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Semiologia hematológica > Coagulação > Flashcards

Coagulação Flashcards

1
Q

Quem cataliza a passagem de promtrobina a trombina?

A

tromboplastina

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Q

Quem cataliza a passagem de fribrinogénio a fibrina?

A

trombina

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3
Q

Hemostase primária

A
  • resposta vascular
  • adesão plaquetária
  • ativação
  • agregação
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4
Q

Função do FvW

A

adesão plaquetária

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5
Q

Mediadores libertados das plaquetas

A

PAF, ADP, cálcio, tromboxano A2

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6
Q

Agregação é mediada por …

A

GpIIb/IIIa e fibrinogénio

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7
Q

Via extrínseca inicia-se com

A

fator tecidular

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8
Q

Fator VII é dependente de

A

vitamina K

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9
Q

Formação do complexo TF-VIIa é dependente de

A

cálcio (fator IV)

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10
Q

Fase comum inicia-se com a ativação de

A

fator X

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11
Q

Fatores dependentes da vitamina K

A

II, VII, IX, X

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12
Q

Proteína C e S forma um complexo … que inibe os fatores …

A

APC;

Va e VIIIa

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13
Q

Fator V de Leiden

A

Mutação no fator V que o torna resistente à inativação pelas proteínas C e S

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14
Q

tPA

A

Ativador tecidular do plasminogénio - promove a formação de plasmina que degrada a fibrina e o fibrinogénio

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15
Q

Antitrombina degrada … e ativa …

A

degrada a trombina, FIXa e FXa

ativa o ativador tecidular do plasminogénio

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16
Q

Fibrinólise é a degradação de … pelo/a …

A

fibrina e fibrinogénio; pela plasmina

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17
Q

Função da plasmina

A

Degradação da fibrina e do fibrinogénio

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18
Q

Quem cataliza a passagem de plasminogénio a plasmina?

A

ativador tecidular do plasminogénio e a urocinase

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19
Q

Resultado da degradação da fibrina

A

D-dímeros

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20
Q

Regulação fisiológica da fibrinólise

A
  • inibidor da atividade do plasminogénio - inibe o t-PA

- antiplasmina A2 - inativa a plasmina

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21
Q

Estreptoquinase

A

enzima produzida por streptococos do tipo A que promove a formação de plasmina

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22
Q

Promoção da fibrinólise

A
  • ativadores do plasminogénio recombinantes
  • estreptoquinase
  • tPA e urocinase
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23
Q

Púrpura de Henoch-Schoenlein é uma desordem da hemostasia … (primária/secundária) do tipo … (hereditária/adquirida)

A

desordem da hemostasia primária adquirida

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24
Q

Púrpura de Henoch-Schoenlein ou … é uma desordem da hemostasia … (primária/secundária) do tipo … (hereditária/adquirida)

A

vasculite IgA

desordem da hemostasia primária adquirida

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25
Q

Deficiente síntese de colagénio está associada a desordem da hemostasia … (primária/secundária)

A

primária

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26
Q

Desordens vasculares hereditárias da hemostasia primária

A
  • telangiectasia hemorrágica familiar

- síndrome de Ehler-Danlos

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27
Q

Quando plaquetas < 60.000 ocorre …, quando <30.000 há risco de

A

alongamento do tempo de hemorragia; hemorragia espontânea

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28
Q

Alterações numéricas das plaquetas podem resultar de …

A
  • défice de produção
  • aumento da destruição
  • sequestro no baço
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29
Q

Diferença entre o estado da MO no défice de produção de plaquetas vs aumento da destruição

A

No défice de produção, a MO é pobre em emgacariócitos, há aplasia.
No aumento da destruição, a MO é rica em megacariócitos, há hiperestimulação.

30
Q

Manifestações de desordens da hemostasia primária

A
  • mucocutâneas - epistáxis, gengivorragias e metrorragias

- cutâneas e subcutâneas - petéquias, púrpura e equimoses

31
Q

Manifestações de desordens da hemostasia secundária

A
  • hemastroses e hematomas

- equimoses extensas e palpáveis

32
Q

Hemofilia A

A

défice de fator VIII

33
Q

Hemofilia B

A

défice do fator IX

34
Q

Hemofilia C

A

défice do fator XI

35
Q

Interferência da insuficiência hepática/cirrose com a hemostase

A

Comprometimento da produção de fatores da coagulação > disfunção da hemostase secundária

36
Q

Interferência dos antibióticos com a hemostase

A

causam deficiência de vitamina K > disfunção da hemostase secundária

37
Q

Varfarina

A

antagonista da vitamina K

38
Q

Doença de vonWillebrand tipo I

A

défice quantitativo

39
Q

Doença de vonWillebrand tipo II

A

défice qualitativo

40
Q

Doença de vonWillebrand tipo III

A

ausência completa do FvW

41
Q

Fatores de risco para trombose

A
  • imobilização, cirurgia, trauma
  • idade
  • obesidade
  • tabaco
  • DM, HTA, dislipidemia, síndrome metabólico
  • Esplenectomia, neoplasias
  • Hormoterapia
42
Q

Score de risco para TVP

A

Score de Wells

43
Q

Score de risco para TEP

A

Score de Wells ou de Geneva

44
Q

Se d-dímeros normais, … (excluimos/não excluimos) TEP

A

excluimos

45
Q

Se d-dímeros aumentados e suspeita de TEP >

A

não podemos tirar conclusões, devemos fazer angio-TAC

46
Q

Aspirina e alteração da hemostase

A

Em doses baixas, inibe COX1 > inibe a formação de prostaglandinas A2 e de tromboxano A2 > não há ativação das plaquetas
Em doses altas, inibe COX2.

47
Q

Clopidogrel e alteração da hemostase

A

Inibe o ADP (ativador das plaquetas)

48
Q

Púrpura trombocitopénica trombótica - Pêntade de sintomas

A
  • anemia hemolítica angiopática
  • trombocitopenia
  • falência renal
  • alterações neurológicas
  • febre
49
Q

Células alteradas que encontramos na PTT

A

esquizócitos devido à anemia hemolítica angiopática

50
Q

Patogénese da PTT

A
  • deficiência de ADAMTS12
  • anticorpos dirigidos contra a ADAMTS12

ADAMTS12 é uma metaloproteinase que clica o FvW > Aumento do FvW > Promove a adesão plaquetária

51
Q

Diagnósticos diferenciais da PTT

A

SHU - caracteriza-se por IR aguda, anemia microangiopática hemolítica e trombocitopenia; associado a toxina da Shiga que inativa ADAMTS13

52
Q

Causas mais comuns de CID

A
  • sepsis
  • neoplasias malignas
  • trauma
  • causas obstétricas
53
Q

Fisiopatologia da CID

A

Formação de fibrina e deposição intravascular > trombose microvascular, consumo de plaquetas e fatores de coagulação > hemorragia por défice

54
Q

Manifestações mais comuns da CID

A
  • hemorragia
  • falência orgânica
  • choque
55
Q

Achados lab da CID

A
  • D-dímeros elevados
  • TTPa, TP e fibrinogénio normais ou elevados
  • Ligeira trombocitopenia ou contagem anormal
  • fragmentação de eritrócitos
56
Q

Pseudotrombocitopenia

A

Contagem baixa de plaquetas em amostras de sangue colhidas em EDTA

57
Q

Esquizócitos sugere

A

anemia hemolítica microangiopática ou púrpura trombocitopénica

58
Q

Tombastenia de Glanman

A

défice do recetor GpIIb/IIIa que compromete a ligação das plaquetas ao fibrinogénio > agregação deficiente > alterações funcionais das plaquetas

59
Q

Doença de Bernard-Soulier

A

défice do recetor GpIb, responsável pela ligação ao fator de vonWillebrand > deficiente adesão > alterações funcionais das plaquetas

60
Q

O choque ocorre quando se perde …% da volémia

A

10

61
Q

Choque está associada a … (bradicardia/taquicardia) e é precedido por … (hipotensão/hipertensão).

A

bradicardia; hipotensão

62
Q

Petéquias < …
Púrpura < …
Equimoses < …

A

Petéquias < 0,3 mm
Púrpura < 1 mm
Equimoses < 1mm-2cm

63
Q

O fígado produz todos os fatores de coagulação exceto

A

o fator de vonWillebrand

64
Q

TTPa avalia a via … da coagulação

A

intrínseca

65
Q

TP avalia a via … da coagulação

A

extrínseca

66
Q

FvW intervém na … (adesão/ativação/agregação) das plaquetas

A

adesão

67
Q

Ativador da protrombina = … + … + …

A

FXa + FVa + Ca

68
Q

Deficiência da vitamina K está associada a tempo … prolongado

A

da tromboplastina parcial ativada e da protrombina

69
Q

anti-agregantes (plaquetas) - …. (sistema arterial/venoso)

anti-coagulantes (fatores de coagulação ) - …. (sistema arterial/venoso)

A

anti-agregantes (plaquetas) - arterial

anti-coagulantes (fatores de coagulação) - venosa

70
Q

Função da heparina

A

anticoagulante

71
Q

Síndrome de Scott

A

defeito na modificação fosfolipídica da membrana plaquetária

Semiologia hematológica (4 decks)

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