CM1 - Sepsis et choc septique Flashcards
Qu’est-ce que la sepsis?
Dysfonction(s) d’organe(s) menaçant la vie, découlant d’une réponse dysrégulée de l’hôte face à une infection
Qu’est-ce que le choc septique?
Dysfonction(s) d’organe(s) menaçant la vie, découlant d’une réponse dysrégulée de l’hôte face à une infection
+
Hypotension réfractaire à une réanimation liquidienne adéquate, nécessitant l’utilisation d’agents vasopresseurs
Taux de mortalité de …% pour sepsis.
Taux de mortalité de …% pour choc septique.
Plus de … décès par année.
…% des coûts hospitaliers
14,9
34,2
250 000
13
Différence entre sepsis sévère et sepsis.
Aucune, sepsis sévère est une définition qui date et donc sepsis sévère = sepsis
ne plus utiliser sepsis sévère
Quels sont les mécanismes du sepsis?
- Cascades de signalisation en réponse à un intrus, menant à transcription de gènes codant pour expression de cytokines/médiateurs cellulaires
- Activation du complément : mène à vasodilatation, dommages tissulaires et dysfonction d’organes
- Dysfonction endothéliale menant à instabilité hémodynamique/oedème périphérique
Le choc septique fait parti des chocs …
distributifs
De quoi résulte le choc septique?
D’une vasodilatation inappropriée : état inflammatoire provoque l’induction de la iNOS qui produit l’oxyde nitrique, qui est un agent vasodilatateur
Vrai ou faux?
Le choc septique peut avoir des éléments correspondants à d’autres chocs (chevauchement).
Vrai : hypovolémie relative et absolue (vasodilatation et augmentation des pertes insensibles, combiné à moins d’apports en raison de l’atteinte de l’état général)
Vrai ou faux?
La coagulopathie est une complication fréquente du sepsis.
Vrai : trouvailles asymptomatiques trouvées aux épreuves de coagulation + coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
À quoi mène la réponse inflammatoire?
- Cytokines pro-inflammatoires : activation cascade de coagulation, diminution molécules anticoagulantes physiologiques, inhibition fibrinolsye endogène, dysfonction endothéliale
- État pro-coagulable
- Microthrombi : perturbation hémodynamie, diminution perfusion organes
Qu’est-ce que le SDRA?
Syndrome de détresse respiratoire de l’adulte, qui est une complication fréquente du sepsis
En contexte d’infection, qu’est-ce qui cause le SDRA?
Relâche de médiateurs inflammatoires menant à dysfonction endothéliale, menant à 2 effets…
1. Microthrombi : augmentation espace mort (hypercapnie)
2. Oedème pulmonaire non cardiogénique : effet shunt (hypoxémie) et diminution compliance pulmonaire
Nommer des FDR du sepsis.
- > 65 ans
- Immunosuppression
- Diabète et obésité
- Néoplasie
- Prédisposition génétiques
- Admission aux soins intensifs
- Hospitalisations précédentes
- Infections : bactériémie, pneumonie acquise en communauté
Quoi demander lors d’anamnèse qui est pertinent si on suspecte un sepsis?
- ATCD sepsis/bactériémie
- Immunosuppression
- Usage drogues IV
- Exposition à des germes
- Hospitalisation
- Chirurgie
- Fièvre/frisson
- Toux/dyspnée
- Pollakiurie, brûlure mictionnelle, douleur angle costo-vertébral
- Diarrhées, dlrs abdominales, prise d’ATB
Que peut-on voir à l’examen physique menant à un dx de sepsis?
- SV : tachycardie, hypotension, désaturation, fièvre ou parfois hypothermie
- Confusion, agitation, délirium, état comateux/somnolence
- Bouche sèche
- Évaluation jugulaires
- Tachypnée, possible crépitants
- Rechercher “tubes”
- Évaluation plaies (purulence?)
- Diminution bruits intestinaux
- Oligurie/anurie
- Initialement : peau moite, ext. froides, cyanosées, refill cap. diminnué
- Tardivement : peau peut également être chaude en choc septique
Quelle est l’importance du lactate en sepsis?
Utilisés pour le diagnostic ou le pronostic/suivi d’un patient en état septique
Résulte de l’hypoperfusion tissulaire et activation du métabolisme cellulaire anaérobie (production d’acide lactique)
Nommer des bilans généraux à faire lors de sepsis.
- FSC
- Gaz veineux/artériel + lactates
- Électrolytes, créatinine
- Glycémie
- Coagulogramme incluant fibrinogène
- Bilan hépatique
- Hémocultures
- Autres bilans selon évaluation
Quel est l’impact du early goal directed therapy?
Bénéfices associés à la réanimation liquidienne précoce et l’administration précoce d’ATB dans la première heure de prise en charge (“golden hour”) : impact significatif sur la mortalité (16% de réduction absolue)
Quelle est l’ATB à faire lors de sepsis?
- ATB à large spectres initiés empiriquement, rapidement pour contrôler l’infection (moins d’1h idéalement)
- Plus la personne est maladie, plus on vis “large”
- On peut réduire le spectre une fois l’agent causal identifié
- Importance d’avoir initié les prélèvements avant l’antibiothérapie (hémocultures et autres au besoin)
À quoi sont associés des délaiss dans l’initiation des ATB?
- Augmentation linéaire de la mortalité pour chaque heure supplémentaire avant l’administration des ATB
Nommer des pathogènes fréquemment impliqués au sepsis.
- Escherichia coli
- Staphyloccocus aureus
- Klebsiella pneumoniae
- Streptococcus pneumoniae
Quoi faire pour la réanimation liquidienne?
- Prévoir rapidement des accès veineux en nombre suffisant
- Implique l’administration de solubles cristalloïdes isotoniques pour corriger l’instabilité hémodynamique
- Une réanimation liquidienne adéquate est essentielle avant de recourir aux amines (vasopresseurs)
Quelles sont les différences entre le salin 0,9% normale et le lactate Ringer (solubles cristalloïdes isotoniques)?
Normal salin vs lactate ringer :
* Na : 154 vs 130
* Cl : 154 vs 109
* Osmolarité : 308 vs 274
* Lactate ringer : K, Ca, lactate aussi
4 étapes importantes pour la prise en charge de sepsis.
- Reconnaître le sepsis rapidement
- Débuter les investigations
- Débuter le traitement
- Appeler pour de l’aide au besoin
