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MMD2230 - Pneumo > CM4 - Cancer pulmonaire > Flashcards

CM4 - Cancer pulmonaire Flashcards

1
Q

Homme : TI diminue depuis années 90, et en 2020 il est réduit de moitié.
Femme : TI diminue depuis seulement 2014 et en 2020, il est le double.

Pourquoi?

A

Homme ont commencé à fumer plus tôt que les femmes et ont commencé à arrêter donc plus tôt, alors que les femmes ont commencé à fumer plus tard, vers les années 80 et ont arrêté plus tard

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2
Q

Nommer des FDR du cancer pulmonaire.

A

Tabagisme
Exposition à fumée secondaire
Exposition au radon
Exposition à l’amiante et à d’autres carcinogènes
Pollution de l’air
Vieillissement

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3
Q

Le tabac est en cause pour environ …% des cancers du poumon.
Environ …% des fumeurs vont développer un cancer du poumon.
Au Canada, la prévalence du tabagisme a cumliné en …, puis diminue.

A

85%
11%
1970

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4
Q

Vrai ou faux?
Le risque de cancer pulmonaire lors d’arrêt tabagique devient après un certain temps le même que celui d’un non-fumeur.

A

Faux, il y a des changements cellulaires précédant le développement d’un cancer pulmonaire peuvent persister dans l’épithélium bronchique pendant des années

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5
Q

Qu’en est-il du radon comme FDR de cancer pulmonaire?

A
  • 2e cause de cancer du poumon
  • Gaz radioactif, issu de la dégradation naturelle de l’uranium, retrouvé dans la croûte terrestre
  • Pas d’odeur, goût ou couleur
  • Ne doit pas dépasser 200 Becquerel/m3
  • Ceux qui travaillent en milieu souterrain ont un risque d’exposition qui peut être élevé
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6
Q

Qu’en est-il de l’amiante comme FDR de cancer pulmonaire?

A
  • Autrefois bcp utilisé pour ses propriétés isolantes et résistantes au feu
  • Le risque de cancer est très élevé chez les fumeurs exposés à l’amiante : amiante = 2-5x plus, tabac = 10x plus, les 2 = 20 à 50x plus
  • Généralement latence d’au moins 20 ans
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7
Q

Qu’est-ce que la pathogénèse du cancer pulmonaire?

A

On retrouve l’inactivation de gènes suppresseurs de tumeur et des mutations de proto-oncogènes

Mutations spécifiques :
* Récepteur EGFR, un récepteur tyrosine-kinase qui stimule la prolifération cellulaire. Ce récepteur muté ne répond plus aux signaux inhibiteurs normaux : activation continue et croissance cellulaire non contrôlée
* D’autres tyrosines kinases : ALK, ROS1

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8
Q

Quelle est l’évasion immune par les cancers?

A
  • Surveillance immune : les LT cytotoxiques “scannent” continuellement le corps pour détecter et détruire des cellules malignes
  • Pour maintenir une tolérance au soir, les LT cytotoxiques ont des points de contrôle immunitaires : voies inhibitrices
  • Un des “immune checkpoint” les mieux caractérisé : récepteur PD-1 (certaines tumeurs expriment le ligand PD-L1 et activent cette voie inhibitrice et échappent ainsi à la surveillance immune)
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9
Q

Le NSCLC représente …% des cancers pulmonaire et les SCLC …%

A

85%
15%

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10
Q

Quel est le cancer pulmonaire le plus fréquent?

A

Adénocarcinome

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11
Q

Quels sont les 2 cancers les plus touchés par le tabagisme?

A

Épidermoïde et SCLC

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12
Q

Quel est le cancer le plus fréquent chez ceux qui n’ont jamais fumé?

A

Adénocarcinome

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13
Q

À quoi peuvent être lier les symptômes d’un cancer pulmonaire?

A

À la tumeur
Atteinte ganglionnaire intra-thoraciques ou métastases
Syndromes paranéoplasiques

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14
Q

Quels sont des symptômes?

A

Toux, hémoptysies

Pneumonie post-obstructive
* Lésion obstruant une bronche
* Typiquement : cancer épidermoide et SCLC

Atteinte de la plèvre/épanchement pleural : dlr thoracique pleurétique, dyspnée

Invasion directe ou compression extrinsèque d’organes adjacents
* Coeur = épanchement péricardique, arythmies
* Oesophage = dysphagie
* Syndrome de la VCS
* Tumeur de Pancoast

Nerf récurrent laryngé = paralysie corde vocale (raicité de la voix)

Nerf phrénique = paralysie diaphragmatique

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15
Q

Quels sont les sites fréquents de métastases?

A

Cerveau
Os/moelle osseuse
Foie
Glandes surrénales

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16
Q

Qu’est-ce que les syndromes paranéoplasiques?

A

3-10% des patients avec cancer du poumon
Secondaires à la production d’une hormone ou auto-anticorps par la tumeur
SCLC : cancer le plus souvent associé à la production ectopique de substances hormonales, p-e à cause de son origine neuro-endocrine

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17
Q

Nommer des syndromes paranéoplasiques?

A

Syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone anti-diurétique (SIADH)
* Hyponatrémie
* 10% des patients avec SCLC

Syndrome de sécrétion ectopique d’ACTH
* Syndrome de Cusing ectopique
* 1% des patients avec SCLC

Hypercalcémie
* Lié à la production de Parathyroid hormone-related peptide (PTH-RP) : activité comme la parathormone
* Plus souvent associé avec néoplasie épidermoïde

Anorexie, perte de poids, fatigue : p-e médié par TNF

Neurologiques
* Surtout SCLC
* Principaux étant syndrome myasthénique de Lambert-Eaton, encéphalite limbique, neuropathie sensitive

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18
Q

Qu’est-ce que le syndrome myasthénique de Lambert-Eaton?

A

50-60% des cas liés à un cancer
Cancer = presque tjrs SCLC
Affecte 3% des patients avec SCLC

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19
Q

Différence entre masse ou nodule?

A

Masse : > 3 cm
Nodule : 3 cm et moins

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20
Q

Le … des cancers pulmonaires se présentent sous forme de nodule pulmonaire solitaire ou masse pulmonaire.

A

tiers à la moitié

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21
Q

Le nodule pulmonaire solitaire est présent dans …% des scans thoraciques (indications diverses).

A

30%

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22
Q

< 5% des nodules pulmonaires solitaires sont malins. Ça peut être quoi?

Et > 95% sont bénins. Ça peut être quoi?

A

Malins : cancer pulmonaire primaire, maladie métastasique

Bénin : granulomes, gg intra-pulmonaires

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23
Q

Nommer des ddx des nodules pulmonaires.

A

Néoplasies
* Malin : cancer pulmonaire primaire, métastase solitaire d’un cancer distant, tumeur carcinoïde bronchique
* Bénin : hamartome, fibrome, lipome

Anomalies vasculaires : AVM

Infectieux
* Granulomes
* Abcès

Divers
* Ganglion intra-pulmonaire
* Atélectasie ronde
* Pseudo-tumeur

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24
Q

Quels sont les FDR de malignité des nodules pulmonaires?

A

Taille : probabilité augmente avec la taille
* Si < 5 mm : probabilité néoplasie < 1%
* Si > 20 mm : probabilité néoplasie >50%

Spiculation

Lobes supérieurs

Présence d’emphysème, fibrose

Atténuation en verre dépoli

Temps de dédoublement

Calcifications

25
Qu'est-ce que l'atténuation en verre dépoli?
Verre dépoli (on voit les structures comme les vaisseaux à travers la lésion) Si persiste dans le temps, correspond souvent à une lésion sur le spectre de l'Adénocarcinome à croissance lepidique Évolution indolente Plusieurs ne deviendront jamais des cancers invasifs
26
Qu'est-ce que le temps de dédoublement?
Dédoublement du volume du nodule (sphère) Correspond à une augmentation du diamètre de 1,26 fois Nodule solide : 100-400 jours Nodule verre dépoli : croissance plus indolente, 3-5 ans Stabilité sur 2 ans = excellent indice qu'il s'agit d'une lésion bénigne (rechercher des images antérieures!)
27
Quelles sont les caractéristiques des calcifications favorisant un diagnostic bénin? et malin?
Favorise un diagnostic bénin : * Central ou total * En pop-corn (harmartome) Suggestif de malignité : * Microscopiques ou excentriques
28
Quels sont les indices radiologiques des métastases?
Nodules prédominant aux bases, car il y a un plus grand débit sanguin aux bases et c'est d'ailleurs par ce mécanisme que se produit fréquemment la dissémination de métastases
29
Que peuvent être des métastases pulmonaires d'un cancer extra-thoracique? Quels sont les cancers fréquent qui en font?
Nodule solitaire Multiples nodules ou masses Épanchement pleural néoplsique Cancer colorectal, sein, ovasion, ORL, rein et plusieurs autres
30
Qu'est-ce que la tumeur carcinoïde bronchique?
* 5% des tumeurs pulmonaires bronchiques * Atteint les jeunes adultes, pas de lien avec le tabac * Cancers de bas grade, excellent pronostic * Traitement : exérèse chirurgicale, métastases rares * Tumeur d'origine neuro-endocrine * Survient le plus souvent dans les voies respiratoires centrales * Manifestations cliniques : toux, hémoptysies, pneumonies à répétition distalement à l'obstruction * Production ectopique d'hormones possible * Syndrome carcinoïde
31
Qu'est-ce que le syndrome carcinoïde lors de tumeur carcinoide bronchique?
Flushing épisodique, diarrhée et wheezing secondaire à la production de sérotonine Rare : < 5 % des cas
32
Quels sont les objectifs de l'évaluation du patient avec cancer pulmonaire suspecté?
Évaluer l'étendue de la maladie (TNM) Preuve cytologique ou pathologique -> étude moléculaire Évaluer la capacité d'un patient à être traité : statut fonctionnel, réserve cardio-pulmonaire (tolérance pour chirurgie de résection)
33
Que prend en compte le staging TNM?
Taille de la tumeur Atteinte des gg à proximité Atteinte d'organes à distance
34
Si épanchement pleural néoplasique = stade ...
IV
35
Si épanchement pleural néoplasique = stade ...
IV
36
Dans les stades II et III, quels sont les différents ganglions atteints?
II : ganglions à proximité (autour de la tumeur) III N2 : gg para-trachéaux, ipsilatéral à la tumeur III N3 : gg para-trachéaux, contro-latéraux à la tumeur, gg sus-claviculaires
37
L'étendue du SCLC est plus souvent décrit par quoi?
Limité (un hémi-thorax) Étendu (au-delà des limites d'un hémi-thorax)
38
Quelles sont les investigations à faire pour le cancer pulmonaire?
Pour tous * Prises de sang (FSC, créatine, électrolytes, bilan hépatique, calcium) * Scan thoracique À individualiser * TEP scan (ne pas faire en stade IV évident au scan) * Imagerie cérébrale (discutable en stade IV) * Épreuves de fonction respiratoire (non requises en stade IV) Preuve cyto-pathologie : tjrs préconiser un site qui informera sur le stade en même temps * Biopsie d'une métastase * Ponction pleurale (si épanchement * Bronchoscopie/échographie endobronchique * Biopsie transthoracique
39
Que permet le scan thoracique?
Caractériser la tumeur (volume, localisation) Détecter gg médiastinaux augmentés de volume (souvent occultes au RX) Détecter des métastases * Métastases osseuse à l'étage thoracique * Épanchement pleural ou péricardique * Métastases aux surrénales, foie
40
Que permet la tomographie par émission de positrons (TEP)?
* Basé sur l'avidité en glucose des cellules cancéreuses * La traceux F-fluorodéoxyglucose est administré au patient, et sera concentré dans les lésions malignes Permet : * Caractériser les nodules de 0,8 cm et plus * Détecter une atteinte des gg thoraciques et les métastases à distance
41
Quelles sont les limites du TEP?
Faux positifs : foyers d'inflammation ou d'infection peuvent aussi concentrer le traceur Faux négatifs : * Tumeurs carcinoides * Certains adénocarcinomes indolents : croissance lepidique, apparence en verre dépoli au scan thoracique Le cerveau est très actif métaboliquement : pas utile pour détecter les métastases cérébrales
42
Que permet la bronchoscopie?
Permet de détailler la localisation et l'étendue de certaines tumeurs endobronchiques Biopsie pour examen cytologique et histologique Rendement supérieur pour les lésions centrales
43
Que permet l'échographie endobronchique (EBUS)?
* Ponction des gg hilaires et médiastinaux * Permet de confirmer les trouvailles au scan et au TEP * Ponction de lésions accolées à la trachée et aux bronches
44
Qu'est-ce que la médiastinoscopie?
Nécessite une anesthésie générale Taux de complications plus élevée qu'EBUS Utilisée de moins en moins
45
Qu'est-ce que la biopsie trans-thoracique?
Excellent rendement diagnostic Pneumothorax chez environ 20% : s'assurer que le patient a une réserve pulmonaire suffisante pour tolérer un pneumothorax
46
Quelles sont les chirurgies possibles pour les cancers limités?
Segmentectomie si < 2 cm Lobectomie Pneumonectomie
47
Quels sont les factuers à considérer pour les traitements?
Réserve cardio-pulmonaire / statut de performance du patient Étendue de la maladie (Stade) Histologie et caractéristiques moléculaires 1. Cancer à petites cellules vs non à petites cellules 2. Cancer non à petites cellules : y a-t-il des mutations activatrices? si non: niveau d'expression du PD-L1?
48
Quel est le traitement pour stade I et II (N0 ou N1) du NSCLC?
Chirurgie +/- traitements sytémiques néo-adjuvents ou adjuvants Si réserve cardio-respiratoire insuffisante : radiothérapie Visée curative
49
Quel est le traitement pour stade III (N2 ou N3) du NSCLC?
Traitement multimodal Souvent : chimio-radio concomittante (durée 4-6 semaines), suivi d'immunothérapie pour 1 an Visée curative
50
Quel est le traitement pour stade IV (M+) du NSCLC?
Traitements sytémiques Le choix dépend des caractéristiques moléculaires Visée palliative
51
Qu'est-ce que la radiothérapie?
Principe : entraîner la mort des cellules cancéreuses en endommageant leur ADN Les cellules saines ont une meilleure capacité à réparer leur ADN. Les tissus sains ont toutefois une dose limite de radiation qu'elles peuvent recevoir de façon sécuritaire Effets secondaires : pneumonie radique, oesophagite radique
52
Quel est le traitement du NSCLC métastasique?
1. Y a-t-il mutation activatrice? (ex : ALK, EGFR) Si oui, thérapie ciblée 2. Quelle est l'expression du PD-L1? Si élevée, immunothérapie seule 3. Pas de mutations et expression PD-L1 faible? Chimio + immunothérapie
53
La mutation EGFR survient chez ...% des adénocarcinomes pulmonaires au Canada, et chez 60% des patients d'origine ... Plus fréquent chez qui?
15% asiatiques femmes et non-fumeurs à vie
54
Comment est la prolifération tumorale du SCLC?
Rapide! * Au moment du dx, le SCLC s'est déjà disséminé chez presque tous les patients * Forte tendance à faire des métastases cérébrales * Traitements systémiques pour tous Pronostic défavorable * Limité : survie médiane 12 à 16 mois * Étendu : survie médiane 7 à 11 mois
55
Quels sont les traitements du SCLC?
Stade limité (seulement 10-20% des patients au dx) * Radio + chimio + immuno * Radio crânienne prophylactique (traiter les micro-métastases cérébrales) Stade étendu * Chimio + immuno Très sensibles à la chimio, mais récidives très fréquentes
56
Quels sont les critères du statut de performance ECOG et Karnofsky?
1. **Asymptomatique** : ECOG 0, Karnofsky 100 2. **Symptomatique mais ambulatoire ou capable de travailler** : ECOG 1, Karnofsky 80-90 3. **Au lit < 50% du temps le jour, incapable de travailler mais peut assurer AVQ avec peu d'assistance** : : ECOG 2, Karnofsky 60-70 4. **Au lit plus de 50% du temps le jour, incapable de vivre seul** : : ECOG 3, Karnofsky 40-50 5. **Alité** : : ECOG 4, Karnofsky 30 et moins
57
Près de ...% des personnes avec cancer pulmonaire sont aux stades III et IV au diagnostic.
70%
58
Vrai ou faux? Plusieurs études ont démontré que le dépistage par radio pulmonaire, avec ou sans cytologie sur les expectorations, ne fonctionnent pas.
Vrai

MMD2230 - Pneumo (20 decks)

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