CM3 Lésions hémodynamiques Flashcards
Nomme les trois couches d’un vaisseau sanguin
Intima
Média
Adventice
Qu’est-ce qui est particulier dans les artères élastiques au niveau de la média
Quantité énorme de fibres élastique
Vrai ou faux
Les fibres élastiques dans les artères musculaires sont concentrées dans 2 couches
Vrai
Couches internes et externes
Quelle est la différence entre les artères et les veines au niveau de la pression
Artère : Élevé
Veine : Basse
Quelle est la différence entre les artères et les veines au niveau du débit sanguin
Artère : Pulsative et rapide
Veine : Non pulsative et lent
Quelle est la différence au niveau de la paroi entre les artères et les veines
Artères : Épais
Veine : Mince
Qu’est-ce qui encourage le flot sanguin au niveau des artères
Fibres élastiques
Média
Qu’est-ce qui encourage le flot sanguin dans les veines
Muscles extrinsèques
Valvules
Quels sont les sous-types des artères
Élastique
Musculaire
Vrai ou faux
Les capillaires comporte un intima et un média, mais pas d’adventice
Faux
Seulement intima
Que veut dire sténose
Rétrécissement de la lumière vasculaire
Que veut dire ectasie
Dilatation d’une structure tubulaire
Qu’est-ce qu’un varice
Vaisseaux dilaté et tortueux
- Seulement pour les veines
Que veut dire anévrysme
Dilatation localisée
- seulement dans les artères
Qu’est-ce qu’une dissection
Du sang qui pénètre et dissèque la média
Quels sont les sites fréquents des varices
Membres inférieurs
Oesophage
Hémorroïde
Quels sont les mécanismes liés à la création de varices
Augmentation prolongée de la pression intraluminale
Perte de solidité des parois veineuses
Dysfonction des valvules (génétique?)
Décrit l’hyperémie
Processus actif par dilatation artériolaire
Décrit une congestion
Processus passif par diminution du retour veineux / stase veineux
Qu’est-ce qui peut causer une hyperhémie
Inflammation
Exercice
Qu’est-ce qui peut causer une congestion
Compression ou obstruction veineuse
Insuffisance cardiaque
Vrai ou faux
Une hyperémie est souvent physiologique tandis qu’une congestion est pathologique
Vrai
Quelles sont les conséquences d’une congestion (4)
- Transitoire (sans conséquence)
- Oedème chronique
- Varices
- Hypoxie chronique dans les membres distaux ou organes
Nomme quelques rôle d’une vasoconstriction physiologique
Artère musculaire - maintenir tension
Artérioles périphériques - rediriger le flot aux organes
Nomme un exemple d’une vasoconstriction pathologique
Phénomène de Raynaud
-Réponse constrictive exagérée
Comment appelle-t-on une accumulation de liquide dans l’espace extravasculaire des tissus
Oedème
Comment appelle-t-on une accumulation de liquide dans l’espace extravasculaire des cavité
Épanchements
Quelle type de vaisseaux est à l’origine des épanchements et oedèmes
Capillaires
Vrai ou faux
Il y a une pression nette sortant des vaisseaux dans les capillaires
Vrai
Quelles sont les 2 types de pressions affectant le mouvement des liquides au niveau des capillaires
- Hydrostatique
2. Osmotique
Nomme quelques causes d’oedème / épanchement
- Obstruction lymphatiques
- Obstruction veineuse
- Diminution pression osmotique
- Augmentation perméabilité vasculaire
Vrai ou faux
Les oedèmes aux sites viscéraux sont impactés par la gravité et la densité moindre du tissu conjonctif tandis que ceux aux sites non viscéraux sont impactés par la grande densité capillaire
Faux
Viscéral : densité capillaire
Non viscéral : gravité + moins de tissu conjonctif
Qu’est-ce qu’un oedème à godet
Une pression sur cet oedème repousse le fluide et cause une dépression
Qu’est-ce qu’un anasarque
Accumulation sévère généralisée viscérale et sous coutanée (atteinte systémique : coeur, reins)
Les oedèmes à godet apparaissent plus dans quel contexte
Augmentation de la pression hydrostatique
-locale ou systémique
Quelles sont les conséquences d’un oedème aux membres inférieurs
Varicosités (dilatation permanente)
Dermatites/ulcères de stase
Cellulites et infection
Mauvaise guérision des plaies
Les oedèmes périorbitaire appairaissent plus dans quel contexte
Diminution pression osmotique
Augmentation perméabilité
Quelles sont les conséquences d’un oedème périorbitaire
Peu de conséquences chroniques
Les lymphooedème apparaissent plus souvent dans quel contexte
Conséquence d’une obstruction / destruction du système lymphatique
Les oedèmes pulmonaires apparaissent plus souvent dans quel contexte
Infractus du myocarde
Quels sont les facteurs déterminants d’un oedème / épanchement
Vitesse d’accumulation
Quantité de fluide
Capacité d’expansion de la cavité
Nomme quelques types d’épanchements
Pleural
Péricarde
Ascite (abdomen)
Vrai ou faux
Dans le cas d’un ascite non inflammatoire, il y a présence d’un exsudat
Faux
Non inflammatoire = transsudat
Inflammatoire = exsudat
Vrai ou faux
Lors d’une perte importante de fluide, le corps réagit en diminuant la pression osmotique et en augmentant la pression hydrostatique
Vrai
Peut maintenir la perfusion viscérale pour un certain temps, mais peut aussi entraîner un cycle vicieux qui empire l’oedème / épanchement
Décrit le mécanisme de rétention rénale de sodium
Diminution volume intravasculaire
Diminution perfusion rénale
Cascade hormonale (rénine - angiotensine - aldostérone)
Réabsorption de sodium par les reins
Quelles sont les étapes d’une hémostases
- Vasoconstriction
- Développement d’un clou plaquettaire (hémostase primaire)
- Développement de thrombus (hémostase secondaire)
La vasoconstriction est fait à partir d’une substance que libère les cellules endothéliales. Laquelle
Endothéline
Quel facteur du tissu conjonctif sous-endothélial permet la création du clou plaquettaire
von Willebrand factor
Quelles sont les facteurs plaquettaires
ADP, thromboxane
Décrit brièvement la cascade de coagulation
Début : TF active facter VII
Milieu : Facteur V, VIII-XII
Fin : Thrombine active fibrine
Quels sont les complexités potentielles associés à l’hémostase primaire
État/maladie hémorragique (déficience vWF)
Effet de médicament : Aspirine
Quels sont les complexités potentielles associés à l’hémostase secondaire
Déficience de facteur
(VIII = héophilie A, IX = hémophilie B)
Suractivation
(PT s’active indépendamment, Factor V leiden)
Anticoagulant
(Dabigatran inhibe thrombin, warfarine affecte oxydation du vit K qui affecte activation des facteurs)
Décrit généralement le processus de la fibrinolyse
tPA (tissu plasminogen activator) est inhibé.
Inhibation de la tranformation plasminogen en plasmine
Dégradation de la fibrine
Quels sont les processus d’anticoagulation
- Inactivation thrombin par heparin-like molecules
- Inhibation de l’aggrégation plaquétaire
- Inhactivation facteur V et VIII
Quelles sont les substances inhibant l’aggregation plaquettaire
PGI2, NO, adénosine diphosphatase
Décrit le mécanisme derrière l’inactivation des facteurs Va et VIIIa
Protéine C activé par thrombomoduline
Vrai ou faux
Le facteur V Leiden mène à une résistance à l’effet de la protéine S activée qui mène à une thombophilie
Faux
Protéine C
Quels sont les trois éléments dans la triade de Virchow
- Lésion endothéliale
- Flux sanguin anormale
- Hypercoagubilité
Nomme quelques devenir d’un thrombus (4)
Résolution
Embolisation aux poumons
Organisé et intégré au paroi
Organisé et recanalisé
Quelle est la cause principale d’un thrombus veineux quant au flot sanguin
Stase
Quelle est la cause principale d’un thrombus artérielle quant au flot sanguin
Turbulence
Vrai ou faux
90% des thromboses veineuses sont formées dans les veines profondes des membres supérieurs
Faux
Membres inférieurs
Quelles sont les manifestations locales d’un thrombus
À noter que 50% sont asymptomatiques
Oedème Rougeur Tension/ douleur Chaleur Perte de fonction
Nomme quelques conséquences d’un thrombus
Locale
- symtôme d’obstruction (rougeur, douleur, etc)
- Infection
- Infractus
À distance
-Embolie
Systémique
- Coagulation intravasculaire disséminée
Vrai ou faux
Une embolie veineuse / atteinte au coeur droit affecte principalement les poumons
Vrai
Vrai ou faux
Une embolie artérielle/ atteinte au coeur gauche affecte principalement le cerveau et les reins
Vrai
Nomme deux causes d’un DIC (Coagulation intravasculaire disséminée)
- Réponse inflammatoire systémique (septicémie)
2. Dissémination sanguine de procoagulant (cancer, foetal)
Qu’est-ce qu’un DIC
Activation massive et systémique d’hémostase dans les capillaires et veinules viscérales
Aboutit à une coagulopthie paradoxale (surconsommation élément de coagulation)
État hémorragique secondaire
Qu’est-ce qu’une embolie
Matériel intravasculaire détaché, transporté par le sang à un site distant, où elle peut causer une occlusion partielle ou complète
Nomme quelques types d’embolie
Thrombus Plaque athéromateuse Moelle osseuse Gazeuse Liquide amiotique
Quel est le type d’embolie le plus commun
Thrombus
Quelle est l’origine des thrombo-emboli pulmonaire
Veines profondes des MI (95%)
Nomme les conséquences possible d’une thrombo-embolie pulmonaire
- Silencieux
- Dyspnée, hémoptysie
- Mort subite, choc
- Hypertension pulmonaire
Quelle est l’origine le plus probable des embolies cérébrales
Coeur gauche, aorte, artères carotidiennes
Une hémorragie peut être causé par deux types de problèmes, lesquelles
Vasculaire (ex: HT, trauma)
Hémostase (ex: augmentation anticoagulant)
Quelles sont les conséquences aiguës d’une hémorragie (locale et sévère)
Pense à la mort
Locale : Tamponnade cardiaque, hernie cérébrale
Systémique ;Choc hypovolumique
Quelles sont les conséquences chroniques d’une hémorragie (locale et sévère)
Locale : Large hématome
Systémique : Anémie
Nomme les trois types d’artériosclérose
- Athérosclérose (artère)
- Arthériolosclérose (artériole)
- Calcification médiale (artère musculaire, pas de sténose sgnificative)
Quels sont les déterminants de la tension
Débit cardiaque
Résistance vasculaire périphérique
Donne la pression systolique et diastolique pour dire que quelqu’un est en HT
140/90
1/3 de la population
Vrai ou faux
95% des personnes ayant une HT est dû à une cause secondaire (réale, endocrinnienne, neuro…)
Faux
95% cause primaire qu’on ne sait pas pourquoi
Nomme 2 pathologie d’HT possbile
Artériolosclérose:
sténose de la lumière, diminution d’élasticité, épaississement de la paroi
Dégénérescence médiale
Anévrysme de l’aorte thoracique
Dans l’artériolosclérose, l’épaississement de la paroi se fait de deux façons, lesquelles
Artériolosclérose hyaline : Dépot de protéines plasmatique
Artériolosclérose hyperplasique : Hyperplaise des cellules musculaires lisses avec réduplication de la membrane basale
Vrai ou faux
L’arthérosclérose est une maladie mortelle qui est secondaire à 50 % des décès
Vrai
Vrai ou faux
L’athrosclérose est une maladie d’artère seulement (pas de veines)
Vrai
Décrit l’athérosclérose
Dépôt anormal de lipides (incluant le cholestérol) dans l’intima vasculaire
Vrai ou faux
Le cholestérol compose 25% de la matière de la paroi cellulaire
Vrai
Il est aussi précurseur d’hormones essentielles
Vrai ou faux
La source principale de cholestérol est nutritionnelle
Faux
Majorité est endogène (hépatique)
Comment sont transportés les cholestérols dans le corps
Lipoprotéines
HDL et LDL
Vrai ou faux
L’acetyl CoA est à la basse de la synthèse du cholestérol
Vrai/
Quel est le médicament qui permet d’inhiber la synthèse du cholestérol
Statines
Vrai ou faux
Il est préférable d’avoir un rapport HLD :LDL haut pour diminuer les risque cardiovasculaire
Faux
Rapport faible
Quels sont les trois composantes jouant un grand rôle dans l’arthérosclérose
Endothélium
Cholestérol
Inflammation
Décrit brièvement comment se forment les plaque athéromateuse
État proinflammatoire Oxydation LDL Macrophage mage LDL oxidé Croissance des macrophage Création de débris cellulaire dans l'intima Sténose secondaire
Quelles sont les conséquences primaires de l’athérosclérose
Accumulation de lipides et cholestérol
Croissance Intima
Fibrose et calcification
Quelles sont les conséquences secondaires de l’arthérosclérose
Ischémie locale
Ischémie en aval
Rigidité vasculaire
Nomme quelques conséquences cliniques de l’arthérosclérose
Rupture du vaisseau Occlusion par thrombus Sténose critique Dissection Embolisation
Quelles sont les différences entre une plaque vulnérable et une plaque stable
Vulnérable : Ratio athéro :sténose élevé
Plus d’inflammation
Stable :Sténose souvent non critique
Donc souvent asymptomatique
Nomme les facteurs déclencheurs d’une rupture de plaque
Stimulation adrénergique :
Augmentation pression artérielle
Augmentation réactivité plaquettes
Quelles sont les conséquences de l’ischémie en aval suite à une plaque
Angine (douleur)
Infractus (nécrose cellulaire)
Remaniement tissulaire chronique (fibrose angiogenèse)
Quelles sont les déterminant d’un infractus
Vitesse de progression de l’ischémie
Durée de l’occlusion et vulnérabilité à hypoxie
Anatomie de l’apport vasculaire de l’organe
Contenu sanguin en O2
Quelle est la différence entre une circulation simple et anastomotique
Simple : Région tissulaire desservie par une artère (coeur, rein, rate, rétine)
Anastomotique : desservie par plusieurs artères (cerveau, poumon, intestin)
Quelle est la différence entre une circulation simple et anastomotique
Simple : Région tissulaire desservie par une artère (coeur, rein, rate, rétine)
Anastomotique : desservie par plusieurs artères (cerveau, poumon, intestin)
Quelle est la morphologie de l’infractus d’un organe avec une circulation simple? anastomotique?
Simple : Blanc
Anastomotique : rouge
Qu’est-ce quune angina pectoris
Douleur de poitrine secondaire à ischémie myocardique
Sensation de suffocation / étouffement / étranglement
Quelles sont les deux type d’angina pectoris
stable : inconfort, prévisible surtout causé par plaque stable avec sténose critique
Instable : douleur, imprévisible, surtout causé par pertubation aiguë d’une plaque vulnérable
Quelle est la différence entre une ischémie et infractus
Ischémie est réversible
Infractus est irréversible
Jusqu’à quand une ischémie est réversible au niveau cardiaque (récupération complète)? Jusqu’à quand est la fenêtre thérapeutique
Réversible : 20 min
Mort ; 3-6 heures
Nomme les traitements pour un infractus cardiaque
Médical : Aspirin, Clopidogel
Interventionnel :Catheter ou stent
Vrai ou faux
On privilège la détection sérologique avant la détection histologique pour un infractus cardiaque
Vrai
Détection histologique possible seulement après 6h (changement irréversible)
Quelle substance détecte-t-on lors d’une détection sérologique pour un infractus cardiaque
Troponin T
Nomme les étapes d’un infractus du myocarde par semaine
Semaine 1 : Nécrose de coagulation, inflammation
Semaine 2 : Nettoyage et réparation
Semaine 3-4 : Réparation et cicatrisation
Qu’est-ce qu’un choc
Hypoperfusion systémique
Quelles sont les stages de choc
- Phase compensatoire
- Phase progressive
- Phase irréversible
Qu’est-ce qui se passe dans la phase compensatoire lors d’un choc
Réponse neuro-hormonale
Vasoconstriction périphérique
Tachycardie
Favorise coeur et cerveau
Qu’est-ce qui se passe dans la phase progressive lors d’un choc
Métabolisme anaérobique
Diminution pH
Diminution réaction vasomotrice
Accumulation sang périphérique
Qu’est-ce qui se passe dans la phase irréversible lors d’un choc
Lésion cellulaire irréversible
Dysfonction multi-organique
Qu’est-ce qu’un choc cariogénique
Incapacité de la pompe cardiaque à satisfaire aux demandes tissulaires
Qu’est-ce qu’un choc hypovolémique
Volume sanguin/ plasmatique insuffisant pour la perfusion tissulaire
Qu’est-ce qu’un choc distributive / inflammatoire
Perfusion tissulaire inadéquat secondaire à une dilatation et perméabilité vasculaire excessive
Qu’est-ce qu’un choc septique
Infection systémique microbienne
Production de puissants médiateurs de l’inflammation, ce qui mène à augmentation de la perméabilité et diminution contractilité myocardique
