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MMD1239 pathologie > CM3 Lésions hémodynamiques > Flashcards

CM3 Lésions hémodynamiques Flashcards

1
Q

Nomme les trois couches d’un vaisseau sanguin

A

Intima
Média
Adventice

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Q

Qu’est-ce qui est particulier dans les artères élastiques au niveau de la média

A

Quantité énorme de fibres élastique

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Q

Vrai ou faux

Les fibres élastiques dans les artères musculaires sont concentrées dans 2 couches

A

Vrai

Couches internes et externes

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Q

Quelle est la différence entre les artères et les veines au niveau de la pression

A

Artère : Élevé

Veine : Basse

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Q

Quelle est la différence entre les artères et les veines au niveau du débit sanguin

A

Artère : Pulsative et rapide

Veine : Non pulsative et lent

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6
Q

Quelle est la différence au niveau de la paroi entre les artères et les veines

A

Artères : Épais

Veine : Mince

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7
Q

Qu’est-ce qui encourage le flot sanguin au niveau des artères

A

Fibres élastiques

Média

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8
Q

Qu’est-ce qui encourage le flot sanguin dans les veines

A

Muscles extrinsèques

Valvules

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9
Q

Quels sont les sous-types des artères

A

Élastique

Musculaire

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10
Q

Vrai ou faux

Les capillaires comporte un intima et un média, mais pas d’adventice

A

Faux

Seulement intima

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11
Q

Que veut dire sténose

A

Rétrécissement de la lumière vasculaire

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12
Q

Que veut dire ectasie

A

Dilatation d’une structure tubulaire

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13
Q

Qu’est-ce qu’un varice

A

Vaisseaux dilaté et tortueux

- Seulement pour les veines

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14
Q

Que veut dire anévrysme

A

Dilatation localisée

- seulement dans les artères

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15
Q

Qu’est-ce qu’une dissection

A

Du sang qui pénètre et dissèque la média

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16
Q

Quels sont les sites fréquents des varices

A

Membres inférieurs
Oesophage
Hémorroïde

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17
Q

Quels sont les mécanismes liés à la création de varices

A

Augmentation prolongée de la pression intraluminale
Perte de solidité des parois veineuses
Dysfonction des valvules (génétique?)

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18
Q

Décrit l’hyperémie

A

Processus actif par dilatation artériolaire

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19
Q

Décrit une congestion

A

Processus passif par diminution du retour veineux / stase veineux

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20
Q

Qu’est-ce qui peut causer une hyperhémie

A

Inflammation

Exercice

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21
Q

Qu’est-ce qui peut causer une congestion

A

Compression ou obstruction veineuse

Insuffisance cardiaque

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22
Q

Vrai ou faux

Une hyperémie est souvent physiologique tandis qu’une congestion est pathologique

A

Vrai

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23
Q

Quelles sont les conséquences d’une congestion (4)

A
  1. Transitoire (sans conséquence)
  2. Oedème chronique
  3. Varices
  4. Hypoxie chronique dans les membres distaux ou organes
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24
Q

Nomme quelques rôle d’une vasoconstriction physiologique

A

Artère musculaire - maintenir tension

Artérioles périphériques - rediriger le flot aux organes

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25
Q

Nomme un exemple d’une vasoconstriction pathologique

A

Phénomène de Raynaud

-Réponse constrictive exagérée

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26
Q

Comment appelle-t-on une accumulation de liquide dans l’espace extravasculaire des tissus

A

Oedème

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27
Q

Comment appelle-t-on une accumulation de liquide dans l’espace extravasculaire des cavité

A

Épanchements

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28
Q

Quelle type de vaisseaux est à l’origine des épanchements et oedèmes

A

Capillaires

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29
Q

Vrai ou faux

Il y a une pression nette sortant des vaisseaux dans les capillaires

A

Vrai

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30
Q

Quelles sont les 2 types de pressions affectant le mouvement des liquides au niveau des capillaires

A
  1. Hydrostatique

2. Osmotique

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31
Q

Nomme quelques causes d’oedème / épanchement

A
  1. Obstruction lymphatiques
  2. Obstruction veineuse
  3. Diminution pression osmotique
  4. Augmentation perméabilité vasculaire
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32
Q

Vrai ou faux
Les oedèmes aux sites viscéraux sont impactés par la gravité et la densité moindre du tissu conjonctif tandis que ceux aux sites non viscéraux sont impactés par la grande densité capillaire

A

Faux
Viscéral : densité capillaire
Non viscéral : gravité + moins de tissu conjonctif

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33
Q

Qu’est-ce qu’un oedème à godet

A

Une pression sur cet oedème repousse le fluide et cause une dépression

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34
Q

Qu’est-ce qu’un anasarque

A

Accumulation sévère généralisée viscérale et sous coutanée (atteinte systémique : coeur, reins)

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35
Q

Les oedèmes à godet apparaissent plus dans quel contexte

A

Augmentation de la pression hydrostatique

-locale ou systémique

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36
Q

Quelles sont les conséquences d’un oedème aux membres inférieurs

A

Varicosités (dilatation permanente)
Dermatites/ulcères de stase
Cellulites et infection
Mauvaise guérision des plaies

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37
Q

Les oedèmes périorbitaire appairaissent plus dans quel contexte

A

Diminution pression osmotique

Augmentation perméabilité

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38
Q

Quelles sont les conséquences d’un oedème périorbitaire

A

Peu de conséquences chroniques

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39
Q

Les lymphooedème apparaissent plus souvent dans quel contexte

A

Conséquence d’une obstruction / destruction du système lymphatique

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40
Q

Les oedèmes pulmonaires apparaissent plus souvent dans quel contexte

A

Infractus du myocarde

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41
Q

Quels sont les facteurs déterminants d’un oedème / épanchement

A

Vitesse d’accumulation
Quantité de fluide
Capacité d’expansion de la cavité

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42
Q

Nomme quelques types d’épanchements

A

Pleural
Péricarde
Ascite (abdomen)

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43
Q

Vrai ou faux

Dans le cas d’un ascite non inflammatoire, il y a présence d’un exsudat

A

Faux
Non inflammatoire = transsudat
Inflammatoire = exsudat

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44
Q

Vrai ou faux
Lors d’une perte importante de fluide, le corps réagit en diminuant la pression osmotique et en augmentant la pression hydrostatique

A

Vrai
Peut maintenir la perfusion viscérale pour un certain temps, mais peut aussi entraîner un cycle vicieux qui empire l’oedème / épanchement

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45
Q

Décrit le mécanisme de rétention rénale de sodium

A

Diminution volume intravasculaire
Diminution perfusion rénale
Cascade hormonale (rénine - angiotensine - aldostérone)
Réabsorption de sodium par les reins

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46
Q

Quelles sont les étapes d’une hémostases

A
  1. Vasoconstriction
  2. Développement d’un clou plaquettaire (hémostase primaire)
  3. Développement de thrombus (hémostase secondaire)
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47
Q

La vasoconstriction est fait à partir d’une substance que libère les cellules endothéliales. Laquelle

A

Endothéline

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48
Q

Quel facteur du tissu conjonctif sous-endothélial permet la création du clou plaquettaire

A

von Willebrand factor

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49
Q

Quelles sont les facteurs plaquettaires

A

ADP, thromboxane

50
Q

Décrit brièvement la cascade de coagulation

A

Début : TF active facter VII
Milieu : Facteur V, VIII-XII
Fin : Thrombine active fibrine

51
Q

Quels sont les complexités potentielles associés à l’hémostase primaire

A

État/maladie hémorragique (déficience vWF)

Effet de médicament : Aspirine

52
Q

Quels sont les complexités potentielles associés à l’hémostase secondaire

A

Déficience de facteur
(VIII = héophilie A, IX = hémophilie B)

Suractivation
(PT s’active indépendamment, Factor V leiden)

Anticoagulant
(Dabigatran inhibe thrombin, warfarine affecte oxydation du vit K qui affecte activation des facteurs)

53
Q

Décrit généralement le processus de la fibrinolyse

A

tPA (tissu plasminogen activator) est inhibé.
Inhibation de la tranformation plasminogen en plasmine
Dégradation de la fibrine

54
Q

Quels sont les processus d’anticoagulation

A
  1. Inactivation thrombin par heparin-like molecules
  2. Inhibation de l’aggrégation plaquétaire
  3. Inhactivation facteur V et VIII
55
Q

Quelles sont les substances inhibant l’aggregation plaquettaire

A

PGI2, NO, adénosine diphosphatase

56
Q

Décrit le mécanisme derrière l’inactivation des facteurs Va et VIIIa

A

Protéine C activé par thrombomoduline

57
Q

Vrai ou faux

Le facteur V Leiden mène à une résistance à l’effet de la protéine S activée qui mène à une thombophilie

A

Faux

Protéine C

58
Q

Quels sont les trois éléments dans la triade de Virchow

A
  1. Lésion endothéliale
  2. Flux sanguin anormale
  3. Hypercoagubilité
59
Q

Nomme quelques devenir d’un thrombus (4)

A

Résolution
Embolisation aux poumons
Organisé et intégré au paroi
Organisé et recanalisé

60
Q

Quelle est la cause principale d’un thrombus veineux quant au flot sanguin

A

Stase

61
Q

Quelle est la cause principale d’un thrombus artérielle quant au flot sanguin

A

Turbulence

62
Q

Vrai ou faux

90% des thromboses veineuses sont formées dans les veines profondes des membres supérieurs

A

Faux

Membres inférieurs

63
Q

Quelles sont les manifestations locales d’un thrombus

À noter que 50% sont asymptomatiques

A 
Oedème
Rougeur
Tension/ douleur
Chaleur
Perte de fonction
64
Q

Nomme quelques conséquences d’un thrombus

A

Locale

  • symtôme d’obstruction (rougeur, douleur, etc)
  • Infection
  • Infractus

À distance
-Embolie

Systémique
- Coagulation intravasculaire disséminée

65
Q

Vrai ou faux

Une embolie veineuse / atteinte au coeur droit affecte principalement les poumons

A

Vrai

66
Q

Vrai ou faux

Une embolie artérielle/ atteinte au coeur gauche affecte principalement le cerveau et les reins

A

Vrai

67
Q

Nomme deux causes d’un DIC (Coagulation intravasculaire disséminée)

A
  1. Réponse inflammatoire systémique (septicémie)

2. Dissémination sanguine de procoagulant (cancer, foetal)

68
Q

Qu’est-ce qu’un DIC

A

Activation massive et systémique d’hémostase dans les capillaires et veinules viscérales
Aboutit à une coagulopthie paradoxale (surconsommation élément de coagulation)

État hémorragique secondaire

69
Q

Qu’est-ce qu’une embolie

A

Matériel intravasculaire détaché, transporté par le sang à un site distant, où elle peut causer une occlusion partielle ou complète

70
Q

Nomme quelques types d’embolie

A 
Thrombus
Plaque athéromateuse
Moelle osseuse
Gazeuse
Liquide amiotique
71
Q

Quel est le type d’embolie le plus commun

A

Thrombus

72
Q

Quelle est l’origine des thrombo-emboli pulmonaire

A

Veines profondes des MI (95%)

73
Q

Nomme les conséquences possible d’une thrombo-embolie pulmonaire

A
  1. Silencieux
  2. Dyspnée, hémoptysie
  3. Mort subite, choc
  4. Hypertension pulmonaire
74
Q

Quelle est l’origine le plus probable des embolies cérébrales

A

Coeur gauche, aorte, artères carotidiennes

75
Q

Une hémorragie peut être causé par deux types de problèmes, lesquelles

A

Vasculaire (ex: HT, trauma)

Hémostase (ex: augmentation anticoagulant)

76
Q

Quelles sont les conséquences aiguës d’une hémorragie (locale et sévère)
Pense à la mort

A

Locale : Tamponnade cardiaque, hernie cérébrale

Systémique ;Choc hypovolumique

77
Q

Quelles sont les conséquences chroniques d’une hémorragie (locale et sévère)

A

Locale : Large hématome

Systémique : Anémie

78
Q

Nomme les trois types d’artériosclérose

A
  1. Athérosclérose (artère)
  2. Arthériolosclérose (artériole)
  3. Calcification médiale (artère musculaire, pas de sténose sgnificative)
79
Q

Quels sont les déterminants de la tension

A

Débit cardiaque

Résistance vasculaire périphérique

80
Q

Donne la pression systolique et diastolique pour dire que quelqu’un est en HT

A

140/90

1/3 de la population

81
Q

Vrai ou faux

95% des personnes ayant une HT est dû à une cause secondaire (réale, endocrinnienne, neuro…)

A

Faux

95% cause primaire qu’on ne sait pas pourquoi

82
Q

Nomme 2 pathologie d’HT possbile

A

Artériolosclérose:
sténose de la lumière, diminution d’élasticité, épaississement de la paroi

Dégénérescence médiale
Anévrysme de l’aorte thoracique

83
Q

Dans l’artériolosclérose, l’épaississement de la paroi se fait de deux façons, lesquelles

A

Artériolosclérose hyaline : Dépot de protéines plasmatique

Artériolosclérose hyperplasique : Hyperplaise des cellules musculaires lisses avec réduplication de la membrane basale

84
Q

Vrai ou faux

L’arthérosclérose est une maladie mortelle qui est secondaire à 50 % des décès

A

Vrai

85
Q

Vrai ou faux

L’athrosclérose est une maladie d’artère seulement (pas de veines)

A

Vrai

86
Q

Décrit l’athérosclérose

A

Dépôt anormal de lipides (incluant le cholestérol) dans l’intima vasculaire

87
Q

Vrai ou faux

Le cholestérol compose 25% de la matière de la paroi cellulaire

A

Vrai

Il est aussi précurseur d’hormones essentielles

88
Q

Vrai ou faux

La source principale de cholestérol est nutritionnelle

A

Faux

Majorité est endogène (hépatique)

89
Q

Comment sont transportés les cholestérols dans le corps

A

Lipoprotéines

HDL et LDL

90
Q

Vrai ou faux

L’acetyl CoA est à la basse de la synthèse du cholestérol

A

Vrai/

91
Q

Quel est le médicament qui permet d’inhiber la synthèse du cholestérol

A

Statines

92
Q

Vrai ou faux

Il est préférable d’avoir un rapport HLD :LDL haut pour diminuer les risque cardiovasculaire

A

Faux

Rapport faible

93
Q

Quels sont les trois composantes jouant un grand rôle dans l’arthérosclérose

A

Endothélium
Cholestérol
Inflammation

94
Q

Décrit brièvement comment se forment les plaque athéromateuse

A 
État proinflammatoire
Oxydation LDL
Macrophage mage LDL oxidé
Croissance des macrophage
Création de débris cellulaire dans l'intima
Sténose secondaire
95
Q

Quelles sont les conséquences primaires de l’athérosclérose

A

Accumulation de lipides et cholestérol
Croissance Intima
Fibrose et calcification

96
Q

Quelles sont les conséquences secondaires de l’arthérosclérose

A

Ischémie locale
Ischémie en aval
Rigidité vasculaire

97
Q

Nomme quelques conséquences cliniques de l’arthérosclérose

A 
Rupture du vaisseau
Occlusion par thrombus
Sténose critique
Dissection
Embolisation
98
Q

Quelles sont les différences entre une plaque vulnérable et une plaque stable

A

Vulnérable : Ratio athéro :sténose élevé
Plus d’inflammation

Stable :Sténose souvent non critique
Donc souvent asymptomatique

99
Q

Nomme les facteurs déclencheurs d’une rupture de plaque

A

Stimulation adrénergique :
Augmentation pression artérielle
Augmentation réactivité plaquettes

100
Q

Quelles sont les conséquences de l’ischémie en aval suite à une plaque

A

Angine (douleur)
Infractus (nécrose cellulaire)
Remaniement tissulaire chronique (fibrose angiogenèse)

101
Q

Quelles sont les déterminant d’un infractus

A

Vitesse de progression de l’ischémie
Durée de l’occlusion et vulnérabilité à hypoxie
Anatomie de l’apport vasculaire de l’organe
Contenu sanguin en O2

102
Q

Quelle est la différence entre une circulation simple et anastomotique

A

Simple : Région tissulaire desservie par une artère (coeur, rein, rate, rétine)
Anastomotique : desservie par plusieurs artères (cerveau, poumon, intestin)

102
Q

Quelle est la différence entre une circulation simple et anastomotique

A

Simple : Région tissulaire desservie par une artère (coeur, rein, rate, rétine)
Anastomotique : desservie par plusieurs artères (cerveau, poumon, intestin)

103
Q

Quelle est la morphologie de l’infractus d’un organe avec une circulation simple? anastomotique?

A

Simple : Blanc

Anastomotique : rouge

104
Q

Qu’est-ce quune angina pectoris

A

Douleur de poitrine secondaire à ischémie myocardique

Sensation de suffocation / étouffement / étranglement

105
Q

Quelles sont les deux type d’angina pectoris

A

stable : inconfort, prévisible surtout causé par plaque stable avec sténose critique

Instable : douleur, imprévisible, surtout causé par pertubation aiguë d’une plaque vulnérable

106
Q

Quelle est la différence entre une ischémie et infractus

A

Ischémie est réversible

Infractus est irréversible

107
Q

Jusqu’à quand une ischémie est réversible au niveau cardiaque (récupération complète)? Jusqu’à quand est la fenêtre thérapeutique

A

Réversible : 20 min

Mort ; 3-6 heures

108
Q

Nomme les traitements pour un infractus cardiaque

A

Médical : Aspirin, Clopidogel

Interventionnel :Catheter ou stent

109
Q

Vrai ou faux

On privilège la détection sérologique avant la détection histologique pour un infractus cardiaque

A

Vrai

Détection histologique possible seulement après 6h (changement irréversible)

110
Q

Quelle substance détecte-t-on lors d’une détection sérologique pour un infractus cardiaque

A

Troponin T

111
Q

Nomme les étapes d’un infractus du myocarde par semaine

A

Semaine 1 : Nécrose de coagulation, inflammation
Semaine 2 : Nettoyage et réparation
Semaine 3-4 : Réparation et cicatrisation

112
Q

Qu’est-ce qu’un choc

A

Hypoperfusion systémique

113
Q

Quelles sont les stages de choc

A
  1. Phase compensatoire
  2. Phase progressive
  3. Phase irréversible
114
Q

Qu’est-ce qui se passe dans la phase compensatoire lors d’un choc

A

Réponse neuro-hormonale
Vasoconstriction périphérique
Tachycardie
Favorise coeur et cerveau

115
Q

Qu’est-ce qui se passe dans la phase progressive lors d’un choc

A

Métabolisme anaérobique
Diminution pH
Diminution réaction vasomotrice
Accumulation sang périphérique

116
Q

Qu’est-ce qui se passe dans la phase irréversible lors d’un choc

A

Lésion cellulaire irréversible

Dysfonction multi-organique

117
Q

Qu’est-ce qu’un choc cariogénique

A

Incapacité de la pompe cardiaque à satisfaire aux demandes tissulaires

118
Q

Qu’est-ce qu’un choc hypovolémique

A

Volume sanguin/ plasmatique insuffisant pour la perfusion tissulaire

119
Q

Qu’est-ce qu’un choc distributive / inflammatoire

A

Perfusion tissulaire inadéquat secondaire à une dilatation et perméabilité vasculaire excessive

120
Q

Qu’est-ce qu’un choc septique

A

Infection systémique microbienne
Production de puissants médiateurs de l’inflammation, ce qui mène à augmentation de la perméabilité et diminution contractilité myocardique

MMD1239 pathologie (7 decks)

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