias estimulan PAI-1 que inhibe urokinasa y tPA inactivando a plasminogeno e inhibiendo fibrinolisis.
• Menor produccióin de heparan sulfato por parte de endotelio
• Proliferación de musculo liso causado por PAR-1 e inhibicon de heparan sulfato.