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MMD2230 - Pneumo > APP8 - Traumatismes thoraciques et SDRA > Flashcards

APP8 - Traumatismes thoraciques et SDRA Flashcards

1
Q

Par quoi sont caractérisées les fractures de la scapula ou 1ère et 2e côtes?

A
  • Vient d’une force significative et devraent éveiller des soupçons de trauma interne (y compris blessure intra-thoracique, fractures de la colonne vertébrale et lacérations de foie et rate)
  • Risque de blessure intra-thoracique > 50%
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2
Q

Par quoi sont caractérisées les fracures sternales?

A
  • Parmi celles-ci, 40% auront une fracture des côtes associées et 25% auront une fracture associée des os longs
  • Associées à un risque accru de blessure interne pouvant inclure fracture des côtes, contusion myocardique, hémopéricarde, fractures de la colonne vertébrale, hématome rétrosternal, hémothorax, pneumothorax et trauma aux vaisseaux principaux
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3
Q

Par quoi sont caractérisées les fractures des côtes 3 à 8?

A

Douleur et restriction de ventilation
Rechercher des contusions pulmonaires et contusions myocardiques

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4
Q

Par quoi sont caractérisées les fractures des côtes 9 à 12?

A

Risque de 10% d’une blessure au foie (côté droit) et un risque de 20% d’avoir une rupture de la rate (côté gauche)
Risque de blessures aux reins

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5
Q

L’hémothorax massif est commun dans quel type de trauma? Quelles structures sont le plus souvent touchés?

A
  • Dans les traumas pénétrants avec disruption des vaisseaux hilaires ou systémiques
  • Vaisseaux intercostaux et mammaires internes : plus touchés
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6
Q

Nommer des blessures entraînant un hémothorax massif.

A

Rupture aortique, rupture myocardique, lésions des structures hilaires

Autres : lésions du parenchyme pulmonaire et des vaisseaux sanguins intercostaux ou mammaires

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7
Q

Chaque hémothorax est capable de contenir jusqu’à … de sang.

A

3L

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8
Q

Comment sont les veines jugulaires lors d’hémothorax massif?

A

Peuvent être affaissées secondairement à l’hypovolémie ou distendues à cause des effets mécaniques du sang dans le thorax

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9
Q

L’atteinte des vaisseaux hilaires (ou autres importants vaisseaux) se présente habituellement par quoi?

A

Un choc sévère

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10
Q

Quels sont les éléments permettant de soupçonner un hémothorax massif?

A
  • Choc hypovolémique
  • Absence unilatérale de murmure vésiculaire
  • Matité unilatérale à la percussion
  • Veines du cou affaissées
  • Opacification unilatérale du poumon (zone blanche) à la radio pulmonaire
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11
Q

Quels sont les traitements lors d’hémothorax massif?

A

Intuber le patient en choc (ou ayant difficultés respiratoires)

S’assurer qu’on a ce qu’il faut pour transfuser et apporter un soutien volémique

Thoracotomie

Thoracoomie indiquée si :
* Patient décompense ou est vraiment instable
* 1,5L et plus initialement évacué
* Pas capable de drainer complètement, même avec 2 tubes

Considérer la thoracoscopie assistée par vidéo (VATS) pour hémothorax incomplètement drainé ou avec caillots

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12
Q

Vrai ou faux?
Dès qu’un hémothorax est visible à la radiographie, cela justifie l’installatin d’un drain thoracique.

A

Vrai

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13
Q

Comment se fait-il que les hémothorax ne sont pas toujours évident sur la radiographie thoracique AP en décubitus dorsal?

A

Car on ne verra pas une asymétrie de la transparence de la plage pulmonaire par rapport à l’autre, étant donné que le sang se répand plutôt au niveau postérieur de l’espace pleural dans cette position

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14
Q

Qu’est-ce que le pneumothorax?

A

Complication fréquente d’un trauma thoracique contondant, souvent causé par une fracture de la côte

Peut aussi être causé par une lésion de l’arbre trachéo-bronchique

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15
Q

Comment peut se manifester un pneumothorax?

A

Tachypnée, douleur thoracique, hypoxie, murmure vésiculaire diminué ou absent unilatéralement, hyperrésonance unilatérale à la percussion

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16
Q

Comment est causé un emphysème sous-cutané?

A

Lors de pneumothorax, l’air provenant de celui-ci peut pénétrer les tissus mous du thorax et/ou du cou, ce qui cause un emphysème sous-cutané

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17
Q

Qu’est-ce que la contusion pulmonaire?

A

Lésion pulmonaire parenchymateuse avec oedème et hémorragie, en l’absence de lacération pulmonaire associée

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18
Q

À quel moment est-ce que les opacités radiologiques secondaire à une contusion pulmonaire peuvent-ils apparaître?

A

Dans les 24h suivant le trauma, ce qui les aide à distinguer des opacités attribuables au SDRA, pneumonie ou encore à une embolie graisseuse

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19
Q

Comment se produit la contusion pulmonaire?

A

Lorsque l’énergie cinétique est transmise au parenchyme pulmonaire. Les poumons sont endommagés des manières suivantes :
* L’hémorragie se produit lorsque la décélération à des vitesses différentes, comme lors d’un accident de véhicule à moteur, provoque un cisaillement du tissu alvéolaire plus léger à partir de structures bronchiques plus lourdes
* L’énergie transmise à l’interface liquide-gaz de la membrane alvéolire et de l’air intralvéolaire perturbe la bicouche lipidique, ce qui entraîne une augmentation de la perméabilité de la membrane cellulaire et une extravasation du liquide
* Le rebond ou la surexpansion de l’air intrapulmonaire, après le passage d’une onde de pression, déborde et endommage le parenchyme pulmonaire

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20
Q

Dans les pires cas, les dommages au parenchyme, comprenant l’extravasation du liquide dans l’interstice et l’inactivation du surfactant, entraînent quoi?

A

Collapsus alvéolaire, déséquilibre entre ventilation et perfusion, hypoxémie

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21
Q

Quel est le traitement des contusions pulmonaires?

A
  • Oxygénothérapie adéquate et administration de liquides de façon rigoureuse et non excessive
  • Soulagement de la douleur
  • Physiothérapie respiratoire au besoin
  • Vérification fréquente des gaz artériels pour voir si nécessiter de ventilation mécanique
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22
Q

Qu’est-ce qu’une contusion?

A

Plaie généralement produite par un traumatisme contondant et se caractérise par des dommages aux vaisseaux et l’extravasation du sang dans les tissus

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23
Q

Comment peut-on diagnostiquer une contusion myocardique?

A
  • Anomalies à l’ECG (arythmies et signes d’ischémie)
  • Dosage des troponines et CK-MB
  • Échocardiogramme transthoracique ou transoesophagien si signes de contusion myocardique instable
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24
Q

Que faire dans le cas de suspicion de contusion myocardique même si stable (ex si anomalies à ECG ou hausse des troponines ou CK-MB)?

A

Monitoring cardiaque pour 24-48h à cause de la possibilités d’arythmies sévères

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25
Q

Vrai ou faux?
Une contusion myocardique est irréversible.

A

Faux, c’est réversible : il n’y a pas de nécrose et les coronaires sont théoriquement normales

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26
Q

Qu’est-ce que l’hémopéricarde? Quelle est la complication qu’on craint le plus?

A

Épanchement sanguin dans le péricarde, rarement suite à un trauma fermé du thorax

Complication qu’on craint : tamponnade cardiauqe

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27
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’hémopéricarde?

A

Distension veineuse jugulaire
Hypotension
Bruits cardiaques lointins
Pouls paradoxal
Signe de Kussmaul (augmentation de la distension veineuse jugulaire à l’inspiration)

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28
Q

Quel est le mécanisme de la rupture de l’aorte?

A

Une décélération rapide, comme une chute d’une hauteur significative, des accidents d’auto à haute vélocité et personnes éjectées de leurs siège

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29
Q

…% des victimes mourront sur la scène de l’accident par rupture complète de l’aorte. Les autres sont à risque d’une rupture retardée dans le … ou …
La lacération est généralement localisée près du … (85%).
Si l’insulte de l’aorte n’est pas diagnostiquée, ces patients subissent généralement une rupture aortique dans les … heures.

A

80%
médiastin
espace plueral
ligament artériel
24

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30
Q

On soupçonnera une rupture de l’aorte chez un blessé ayant subi un trauma thoracique important, surtout s’il présente quoi?

A
  • Douleurs thoraciques
  • Hypotension inexpliquée
  • Asymétrie des pouls ou de la tension artérielle
  • Des signes radiologiques évoquant une rupture de l’aorte
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31
Q

Que peuvent signifier des signes d’hématome médiastinal sur un cliché des poumons en décubitus dorsal? Quels sont ces signes?

A

On craint une rupture de l’aorte

  • Contour aortique flou ou anormal
  • Déviation de la trachée ou de la saonde nasogastrique à droite des 3e et 4e vertèbres dorsales
  • Élargissement du médiastin > 8 cm au niveau de l’origine de la sous-clavière gauche
  • Remplissage de la fenêtre aorto-pulmonaire
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32
Q

En l’absence de signes radiologiques d’hématome médiastinal, une … justifierait une angiographie de l’artère sous clavière et de la crosse de l’aorte.

A

Fracture isolée de la première côte déplacée postérieurement ou située au niveau de la sous-clavière

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33
Q

Quoi faire en cas de rupture de la rate?

A

Splénectomie émergente et urgente
* La préservation du tissu splénique fonctionnel est secondaire
* Toute tentative de sauvetage de la rate est abandonnée face à une hémorragie ou autres blessures potentiellement mortelles

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34
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la rupture de la rate?

A

Blessures légères avec peu de saignement : douleur abdominale majoriée en hypocondre gauche, sensibilité dans l’épigastre

Blessures plus importantes avec fort saignement : signes d’hypovolémie (tachycardie, pression sanguine faible, tachypnée, pâleur, anxiété) et choc hémorragique en dernier lieu

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35
Q

Comment diagnostiqué une rupture de la rate?

A

Échographie de l’abdomen : peut détecter des fluides intra-péritonéaux dus à un saignement et plus difficilement peut montrer les dommages de la rate elle-même

Scanner de l’abdomen permet de voir les blessures spléniques, en plus de voir fracture, lacérations ou hématomes

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36
Q

Quels sont les 2 mécanismes de blessure médullaire?

A

Primaire : lésions nerveuses résultant soit du trauma, du mouvement des os et de l’ischémie par lésion vasculaire

Secondaire : lésions nerveuses plusieurs heures après le trauma, conséquence d’une ischémique progressive

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37
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une blessure médullaire au-dessus de C3?

A

Paralysie totale des muscles respiratoires
* Nerf phrénique émergie de C3 à C5
* Muscles accessoires (intercostaux et abdominaux) sont dénervés aussi

Si atteinte a/n du bulbe rachidien : désactivation des centres respiratoires

Les gens succombent généralement à ce type de lésion en raison d’une insuffisance respiratorie

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38
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une blessure médullaire entre C3 et C5?

A

Affection variable des muscles respiratoires : possibilité de faiblesse, voire une paralysie

Ventilation mécanique est donc de mise dans les premières semaines suivant la lésion

Incapacité de produire une toux efficace = disposition accrue aux infections

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39
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une blessure médullaire entre C6 et C8?

A

Le diaphragme et muscles accessoires respiratoires du cou sont épargnés

Cependant, l’expiration se veut exclusivement passive puisque les muscles intercostaux internes et abdominaux sont dénervés

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40
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une blessure médullaire à la moelle épinière thoracique?

A
  • Fonction respiratoire conservée, mais certaines pertes fonctionnelles relatives à la paralysie de certains muscles intercostaux
  • Toux plus difficile
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41
Q

Quelle est la prise en charge d’une atteinte médullaire thoracique?

A

Immobilisation de la colonne
Rayon-X ou CT scan + IRM pour structures non osseuses
Chirurgie : en aigu pour soulager la compression et tardivement pour stabiliser les os et réduire les déplacements

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42
Q

À quoi fait référence le terme plèvre?

A

À la mince couche de revêtement sur la surface externe du poumon (plèvre viscérale), la doublure correspondante sur la surface interne de la paroi thoracique (plèvre pariétale) et l’espace entre eux (espace pleural)

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43
Q

Que retrouve-t-on entre les 2 surfaces pleurales?

A

Espace virtuel : les 2 surfaces se touchent et il n’y a qu’une fine couche de liquide séreux recouvrant les surfaces

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44
Q

Que recouvre la plèvre?

A
  • Surfaces des poumon en contact direct avec la paroi thoracique
  • Bords diaphragmatiques et médiastinaux des poumons
  • La plèvre viscérale sépare aussi les lobes du poumon les uns des autres, donc les grandes et petites scissures sont définies par 2 surfaces pleurales viscérales adjacentes
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45
Q

De quoi sont formées les surfaces pleurales?

A

Membrane mince, dont la surface est constituée de cellules de revêtement spécifiques appelées cellules mésothéliales. Sous cette couche de cellule se trouve une fine couche de tissu conjonctif

Les vaisseaux sanguins et lymphatiques traversent ce tissu conjonctif et jouent un rôle important dans la dynamique de la formation de liquide et de résorption dans l’espace pleural

Surface pariétale (PAS viscérale) : présence d’ouvertures appelées stomates entre les cellules mésothéliales qui permettent un passage pour le liquide de l’espace pleural vers le système lymphatique

46
Q

Qu’est-ce qui se passerait s’il n’y avait pas de force pour garder le poumon gonflé?

A

Le poumon s’effonderai comme un ballon et expulse tout son air à travers la trachée

47
Q

Qu’est-ce qui fait en sorte que les poumons sont maintenus à la paroi thoracique, alors que pourtant il n’y a pas d’attaches?

A

Le poumon “flotte” dans la cavité thoracique, entouré par une fine couche de liquide pleural. De plus, l’aspiration continue de l’excès de liquide dans les canaux lymphatiques mainteitn une légère succion entre la surface viscérale de la plèvre pulmonaire et la surface pleurale partiétale de la cavité thoracique

48
Q

Pour gonfler les poumons, une pression … devrait être exercée sur les espces d’air (…).
Alternativement, au lieu de cette pression exercée par les voies respiratoires, une pression … pourrait être appliquée à l’… des poumons pour provoquer leur …

A

positive
alvéole

négative
extérieur
expansion

49
Q

Qu’est-ce que la pression pleurale?

A

Pression du liquide dans l’espace pleural. Il s’agit normalement d’une légère succion, ce qui signifie une pression légèrement négative

50
Q

Comment varie la pression pleurale avec la respiration?

A

Inspiration :
* Au début : -5 cm d’eau (qui est la quantité d’aspiration requise pour maintenir les poumons ouverts à leur niveau de repos)
* Puis, pendant une inspiration normale, l’expansion de la cage thoracique tire vers l’extérieur sur les poumons avec une force plus grande et crée une pression plus négative, à une moyenne d’environ -7.5 cm d’eau

Expiration :
* Les évènements sont essentiellements inversés (retour à une pression de -5 cm d’eau)

51
Q

Quel est le lien entre pression pleurale et volume pulmonaire?

A

Durant l’inspiration, il y a négativité croissante de la pression pleurale de -5 à -7.5 cm deau, et il y a en même temps une augmentation du volume pulmonaire de 0,5 litres

52
Q

Qu’est-ce que la pression alvéolaire?

A

Pression à l’intérieur des alvéoles pulmonaire. Lorsque la glotte est ouverte et que l’air ne s’écoule pas dans les poumons, les pressions dans toutes les parties de l’arbre respiratoire, jusqu’aux alvéoles, sont égales à la pression atmosphérique, qui est considérée comme une pression de référence nulle, i.e. 0 cm de pression d’eau

53
Q

Comment varie la pression alvéolaire durant la respiration?

A

Pour provoquer un flux d’air entrant dans les alvéoles à l’inspiration, la pression alvéolaire doit tomber à une valeur légèrement inférieure à la pression atmosphérique, jusqu’à environ -1 cm d’eau. Cela est suffisant pour tirer 0,5 litre d’air dans les poumons dans les 2 secondes nécessaires pour une inspiration calme normale

À l’expiration, des pressions opposées se produisent : la pression alvéolaire s’élève à environ +1 cm d’eau, ce qui force le 0,5 litre d’air inspiré hors des poumons

54
Q

Qu’est-ce que la pression transpulmonaire?

A

Différence entre la pression alvéolaire et la pression pleurale

C’est une mesure des forces élastiques dans les poumons qui tendent à écraser les poumons à chaque instant de respiration, appelée pression de recul

55
Q

Quelles sont les caractéristiques de la pression transpulmonaire?

A
  • Pression intra-pleurale toujours plus négative que la pression alvéolaire
  • Pression pulmonaire = Pa - Ppl = toujours positif
  • Inspiration : pression transpulmonaire augmente et vu que Pa diminue et Ppl diminue à un rythme plus important que Pa, cela augmente la différence donc la pression transpulmonaire
  • La pression transpulmonaire est la + élevée à la fin d’une inspiration. Il n’y a plus d’écoulement d’air dans les poumons, donc PA = 0, mais Ppl continue de diminuer, donc la pression transpulmonaire atteint 7.5 cm d’eau
56
Q

Qu’est-ce que la pression transthoracique? et transthoracopulmonaire?

A

Pression transthoracique = Ppl - Patm
Pression transthoracopulmonaire = Palv - Patm

57
Q

À quoi ressemble la formation du liquide pleural?

A

Former principalement à partir de la surface pleurale pariétale et résorbé à travers les stomates dans les canaux lymphatiques de la plèvre pariétale

Taux normaux sont environ 15 à 20 mL/jour

58
Q

Qu’est-ce que le liquide pleural?

A

Ultrafiltrat des capillaires pleuraux

59
Q

Quelles sont les 2 forces qui régit le mouvement net du fluide des capillaires pleuraux à l’espace pleural?

A

Pression hydrostatique dans le capillaire qui favorise le mouvement du liquide hors du vaisseau dans l’espace péricapillaire

Pression osmotique colloïdale dans le capillaire (pression osmotique exercée par la protéine aspirant le fluide) empêche le liquide de sortir du capillaire

60
Q

Une pression nette d’environ … cm d’eau favorise le déplacement du fluide de la plèvre pariétale vers l’espace pleural.

A

9

61
Q

Quel est le facteur critique responsable des forces favorisant la formation du liquide pleural?

A

La différence entre la pression hydrostatique positive dans les capillaires pleuraux et la pression hydrostatique négative dans l’espace pleural (attire vers lui)

62
Q

Comment se produit la résorption du liquide pleural?

A

Se produit à travers les stomates entre les cellules mésothéliales sur la surface pleurale pariétale. Le fluide pénètre dans les canaux lymphatiques, et les valves à l’intérieur de ces canaux assurent un écoulement unidirectionnel. On pense que ce mouvement est aidé par le mouvement respiratoire

Lorsque la formation de liquide pleural est augmentée, les vaisseaux lymphatiques pleuraux pariétaux sont capables d’augmenter leur flux de façon substantielle pour loger au moins une partie de l’excès de fluide formé

63
Q

Quels sont les 2 mécanismes d’accumulation de fluide pleural?

A

Pression hydrostatique des capillaires pulmonaires augmentée
* Généralement une conséquence d’une pression du VG ou OG élevée
* L’oedème pulmonaire résultant est cardiogénique ou hydrostatique
* Contenu pauvre en protéine

Perméabilité augmentée des barrière fournies par l’endothélium capillaire et l’épithélium alvéolaire
* Résulte d’un dommage aux cellules endothéliales des capillaires et/ou aux cellules épithéliales alvéolaires
* L’oedème pulmonaire résultant est non cardiogénique
* Contenu élevé en protéine
* Mécanisme impliqué dans le SCRA

64
Q

De quoi peut résulter un pneumothorax?

A

D’une rupture de la plèvre pariétal (souvent traumatique) ou d’une rupture de la plèvre viscérale

65
Q

Quels sont les 2 types de pneumothorax traumatique?

A

Pneumothorax ouvert : l’air extérieur entre par la blessure (via plèvre pariétale)
* Trauma
* Introduction d’air via une aiguille, cathéter ou incision

Pneumothorax fermé : l’air des poumons entre dans l’espace pleural (via plèvre viscérale)
* Bronche rupturée
* Fracture de côte qui perce la plèvre et le parenchyme pulmonaire

66
Q

Quels sont les 2 types de pneumothorax spontané?

A

Pneumothorax spontané primaire : se produit sans évènement déclenchant chez une personne qui n’a pas de maladie pulmonaire connue, souvent chez grands garçons minces
* Mêne dans ces cas, il y a fréquemment des petites poches d’air sous-pleurales, surtout aux apex, qui n’ont pas été diagnostiquées. Le pneumothorax est alors causé par la rupture d’une de ses bulles

Pneumothorax spontané secondaire : se présente comme une complication d’une maladie pulmonaire sous-jacente
* Rupture d’une poche d’air sous-pleurale (emphysèe, maladie pulmonaire interstitielle avec honeycombing et kystes sous-pleuraux, fibrose kystique, etc.)
* Nécrose du parenchyme adjacent à la plèvre par une pneumonie ou néoplasme destructif

67
Q

Qu’est-ce que le pneumothorax sous tension?

A

Urgence médicale dans laquelle les élévations progressives de la pression intra-pleurale provenant d’une collection agrandie de gaz piégé aboutissent à une désaturation artérielle en O2, à un retour veineeux systémique réduit, à une diminution du DC et à des réductions précipitées de la tension artérielle

68
Q

Pourquoi l’air entre rapidement dans l’esapce pleural dès qu’il y a une communication avec de l’air à pression atmosphérique?

A

Car en temps normal, la pression dans l’espace pleural est sous-atmosphérique

69
Q

À quoi correspond la taille du pneumothorax?

A

La quantité d’air dans l’espace pleural
(= déterminant important des effets cliniques!)

70
Q

De quoi s’accompagne l’accumulation d’une quantité importante d’air pleural (par rapport au parenchyme pulmonaire)?

A

S’accompagne d’un effondrement du parenchyme pulmonaire sous-jacent

71
Q

En cas de pneumothorax, l’air dans l’espace pleural peut être à quelle type de pression (-, 0, +)?

A

Atmosphérique (0) ou pression positive (et donc cause pneumothorax sous tension)

72
Q

De quoi résulte le mécanisme menant à une pression positive dans l’esapce pleural lors de pneumothorax?

A

Résulte d’un mécanisme par lequel l’air est libre d’entrer dans l’espace pleural pendant l’inspiration, mais le site d’entrée est fermé pendant l’expiration.

Par conséquent, seul un mouvement unidirectionnel de l’air dans l’espace pleural se produit, la pression intrapleurale augmente et le poumon sous-jacent s’effondre davantage.

Lorsque la pression pleurale est suffisamment élevée, le médiastin et la trachée peuvent être déplacés du côté opposé du pneumothorax.

73
Q

Dans les cas extrêmes de pneumothorax sous tension, un collapsus cardiovasculaire et une insuffisance respiratoire peuvent survenir, avec une chute marquée du débit cardiaque et de la pression artérielle. Ces changements hémodynamiques sont communément attribués à quoi?

A

L’inhibition du retour veineux dans les VCS et VCI à la suite d’une pression intrathoracique positive

Mais dans les modèles animaux, l’explication physiopatho prédominante est l’insuffisance respiratoire progressive avec hypoxémie et compromis ventilatoire

74
Q

Quel est un FDR particulièrement important pour le développement d’un pneumothorax sous tension?

A

La ventilation à pression positive avec un ventilateur mécanique

75
Q

Qu’est-ce qui se produit pour la plupart des cas de pneumothorax après fermeture du site d’entrée d’air dans l’espace pleural?

A

L’air est spontanément résorbé : la pression des gaz dans l’air dans un pneumothorax est plus élevée que la pression partielle combinée des gaz dans le sang veineux ou capillaire environnant

76
Q

Quel est l’impact de l’O2 sur le processus de résorption d’un pneumothroax?

A

Le processus de résorption peut être accéléré. Dans le sang artériel, la plus grande partie de l’azote est remplacé par l’O2. En conséquence, la PN2 dans le sang capillaire entourant le peumothorax devient très faible, et le gradient de résorption de l’azote de l’espace pleural est considérablement augmenté.

En même temps, bien que le PO2 artériel soit élevé après l’inhalation d’O2 pur, la PO2 reste sensiblement basse dans le sang capillaire et veineux en raison de la consommation d’O2 par les tissus. Par conséquent, un grand gradient de pression partielle du gaz pleural au sang capillaire pleural reste également pour l’O2

Le résultat net est que l’administration de O2 favorise une résorption plus rapide de l’azote (principal composant du gaz dans le pneumothorax) sans compromettre de manière significative le gradient favorisant la résorption d’O2

77
Q

Quelles sont les manifestations clinique pour un simple pneumothorax? À quoi est lié la sévérité des sx?

A

Apparition soudaine de dyspnée et douleur thoracique pleurétique

La sévérité des sx est liée principalement au volume d’air dans l’espace pleural

78
Q

Quelles sont les découvertes physiques caractéristiques d’un pneumothorax de grande taille?

A
  • Diminution de la transmission de la voix du côté affecté
  • Diminution des bruits respiratoires
  • Percussion hyper-résonante
  • Possibilité d’emphysème sous-cutané
79
Q

Quelles sont les manifestations du pneumothorax sous-tension?

A
  • Détresse aigu
  • Diminution de la pression artérielle
  • Défaillance cardiovasculaire
  • Déviation de la trachée vers le côté opposé du pneumothorax
80
Q

Quel est le traitement en urgence du pneumothorax sous tension?

A

Décompression immédiate de l’espace pleurale par une thoracotomie à l’aiguille émergente et un son d’air s’échappant devrait être entendu

Efficacité thérapeutique généralement confirmée par une amélioration rapide de la pression artérielle et de la saturation artérielle en O2

Le placement d’un tube thoracique immédiatement après est indiqué

81
Q

Nommer des pathologies associées au choc et se présentant avec une distension des jugulaires.

A

Infarctus
Insuffisance cardiaque droite sévère
Tamponnage cardiaque
Pneumothorax sous tension
Épanchement pleural massif
Embolie pulmonaire
Asthme

82
Q

À quel moment se produit le volet thhoracique (fenêtre thoracique)?

A

Quand 3 côtes adjacentes ou plus sont fracturées à 2 endroits, créant un segment flottant composé de plusieurs sections de côtes, avec du tissu mou les reliant

83
Q

Le volet thoracique entraîne quoi au niveau de l’inspiration et expiration?

A

Un mouvement paradoxal au niveau de la fenêtre thoracique :
* Inspiration : la pression négative créée va entraîner le volet thoracique vers l’intérieur, alors que les côtes intactes vont s’expandre
* Expiration : lorsque la pression intrathoracique augmente, le volet va s’éloigner du thorax alors que les côtes intactes s’affaissent

84
Q

Qu’est-ce que l’effet Pendelluft?

A

Phénomène par lequel le volet thoracique augmente la pression dans un poumon alors que l’autre est en expansion (comme dans une inspiration normale)

On a donc un poumon qui “inspire” et l’autre qui “expire”. L’air se déplace donc d’un poumon à l’autre, allant augmenter la PCO2 dans un poumon qui est supposé inspirer de l’air frais (peut contribuer à l’hypercapnie)

85
Q

Quels sont les traitements du volet thoracique?

A
  • Utilisation d’une pression positive avec un masque pour prévenir l’utilisation d’une intubation endothrachéale
  • Intubation endotrachéaile ne sera nécessaire qu’en signes d’insuffisance respiratoire (hypoxémie, hypercapnie, tachypne, bradypnée, signes de fatigue progressive)
  • Aussi analgésie efficace et appropriée pour que le patient puisse maintenir une bonne amplitude respiratoire
  • Physiothérapie respiratoire
86
Q

Par quoi se caractérise le syndrome de détresse respiratoire aigüe (SDRA)?

A

Par la présence d’hypoxémie artérielle sévère, de dyspnée sévère d’apparition aigue et d’infiltrats pulmonaires bilatéraux diffus, menant à une insuffisance respiratoire, et qui ne sont pas dus exclusivement à des causes cardiogéniques ou hydrostatiques

87
Q

Le SDRA est le résultat non spécifique d’une lésion aigue pulmonaire caractérisée par quoi?

A

Par la rupture de la barrière normale empêchant la fuite de liquide hors des capillaires pulmonaires dans l’interstitium et les espaces alvéolaires

88
Q

Le SDRA est définit par les critères de Berlin. Quels sont-ils?

A
  • Timing : se produit en dedans d’une semaine suivant une insulte clinique connue ou sx respiratoires nouveaux ou aggravés
  • Imagerie : opacités bilatérales qui ne sont pas complètement expliqués par une effusion pleurale, atélectasie ou nodules
  • Origine de l’œdème : pas complètement expliquée par une insuffisance cardiaque ou surcharge volémique
  • Oxygénation : léger, modéré ou sévère
89
Q

Selon les critères de Berlin, comment définir la sévérité de l’oxygénation?

A
  • Léger : PaO2/FiO2 ≤ 300 avec PEEP ou CPAP ≥ 5 cm H2O
  • Modéré : PaO2/FiO2 ≤ 200 avec PEEP ou CPAP ≥ 5 cm H2O
  • Sévère : PaO2/FiO2 ≤ 100 avec PEEP ou CPAP ≥ 5 cm H2O

PaO2/FiO2 normal est de 452 (95mmHg/21%)
PEEP = positive end-expiratory pressure

90
Q

Des maladies nombreuses et variées sont associées avec le potentiel de produire un SDRA. Ce que ces facteurs étiologiques ont en commun est la capacité de causer quoi?

A

Une blessure diffuse au parenchyme pulmonaire

91
Q

Nommer des FDR du SCRA.

A

Acidose métabolique
Sévérité d’une maladie critique
Obésité
Cigarette
Âge avancé
Médicaments et alcool : héroïne, surdose, abus d’alcool chronique

92
Q

Nommer des facteurs étiologiques du SDRA.

A

Sepsis, traumatisme, CIVD, transfusions multiples, embolie graisseuse ou amniotique, pancréatite, aspiration du contenu gastrique, neurogénique

93
Q

Quels sont les 2 facteurs primaires dans la pathogenèse du SDRA?

A

Les lésions aux pneumocytes de type I et aux cellules endothéliales des capillaires pulmonaires

94
Q

Quelles sont les phases dans le SDRA?

A

Phase exsudative (pendant 1-2 semaines)
Phase proliférative
Phase fibrotique (si SDRA prolongé ou sévère)

95
Q

Qu’est-ce qui se produit durant la phase exsudative?

A
  1. Le fluide peut être vu dans l’espace interstitiel du septum alvéolaire ainsi que dans la lumière alvéolaire
  2. Il peut y avoir des saignements dispersés et des régions d’effondrement alvéolaire, qui sont en partie reliés à l’inactivation du surfactant par un exsudat alvéolaire riche en protéine et à une diminution de la production de surfactant résultant des lésions aux pneumocytes de type II
  3. Le parenchyme pulmonaire montre un afflux de cellules inflammatoires dans l’espace interstitiel et lumière alvéolaire (consiste de neutrophiles et macrophages). On peut voir de la fibrine et des débris cellulaires dans ou autour des alvéoles
  4. Il y a présence de membranes hyalines : plutôt la couche de fluide d’œdème riche en protéines. Composées de fibrine, débris cellulaire et protéines plasmatiques déposées sur la surface alvéolaire. Ne sont pas spécifiques du SDRA, mais elles suggèrent une lésion alvéolaire et un problème de perméabilité
96
Q

Qu’est-ce qui se produit dans la phase proliférative du SDRA?

A
  1. Les pneumocytes de type II se répliquent dans le but de remplacer les pneumocytes de type I endommagés. Ils sont présents en « hyperabondance »
  2. Il y a accumulation de fibroblastes dans le parenchyme pulmonaire. Il y a aussi souvent changements dans la vascularisation pulmonaire, ce qui compromet la lumière des petits vaisseaux par prolifération médiale et intimale et par la formation de thrombus
97
Q

Qu’est-ce qui se produit dans la phase fibrotique du SDRA?

A

Dans les cas de SDRA prolongés ou sévères, lorsqu’il y a accumulation de fibroblastes dans le parenchyme pulmonaire, ce dernier n’est pas réparé mais plutôt il y a développement de tissu cicatriciel (fibrose)

98
Q

Quel est le cours du SDRA?

A
  • Premiers jours : caractérisés par une hypoxémie nécessitant une concentration modérée à élevée d’oxygène inspiré
  • Phase fibroproliférative au RX : progression de l’opacification de l’espace aérien vers un schéma d’infiltration pulmonaire plus grossièrement réticulaire
  • Les changements dans le parenchyme s’accompagnent d’une hypoxémie persistante, compliance pulmonaire basse, espace mort élevé et parfois d’une hypertension pulmonaire progressive
  • Les poumons des patients qui survivent à la phase fibroproliférative entrent dans une phase subséquente prolongée de résolution et de réparation
  • Fonction cardiopulmonaire revient souvent à des niveaux proches de la ligne de base 6 mois ou plus après la lésion pulmonaire initiale
99
Q

Quels sont les 3 effets du SDRA sur les échanges gazeux?

A

Effet shunt, mismatch V/Q, altérations secondaires dans la fonction du surfactant

100
Q

Par quoi est causé l’effet shunt en SDRA?

A

Par « l’inondation alvéolaire », qui empêche la ventilation des alvéoles affectées, alors que la perfusion est relativement préservée. Ces alvéoles agissent comme des régions où le sang est shunté de l’artère pulmonaire à la circulation veineuse sans être oxygénée. Ça entraîne de l’hypoxémie

101
Q

Quel est le mismatch V/Q lors de SDRA?

A

Il peut y avoir des régions d’effet shunt, mais aussi des régions de mismatch V/Q, qui résulte d’une distribution non uniforme du processus pathologique à l’intérieur des poumons.

De plus, les changements dans la perfusion ne suivent pas nécessairement la même distribution que les changements de ventilation, ce qui entraîne aussi le mismatch V/Q. Ça entraîne aussi de l’hypoxémie

102
Q

Y a-t-il rétention de CO2 en SDRA?

A

Non, car le niveau absolu de ventilation reste intact ou augmente, sauf dans les stages terminaux de la maladie ou en présence d’une comorbidité. Ainsi, même s’il y a présence de quantité substantielles d’espaces morts, le patient est capable d’augmenter sa ventilation totale pour compenser les régions de maldistribution

103
Q

Qu’est-ce qui se produit avec les altérations de la fonction du surfactant lors de SDRA?

A

La production de surfactant est affectée par les lésions aux pneumocytes type II. De plus, en résultat de la présence de fluide dans les alvéoles, le surfactant est inactivé et inefficace pour prévenir l’effondrement des alvéoles, résultant en atélectasie

104
Q

Lors du SDRA, quel est le changement dans la vascularisation pulmonaire? Quelle en est la conséquence?

A

Augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire : cela vient altérer la distribution normale du flux sangun pulmonaire. Le sang se rend préférentiellement aux régions où la résistance est moindre, mais ces régions ne correspondent pas nécessairement aux régions qui reçoivent la plus grande ventilation, ce qui peut entraîner des mismatch V/Q

105
Q

Pourquoi la résistance vasculaire pulmonaire augmente-t-elle lors du SDRA?

A
  • L’hypoxie induit de la vasoconstriction dans le système artériel pulmonaire
  • Le fluide interstitiel peut augmenter la pression interstitielle, ce qui résulte en une diminution de la taille et une augmentation de la résistance des petits vaisseaux pulmonaires
  • La lumière des petits vaisseaux peut être compromise par des microthrombi et des changements prolifératifs dans la paroi vasculaire
106
Q

Lors du SDRA, quels sont les effets sur les propriétés mécaniques des poumons?

A

Diminution de la compliance pulmonaire et de la CRF

107
Q

Pourquoi y a-t-il diminution de la compliance pulmonaire lors de SDRA?

A

Car la maladie est très hétérogène. Le résultat net d’avoir moins d’alvéoles fonctionnellement efficaces est que moins de volume ne peut pénétrer dans les poumons pour toute pression de gonflage donnée. Cela signifie que la compliance pulmonaire est diminuée.

108
Q

Expliquer pourquoi la CRF est diminuée lors de SDRA.

A

Le processus pathologique étant hétérogène, la diminution du CRF n’est pas due à une diminution uniforme du volume dans toutes les alvéoles, mais plutôt de la diminution du volume d’un groupe d’alvéoles contenant peu ou aucun gaz et d’un autre groupe contenant une quantité normale de gaz.

Le résultat net est que les patients respirent à un volume pulmonaire global beaucoup plus faible que normalement, ventilant préférentiellement les alvéoles qui sont relativement bien préservées.

109
Q

Quelle est la respiration typique lors de SDRA?

A

Respiration rapide, mais peu profonde, ce qui est inefficace et demande une dépense énergétique accrue pour le patient, ce qui contribue probablement à la dyspnée

110
Q

Quelle est la mortalité reliée au SDRA?

A

Estimée entre 25-40% et ce serait plutôt due à la cause sous-jacente ou à un échec de plusieurs organes

111
Q

Quels sont les principes de traitement du SDRA?

A

Traiter le désordre précipitant

Interrompre ou interférer avec la séquence pathogénique des évènements impliqués dans le développement de la fuite capillaire
* Corticostéroïdes pour bloquer plusieurs médiateurs et contrôler ou inverser le défaut de perméabilité capillaire
* NO inhalé : comme vasodilatateur sélectif pulmonaire, permet un meilleur matching V/Q

Supporter les échanges gazeux avec des stratégies au ventilateur qui minimisent les lésions pulmonaires jusqu’à ce que la fonction pulmonaire s’améliore
* Typiquement intubés et ventilés mécaniquement
* Ventiler à des petits volumes pour éviter l’overdistension des alvéoles et le relâche délétère de médiateurs inflammatoires en conséquence
* Tourner le patient sur le ventre pour améliorer les échanges gazeux, via une meilleure distribution de la ventilation et perfusion

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