CM3 Lésions hémodynamiques Flashcards
1
Q
Nomme les trois couches d’un vaisseau sanguin
A
Intima
Média
Adventice
2
Q
Qu’est-ce qui est particulier dans les artères élastiques au niveau de la média
A
Quantité énorme de fibres élastique
3
Q
Vrai ou faux
Les fibres élastiques dans les artères musculaires sont concentrées dans 2 couches
A
Vrai
Couches internes et externes
4
Q
Quelle est la différence entre les artères et les veines au niveau de la pression
A
Artère : Élevé
Veine : Basse
5
Q
Quelle est la différence entre les artères et les veines au niveau du débit sanguin
A
Artère : Pulsative et rapide
Veine : Non pulsative et lent
6
Q
Quelle est la différence au niveau de la paroi entre les artères et les veines
A
Artères : Épais
Veine : Mince
7
Q
Qu’est-ce qui encourage le flot sanguin au niveau des artères
A
Fibres élastiques
Média
8
Q
Qu’est-ce qui encourage le flot sanguin dans les veines
A
Muscles extrinsèques
Valvules
9
Q
Quels sont les sous-types des artères
A
Élastique
Musculaire
10
Q
Vrai ou faux
Les capillaires comporte un intima et un média, mais pas d’adventice
A
Faux
Seulement intima
11
Q
Que veut dire sténose
A
Rétrécissement de la lumière vasculaire
12
Q
Que veut dire ectasie
A
Dilatation d’une structure tubulaire
13
Q
Qu’est-ce qu’un varice
A
Vaisseaux dilaté et tortueux
- Seulement pour les veines
14
Q
Que veut dire anévrysme
A
Dilatation localisée
- seulement dans les artères
15
Q
Qu’est-ce qu’une dissection
A
Du sang qui pénètre et dissèque la média
16
Q
Quels sont les sites fréquents des varices
A
Membres inférieurs
Oesophage
Hémorroïde
17
Q
Quels sont les mécanismes liés à la création de varices
A
Augmentation prolongée de la pression intraluminale
Perte de solidité des parois veineuses
Dysfonction des valvules (génétique?)
18
Q
Décrit l’hyperémie
A
Processus actif par dilatation artériolaire
19
Q
Décrit une congestion
A
Processus passif par diminution du retour veineux / stase veineux
20
Q
Qu’est-ce qui peut causer une hyperhémie
A
Inflammation
Exercice
21
Q
Qu’est-ce qui peut causer une congestion
A
Compression ou obstruction veineuse
Insuffisance cardiaque
22
Q
Vrai ou faux
Une hyperémie est souvent physiologique tandis qu’une congestion est pathologique
A
Vrai
23
Q
Quelles sont les conséquences d’une congestion (4)
A
- Transitoire (sans conséquence)
- Oedème chronique
- Varices
- Hypoxie chronique dans les membres distaux ou organes
24
Q
Nomme quelques rôle d’une vasoconstriction physiologique
A
Artère musculaire - maintenir tension
Artérioles périphériques - rediriger le flot aux organes
25
Nomme un exemple d'une vasoconstriction pathologique
Phénomène de Raynaud
| -Réponse constrictive exagérée
26
Comment appelle-t-on une accumulation de liquide dans l'espace extravasculaire des tissus
Oedème
27
Comment appelle-t-on une accumulation de liquide dans l'espace extravasculaire des cavité
Épanchements
28
Quelle type de vaisseaux est à l'origine des épanchements et oedèmes
Capillaires
29
Vrai ou faux
| Il y a une pression nette sortant des vaisseaux dans les capillaires
Vrai
30
Quelles sont les 2 types de pressions affectant le mouvement des liquides au niveau des capillaires
1. Hydrostatique
| 2. Osmotique
31
Nomme quelques causes d'oedème / épanchement
1. Obstruction lymphatiques
2. Obstruction veineuse
3. Diminution pression osmotique
4. Augmentation perméabilité vasculaire
32
Vrai ou faux
Les oedèmes aux sites viscéraux sont impactés par la gravité et la densité moindre du tissu conjonctif tandis que ceux aux sites non viscéraux sont impactés par la grande densité capillaire
Faux
Viscéral : densité capillaire
Non viscéral : gravité + moins de tissu conjonctif
33
Qu'est-ce qu'un oedème à godet
Une pression sur cet oedème repousse le fluide et cause une dépression
34
Qu'est-ce qu'un anasarque
Accumulation sévère généralisée viscérale et sous coutanée (atteinte systémique : coeur, reins)
35
Les oedèmes à godet apparaissent plus dans quel contexte
Augmentation de la pression hydrostatique
| -locale ou systémique
36
Quelles sont les conséquences d'un oedème aux membres inférieurs
Varicosités (dilatation permanente)
Dermatites/ulcères de stase
Cellulites et infection
Mauvaise guérision des plaies
37
Les oedèmes périorbitaire appairaissent plus dans quel contexte
Diminution pression osmotique
| Augmentation perméabilité
38
Quelles sont les conséquences d'un oedème périorbitaire
Peu de conséquences chroniques
39
Les lymphooedème apparaissent plus souvent dans quel contexte
Conséquence d'une obstruction / destruction du système lymphatique
40
Les oedèmes pulmonaires apparaissent plus souvent dans quel contexte
Infractus du myocarde
41
Quels sont les facteurs déterminants d'un oedème / épanchement
Vitesse d'accumulation
Quantité de fluide
Capacité d'expansion de la cavité
42
Nomme quelques types d'épanchements
Pleural
Péricarde
Ascite (abdomen)
43
Vrai ou faux
| Dans le cas d'un ascite non inflammatoire, il y a présence d'un exsudat
Faux
Non inflammatoire = transsudat
Inflammatoire = exsudat
44
Vrai ou faux
Lors d'une perte importante de fluide, le corps réagit en diminuant la pression osmotique et en augmentant la pression hydrostatique
Vrai
Peut maintenir la perfusion viscérale pour un certain temps, mais peut aussi entraîner un cycle vicieux qui empire l'oedème / épanchement
45
Décrit le mécanisme de rétention rénale de sodium
Diminution volume intravasculaire
Diminution perfusion rénale
Cascade hormonale (rénine - angiotensine - aldostérone)
Réabsorption de sodium par les reins
46
Quelles sont les étapes d'une hémostases
1. Vasoconstriction
2. Développement d'un clou plaquettaire (hémostase primaire)
3. Développement de thrombus (hémostase secondaire)
47
La vasoconstriction est fait à partir d'une substance que libère les cellules endothéliales. Laquelle
Endothéline
48
Quel facteur du tissu conjonctif sous-endothélial permet la création du clou plaquettaire
von Willebrand factor
49
Quelles sont les facteurs plaquettaires
ADP, thromboxane
50
Décrit brièvement la cascade de coagulation
Début : TF active facter VII
Milieu : Facteur V, VIII-XII
Fin : Thrombine active fibrine
51
Quels sont les complexités potentielles associés à l'hémostase primaire
État/maladie hémorragique (déficience vWF)
| Effet de médicament : Aspirine
52
Quels sont les complexités potentielles associés à l'hémostase secondaire
Déficience de facteur
(VIII = héophilie A, IX = hémophilie B)
Suractivation
(PT s'active indépendamment, Factor V leiden)
Anticoagulant
(Dabigatran inhibe thrombin, warfarine affecte oxydation du vit K qui affecte activation des facteurs)
53
Décrit généralement le processus de la fibrinolyse
tPA (tissu plasminogen activator) est inhibé.
Inhibation de la tranformation plasminogen en plasmine
Dégradation de la fibrine
54
Quels sont les processus d'anticoagulation
1. Inactivation thrombin par heparin-like molecules
2. Inhibation de l'aggrégation plaquétaire
3. Inhactivation facteur V et VIII
55
Quelles sont les substances inhibant l'aggregation plaquettaire
PGI2, NO, adénosine diphosphatase
56
Décrit le mécanisme derrière l'inactivation des facteurs Va et VIIIa
Protéine C activé par thrombomoduline
57
Vrai ou faux
| Le facteur V Leiden mène à une résistance à l'effet de la protéine S activée qui mène à une thombophilie
Faux
| Protéine C
58
Quels sont les trois éléments dans la triade de Virchow
1. Lésion endothéliale
2. Flux sanguin anormale
3. Hypercoagubilité
59
Nomme quelques devenir d'un thrombus (4)
Résolution
Embolisation aux poumons
Organisé et intégré au paroi
Organisé et recanalisé
60
Quelle est la cause principale d'un thrombus veineux quant au flot sanguin
Stase
61
Quelle est la cause principale d'un thrombus artérielle quant au flot sanguin
Turbulence
62
Vrai ou faux
| 90% des thromboses veineuses sont formées dans les veines profondes des membres supérieurs
Faux
| Membres inférieurs
63
Quelles sont les manifestations locales d'un thrombus
| À noter que 50% sont asymptomatiques
```
Oedème
Rougeur
Tension/ douleur
Chaleur
Perte de fonction
```
64
Nomme quelques conséquences d'un thrombus
Locale
- symtôme d'obstruction (rougeur, douleur, etc)
- Infection
- Infractus
À distance
-Embolie
Systémique
- Coagulation intravasculaire disséminée
65
Vrai ou faux
| Une embolie veineuse / atteinte au coeur droit affecte principalement les poumons
Vrai
66
Vrai ou faux
| Une embolie artérielle/ atteinte au coeur gauche affecte principalement le cerveau et les reins
Vrai
67
Nomme deux causes d'un DIC (Coagulation intravasculaire disséminée)
1. Réponse inflammatoire systémique (septicémie)
| 2. Dissémination sanguine de procoagulant (cancer, foetal)
68
Qu'est-ce qu'un DIC
Activation massive et systémique d'hémostase dans les capillaires et veinules viscérales
Aboutit à une coagulopthie paradoxale (surconsommation élément de coagulation)
État hémorragique secondaire
69
Qu'est-ce qu'une embolie
Matériel intravasculaire détaché, transporté par le sang à un site distant, où elle peut causer une occlusion partielle ou complète
70
Nomme quelques types d'embolie
```
Thrombus
Plaque athéromateuse
Moelle osseuse
Gazeuse
Liquide amiotique
```
71
Quel est le type d'embolie le plus commun
Thrombus
72
Quelle est l'origine des thrombo-emboli pulmonaire
Veines profondes des MI (95%)
73
Nomme les conséquences possible d'une thrombo-embolie pulmonaire
1. Silencieux
2. Dyspnée, hémoptysie
3. Mort subite, choc
4. Hypertension pulmonaire
74
Quelle est l'origine le plus probable des embolies cérébrales
Coeur gauche, aorte, artères carotidiennes
75
Une hémorragie peut être causé par deux types de problèmes, lesquelles
Vasculaire (ex: HT, trauma)
| Hémostase (ex: augmentation anticoagulant)
76
Quelles sont les conséquences aiguës d'une hémorragie (locale et sévère)
Pense à la mort
Locale : Tamponnade cardiaque, hernie cérébrale
Systémique ;Choc hypovolumique
77
Quelles sont les conséquences chroniques d'une hémorragie (locale et sévère)
Locale : Large hématome
| Systémique : Anémie
78
Nomme les trois types d'artériosclérose
1. Athérosclérose (artère)
2. Arthériolosclérose (artériole)
3. Calcification médiale (artère musculaire, pas de sténose sgnificative)
79
Quels sont les déterminants de la tension
Débit cardiaque
| Résistance vasculaire périphérique
80
Donne la pression systolique et diastolique pour dire que quelqu'un est en HT
140/90
| 1/3 de la population
81
Vrai ou faux
| 95% des personnes ayant une HT est dû à une cause secondaire (réale, endocrinnienne, neuro...)
Faux
| 95% cause primaire qu'on ne sait pas pourquoi
82
Nomme 2 pathologie d'HT possbile
Artériolosclérose:
sténose de la lumière, diminution d'élasticité, épaississement de la paroi
Dégénérescence médiale
Anévrysme de l'aorte thoracique
83
Dans l'artériolosclérose, l'épaississement de la paroi se fait de deux façons, lesquelles
Artériolosclérose hyaline : Dépot de protéines plasmatique
Artériolosclérose hyperplasique : Hyperplaise des cellules musculaires lisses avec réduplication de la membrane basale
84
Vrai ou faux
| L'arthérosclérose est une maladie mortelle qui est secondaire à 50 % des décès
Vrai
85
Vrai ou faux
| L'athrosclérose est une maladie d'artère seulement (pas de veines)
Vrai
86
Décrit l'athérosclérose
Dépôt anormal de lipides (incluant le cholestérol) dans l'intima vasculaire
87
Vrai ou faux
| Le cholestérol compose 25% de la matière de la paroi cellulaire
Vrai
Il est aussi précurseur d'hormones essentielles
88
Vrai ou faux
| La source principale de cholestérol est nutritionnelle
Faux
| Majorité est endogène (hépatique)
89
Comment sont transportés les cholestérols dans le corps
Lipoprotéines
| HDL et LDL
90
Vrai ou faux
| L'acetyl CoA est à la basse de la synthèse du cholestérol
Vrai/
91
Quel est le médicament qui permet d'inhiber la synthèse du cholestérol
Statines
92
Vrai ou faux
| Il est préférable d'avoir un rapport HLD :LDL haut pour diminuer les risque cardiovasculaire
Faux
| Rapport faible
93
Quels sont les trois composantes jouant un grand rôle dans l'arthérosclérose
Endothélium
Cholestérol
Inflammation
94
Décrit brièvement comment se forment les plaque athéromateuse
```
État proinflammatoire
Oxydation LDL
Macrophage mage LDL oxidé
Croissance des macrophage
Création de débris cellulaire dans l'intima
Sténose secondaire
```
95
Quelles sont les conséquences primaires de l'athérosclérose
Accumulation de lipides et cholestérol
Croissance Intima
Fibrose et calcification
96
Quelles sont les conséquences secondaires de l'arthérosclérose
Ischémie locale
Ischémie en aval
Rigidité vasculaire
97
Nomme quelques conséquences cliniques de l'arthérosclérose
```
Rupture du vaisseau
Occlusion par thrombus
Sténose critique
Dissection
Embolisation
```
98
Quelles sont les différences entre une plaque vulnérable et une plaque stable
Vulnérable : Ratio athéro :sténose élevé
Plus d'inflammation
Stable :Sténose souvent non critique
Donc souvent asymptomatique
99
Nomme les facteurs déclencheurs d'une rupture de plaque
Stimulation adrénergique :
Augmentation pression artérielle
Augmentation réactivité plaquettes
100
Quelles sont les conséquences de l'ischémie en aval suite à une plaque
Angine (douleur)
Infractus (nécrose cellulaire)
Remaniement tissulaire chronique (fibrose angiogenèse)
101
Quelles sont les déterminant d'un infractus
Vitesse de progression de l'ischémie
Durée de l'occlusion et vulnérabilité à hypoxie
Anatomie de l'apport vasculaire de l'organe
Contenu sanguin en O2
102
Quelle est la différence entre une circulation simple et anastomotique
Simple : Région tissulaire desservie par une artère (coeur, rein, rate, rétine)
Anastomotique : desservie par plusieurs artères (cerveau, poumon, intestin)
102
Quelle est la différence entre une circulation simple et anastomotique
Simple : Région tissulaire desservie par une artère (coeur, rein, rate, rétine)
Anastomotique : desservie par plusieurs artères (cerveau, poumon, intestin)
103
Quelle est la morphologie de l'infractus d'un organe avec une circulation simple? anastomotique?
Simple : Blanc
| Anastomotique : rouge
104
Qu'est-ce quune angina pectoris
Douleur de poitrine secondaire à ischémie myocardique
| Sensation de suffocation / étouffement / étranglement
105
Quelles sont les deux type d'angina pectoris
stable : inconfort, prévisible surtout causé par plaque stable avec sténose critique
Instable : douleur, imprévisible, surtout causé par pertubation aiguë d'une plaque vulnérable
106
Quelle est la différence entre une ischémie et infractus
Ischémie est réversible
| Infractus est irréversible
107
Jusqu'à quand une ischémie est réversible au niveau cardiaque (récupération complète)? Jusqu'à quand est la fenêtre thérapeutique
Réversible : 20 min
| Mort ; 3-6 heures
108
Nomme les traitements pour un infractus cardiaque
Médical : Aspirin, Clopidogel
| Interventionnel :Catheter ou stent
109
Vrai ou faux
| On privilège la détection sérologique avant la détection histologique pour un infractus cardiaque
Vrai
| Détection histologique possible seulement après 6h (changement irréversible)
110
Quelle substance détecte-t-on lors d'une détection sérologique pour un infractus cardiaque
Troponin T
111
Nomme les étapes d'un infractus du myocarde par semaine
Semaine 1 : Nécrose de coagulation, inflammation
Semaine 2 : Nettoyage et réparation
Semaine 3-4 : Réparation et cicatrisation
112
Qu'est-ce qu'un choc
Hypoperfusion systémique
113
Quelles sont les stages de choc
1. Phase compensatoire
2. Phase progressive
3. Phase irréversible
114
Qu'est-ce qui se passe dans la phase compensatoire lors d'un choc
Réponse neuro-hormonale
Vasoconstriction périphérique
Tachycardie
Favorise coeur et cerveau
115
Qu'est-ce qui se passe dans la phase progressive lors d'un choc
Métabolisme anaérobique
Diminution pH
Diminution réaction vasomotrice
Accumulation sang périphérique
116
Qu'est-ce qui se passe dans la phase irréversible lors d'un choc
Lésion cellulaire irréversible
| Dysfonction multi-organique
117
Qu'est-ce qu'un choc cariogénique
Incapacité de la pompe cardiaque à satisfaire aux demandes tissulaires
118
Qu'est-ce qu'un choc hypovolémique
Volume sanguin/ plasmatique insuffisant pour la perfusion tissulaire
119
Qu'est-ce qu'un choc distributive / inflammatoire
Perfusion tissulaire inadéquat secondaire à une dilatation et perméabilité vasculaire excessive
120
Qu'est-ce qu'un choc septique
Infection systémique microbienne
Production de puissants médiateurs de l'inflammation, ce qui mène à augmentation de la perméabilité et diminution contractilité myocardique
