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MMD2230 - Pneumo > CM4 - Cancer pulmonaire > Flashcards

CM4 - Cancer pulmonaire Flashcards

1
Q

Homme : TI diminue depuis années 90, et en 2020 il est réduit de moitié.
Femme : TI diminue depuis seulement 2014 et en 2020, il est le double.

Pourquoi?

A

Homme ont commencé à fumer plus tôt que les femmes et ont commencé à arrêter donc plus tôt, alors que les femmes ont commencé à fumer plus tard, vers les années 80 et ont arrêté plus tard

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2
Q

Nommer des FDR du cancer pulmonaire.

A

Tabagisme
Exposition à fumée secondaire
Exposition au radon
Exposition à l’amiante et à d’autres carcinogènes
Pollution de l’air
Vieillissement

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3
Q

Le tabac est en cause pour environ …% des cancers du poumon.
Environ …% des fumeurs vont développer un cancer du poumon.
Au Canada, la prévalence du tabagisme a cumliné en …, puis diminue.

A

85%
11%
1970

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4
Q

Vrai ou faux?
Le risque de cancer pulmonaire lors d’arrêt tabagique devient après un certain temps le même que celui d’un non-fumeur.

A

Faux, il y a des changements cellulaires précédant le développement d’un cancer pulmonaire peuvent persister dans l’épithélium bronchique pendant des années

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5
Q

Qu’en est-il du radon comme FDR de cancer pulmonaire?

A
  • 2e cause de cancer du poumon
  • Gaz radioactif, issu de la dégradation naturelle de l’uranium, retrouvé dans la croûte terrestre
  • Pas d’odeur, goût ou couleur
  • Ne doit pas dépasser 200 Becquerel/m3
  • Ceux qui travaillent en milieu souterrain ont un risque d’exposition qui peut être élevé
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6
Q

Qu’en est-il de l’amiante comme FDR de cancer pulmonaire?

A
  • Autrefois bcp utilisé pour ses propriétés isolantes et résistantes au feu
  • Le risque de cancer est très élevé chez les fumeurs exposés à l’amiante : amiante = 2-5x plus, tabac = 10x plus, les 2 = 20 à 50x plus
  • Généralement latence d’au moins 20 ans
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7
Q

Qu’est-ce que la pathogénèse du cancer pulmonaire?

A

On retrouve l’inactivation de gènes suppresseurs de tumeur et des mutations de proto-oncogènes

Mutations spécifiques :
* Récepteur EGFR, un récepteur tyrosine-kinase qui stimule la prolifération cellulaire. Ce récepteur muté ne répond plus aux signaux inhibiteurs normaux : activation continue et croissance cellulaire non contrôlée
* D’autres tyrosines kinases : ALK, ROS1

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8
Q

Quelle est l’évasion immune par les cancers?

A
  • Surveillance immune : les LT cytotoxiques “scannent” continuellement le corps pour détecter et détruire des cellules malignes
  • Pour maintenir une tolérance au soir, les LT cytotoxiques ont des points de contrôle immunitaires : voies inhibitrices
  • Un des “immune checkpoint” les mieux caractérisé : récepteur PD-1 (certaines tumeurs expriment le ligand PD-L1 et activent cette voie inhibitrice et échappent ainsi à la surveillance immune)
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9
Q

Le NSCLC représente …% des cancers pulmonaire et les SCLC …%

A

85%
15%

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10
Q

Quel est le cancer pulmonaire le plus fréquent?

A

Adénocarcinome

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11
Q

Quels sont les 2 cancers les plus touchés par le tabagisme?

A

Épidermoïde et SCLC

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12
Q

Quel est le cancer le plus fréquent chez ceux qui n’ont jamais fumé?

A

Adénocarcinome

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13
Q

À quoi peuvent être lier les symptômes d’un cancer pulmonaire?

A

À la tumeur
Atteinte ganglionnaire intra-thoraciques ou métastases
Syndromes paranéoplasiques

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14
Q

Quels sont des symptômes?

A

Toux, hémoptysies

Pneumonie post-obstructive
* Lésion obstruant une bronche
* Typiquement : cancer épidermoide et SCLC

Atteinte de la plèvre/épanchement pleural : dlr thoracique pleurétique, dyspnée

Invasion directe ou compression extrinsèque d’organes adjacents
* Coeur = épanchement péricardique, arythmies
* Oesophage = dysphagie
* Syndrome de la VCS
* Tumeur de Pancoast

Nerf récurrent laryngé = paralysie corde vocale (raicité de la voix)

Nerf phrénique = paralysie diaphragmatique

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15
Q

Quels sont les sites fréquents de métastases?

A

Cerveau
Os/moelle osseuse
Foie
Glandes surrénales

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16
Q

Qu’est-ce que les syndromes paranéoplasiques?

A

3-10% des patients avec cancer du poumon
Secondaires à la production d’une hormone ou auto-anticorps par la tumeur
SCLC : cancer le plus souvent associé à la production ectopique de substances hormonales, p-e à cause de son origine neuro-endocrine

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17
Q

Nommer des syndromes paranéoplasiques?

A

Syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone anti-diurétique (SIADH)
* Hyponatrémie
* 10% des patients avec SCLC

Syndrome de sécrétion ectopique d’ACTH
* Syndrome de Cusing ectopique
* 1% des patients avec SCLC

Hypercalcémie
* Lié à la production de Parathyroid hormone-related peptide (PTH-RP) : activité comme la parathormone
* Plus souvent associé avec néoplasie épidermoïde

Anorexie, perte de poids, fatigue : p-e médié par TNF

Neurologiques
* Surtout SCLC
* Principaux étant syndrome myasthénique de Lambert-Eaton, encéphalite limbique, neuropathie sensitive

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18
Q

Qu’est-ce que le syndrome myasthénique de Lambert-Eaton?

A

50-60% des cas liés à un cancer
Cancer = presque tjrs SCLC
Affecte 3% des patients avec SCLC

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19
Q

Différence entre masse ou nodule?

A

Masse : > 3 cm
Nodule : 3 cm et moins

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20
Q

Le … des cancers pulmonaires se présentent sous forme de nodule pulmonaire solitaire ou masse pulmonaire.

A

tiers à la moitié

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21
Q

Le nodule pulmonaire solitaire est présent dans …% des scans thoraciques (indications diverses).

A

30%

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22
Q

< 5% des nodules pulmonaires solitaires sont malins. Ça peut être quoi?

Et > 95% sont bénins. Ça peut être quoi?

A

Malins : cancer pulmonaire primaire, maladie métastasique

Bénin : granulomes, gg intra-pulmonaires

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23
Q

Nommer des ddx des nodules pulmonaires.

A

Néoplasies
* Malin : cancer pulmonaire primaire, métastase solitaire d’un cancer distant, tumeur carcinoïde bronchique
* Bénin : hamartome, fibrome, lipome

Anomalies vasculaires : AVM

Infectieux
* Granulomes
* Abcès

Divers
* Ganglion intra-pulmonaire
* Atélectasie ronde
* Pseudo-tumeur

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24
Q

Quels sont les FDR de malignité des nodules pulmonaires?

A

Taille : probabilité augmente avec la taille
* Si < 5 mm : probabilité néoplasie < 1%
* Si > 20 mm : probabilité néoplasie >50%

Spiculation

Lobes supérieurs

Présence d’emphysème, fibrose

Atténuation en verre dépoli

Temps de dédoublement

Calcifications

25
Q

Qu’est-ce que l’atténuation en verre dépoli?

A

Verre dépoli (on voit les structures comme les vaisseaux à travers la lésion)

Si persiste dans le temps, correspond souvent à une lésion sur le spectre de l’Adénocarcinome à croissance lepidique

Évolution indolente

Plusieurs ne deviendront jamais des cancers invasifs

26
Q

Qu’est-ce que le temps de dédoublement?

A

Dédoublement du volume du nodule (sphère)
Correspond à une augmentation du diamètre de 1,26 fois

Nodule solide : 100-400 jours
Nodule verre dépoli : croissance plus indolente, 3-5 ans

Stabilité sur 2 ans = excellent indice qu’il s’agit d’une lésion bénigne (rechercher des images antérieures!)

27
Q

Quelles sont les caractéristiques des calcifications favorisant un diagnostic bénin? et malin?

A

Favorise un diagnostic bénin :
* Central ou total
* En pop-corn (harmartome)

Suggestif de malignité :
* Microscopiques ou excentriques

28
Q

Quels sont les indices radiologiques des métastases?

A

Nodules prédominant aux bases, car il y a un plus grand débit sanguin aux bases et c’est d’ailleurs par ce mécanisme que se produit fréquemment la dissémination de métastases

29
Q

Que peuvent être des métastases pulmonaires d’un cancer extra-thoracique? Quels sont les cancers fréquent qui en font?

A

Nodule solitaire
Multiples nodules ou masses
Épanchement pleural néoplsique

Cancer colorectal, sein, ovasion, ORL, rein et plusieurs autres

30
Q

Qu’est-ce que la tumeur carcinoïde bronchique?

A
  • 5% des tumeurs pulmonaires bronchiques
  • Atteint les jeunes adultes, pas de lien avec le tabac
  • Cancers de bas grade, excellent pronostic
  • Traitement : exérèse chirurgicale, métastases rares
  • Tumeur d’origine neuro-endocrine
  • Survient le plus souvent dans les voies respiratoires centrales
  • Manifestations cliniques : toux, hémoptysies, pneumonies à répétition distalement à l’obstruction
  • Production ectopique d’hormones possible
  • Syndrome carcinoïde
31
Q

Qu’est-ce que le syndrome carcinoïde lors de tumeur carcinoide bronchique?

A

Flushing épisodique, diarrhée et wheezing secondaire à la production de sérotonine

Rare : < 5 % des cas

32
Q

Quels sont les objectifs de l’évaluation du patient avec cancer pulmonaire suspecté?

A

Évaluer l’étendue de la maladie (TNM)
Preuve cytologique ou pathologique -> étude moléculaire
Évaluer la capacité d’un patient à être traité : statut fonctionnel, réserve cardio-pulmonaire (tolérance pour chirurgie de résection)

33
Q

Que prend en compte le staging TNM?

A

Taille de la tumeur
Atteinte des gg à proximité
Atteinte d’organes à distance

34
Q

Si épanchement pleural néoplasique = stade …

A

IV

35
Q

Si épanchement pleural néoplasique = stade …

A

IV

36
Q

Dans les stades II et III, quels sont les différents ganglions atteints?

A

II : ganglions à proximité (autour de la tumeur)
III N2 : gg para-trachéaux, ipsilatéral à la tumeur
III N3 : gg para-trachéaux, contro-latéraux à la tumeur, gg sus-claviculaires

37
Q

L’étendue du SCLC est plus souvent décrit par quoi?

A

Limité (un hémi-thorax)
Étendu (au-delà des limites d’un hémi-thorax)

38
Q

Quelles sont les investigations à faire pour le cancer pulmonaire?

A

Pour tous
* Prises de sang (FSC, créatine, électrolytes, bilan hépatique, calcium)
* Scan thoracique

À individualiser
* TEP scan (ne pas faire en stade IV évident au scan)
* Imagerie cérébrale (discutable en stade IV)
* Épreuves de fonction respiratoire (non requises en stade IV)

Preuve cyto-pathologie : tjrs préconiser un site qui informera sur le stade en même temps
* Biopsie d’une métastase
* Ponction pleurale (si épanchement
* Bronchoscopie/échographie endobronchique
* Biopsie transthoracique

39
Q

Que permet le scan thoracique?

A

Caractériser la tumeur (volume, localisation)
Détecter gg médiastinaux augmentés de volume (souvent occultes au RX)
Détecter des métastases
* Métastases osseuse à l’étage thoracique
* Épanchement pleural ou péricardique
* Métastases aux surrénales, foie

40
Q

Que permet la tomographie par émission de positrons (TEP)?

A
  • Basé sur l’avidité en glucose des cellules cancéreuses
  • La traceux F-fluorodéoxyglucose est administré au patient, et sera concentré dans les lésions malignes

Permet :
* Caractériser les nodules de 0,8 cm et plus
* Détecter une atteinte des gg thoraciques et les métastases à distance

41
Q

Quelles sont les limites du TEP?

A

Faux positifs : foyers d’inflammation ou d’infection peuvent aussi concentrer le traceur

Faux négatifs :
* Tumeurs carcinoides
* Certains adénocarcinomes indolents : croissance lepidique, apparence en verre dépoli au scan thoracique

Le cerveau est très actif métaboliquement : pas utile pour détecter les métastases cérébrales

42
Q

Que permet la bronchoscopie?

A

Permet de détailler la localisation et l’étendue de certaines tumeurs endobronchiques

Biopsie pour examen cytologique et histologique

Rendement supérieur pour les lésions centrales

43
Q

Que permet l’échographie endobronchique (EBUS)?

A
  • Ponction des gg hilaires et médiastinaux
  • Permet de confirmer les trouvailles au scan et au TEP
  • Ponction de lésions accolées à la trachée et aux bronches
44
Q

Qu’est-ce que la médiastinoscopie?

A

Nécessite une anesthésie générale
Taux de complications plus élevée qu’EBUS
Utilisée de moins en moins

45
Q

Qu’est-ce que la biopsie trans-thoracique?

A

Excellent rendement diagnostic

Pneumothorax chez environ 20% : s’assurer que le patient a une réserve pulmonaire suffisante pour tolérer un pneumothorax

46
Q

Quelles sont les chirurgies possibles pour les cancers limités?

A

Segmentectomie si < 2 cm
Lobectomie
Pneumonectomie

47
Q

Quels sont les factuers à considérer pour les traitements?

A

Réserve cardio-pulmonaire / statut de performance du patient

Étendue de la maladie (Stade)

Histologie et caractéristiques moléculaires
1. Cancer à petites cellules vs non à petites cellules
2. Cancer non à petites cellules : y a-t-il des mutations activatrices? si non: niveau d’expression du PD-L1?

48
Q

Quel est le traitement pour stade I et II (N0 ou N1) du NSCLC?

A

Chirurgie +/- traitements sytémiques néo-adjuvents ou adjuvants

Si réserve cardio-respiratoire insuffisante : radiothérapie

Visée curative

49
Q

Quel est le traitement pour stade III (N2 ou N3) du NSCLC?

A

Traitement multimodal

Souvent : chimio-radio concomittante (durée 4-6 semaines), suivi d’immunothérapie pour 1 an

Visée curative

50
Q

Quel est le traitement pour stade IV (M+) du NSCLC?

A

Traitements sytémiques

Le choix dépend des caractéristiques moléculaires

Visée palliative

51
Q

Qu’est-ce que la radiothérapie?

A

Principe : entraîner la mort des cellules cancéreuses en endommageant leur ADN

Les cellules saines ont une meilleure capacité à réparer leur ADN. Les tissus sains ont toutefois une dose limite de radiation qu’elles peuvent recevoir de façon sécuritaire

Effets secondaires : pneumonie radique, oesophagite radique

52
Q

Quel est le traitement du NSCLC métastasique?

A
  1. Y a-t-il mutation activatrice? (ex : ALK, EGFR) Si oui, thérapie ciblée
  2. Quelle est l’expression du PD-L1? Si élevée, immunothérapie seule
  3. Pas de mutations et expression PD-L1 faible? Chimio + immunothérapie
53
Q

La mutation EGFR survient chez …% des adénocarcinomes pulmonaires au Canada, et chez 60% des patients d’origine …
Plus fréquent chez qui?

A

15%
asiatiques
femmes et non-fumeurs à vie

54
Q

Comment est la prolifération tumorale du SCLC?

A

Rapide!
* Au moment du dx, le SCLC s’est déjà disséminé chez presque tous les patients
* Forte tendance à faire des métastases cérébrales
* Traitements systémiques pour tous

Pronostic défavorable
* Limité : survie médiane 12 à 16 mois
* Étendu : survie médiane 7 à 11 mois

55
Q

Quels sont les traitements du SCLC?

A

Stade limité (seulement 10-20% des patients au dx)
* Radio + chimio + immuno
* Radio crânienne prophylactique (traiter les micro-métastases cérébrales)

Stade étendu
* Chimio + immuno

Très sensibles à la chimio, mais récidives très fréquentes

56
Q

Quels sont les critères du statut de performance ECOG et Karnofsky?

A
  1. Asymptomatique : ECOG 0, Karnofsky 100
  2. Symptomatique mais ambulatoire ou capable de travailler : ECOG 1, Karnofsky 80-90
  3. Au lit <50% du temps le jour, incapable de travailler mais peut assurer AVQ avec peu d’assistance : : ECOG 2, Karnofsky 60-70
  4. Au lit plus de 50% du temps le jour, incapable de vivre seul : : ECOG 3, Karnofsky 40-50
  5. Alité : : ECOG 4, Karnofsky 30 et moins
57
Q

Près de …% des personnes avec cancer pulmonaire sont aux stades III et IV au diagnostic.

A

70%

58
Q

Vrai ou faux?
Plusieurs études ont démontré que le dépistage par radio pulmonaire, avec ou sans cytologie sur les expectorations, ne fonctionnent pas.

A

Vrai

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