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MMD1239 pathologie > Auto-APP2 Inflammation chronique > Flashcards

Auto-APP2 Inflammation chronique Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’inflammation chronique

A

Inflammation d’une durée prolongée dans laquelle procède simultanément l’inflammation active, destruction tissulaire et tentative de réparation

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Q

Quelle est la cellule dominante dans l’inflammation chronique

A

Macrophage

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3
Q

Décrit un macrophage activé

A

Augmenté de volume, contient plus d’enzyme lysosomiales, métabolisme plus actif, mieux à phagocyter et tuer

Initient le processus de réparation et responsable de la majorité des dommages tissulaires

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4
Q

Qu’est-ce que le système des phagocytes mononucléés

A

Ensemble de cellules originaires du même précuseur dans la moelle osseuse
inclut les monocytes sanguins et macrophage tissulaires

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5
Q

Qu’est-ce qu’un plasmocyte

A

Lymphocyte B activé qui produit des Ac

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6
Q

Qu,est-ce que la fibrose

A

Dépot anormal de tissu conjonctif et de collagène

Survient suite à la destruction substantielle des tissus

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7
Q

Nomme quelques circonstances qui cause les inflammations chroniques

A 
Infections persistante
Maladie inflammatoire à médiation immunitaire
Exposition prolongée à agents toxiques
Auto-immunité
Formes bénignes d'inflammation chronique
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8
Q

Nomme les rôles d’un macrophage (3)

A
  1. Éliminer les microbes, susbtances toxiques ou irritantes par phagocytose
  2. Amorce réparation tissulaire
  3. Propage les réaction inflammatoires
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9
Q

Nomme les façons qu’un macrophage utilise pour éliminer les microbes

A
  1. Production NO et ROS
  2. Joue un rôle dans la réponse immune active (activé par signaux des lymphocytes T)
  3. Présente les antigènes aux lymphocytes T
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10
Q

Comment le macrophage amorce le processus de la réparation tissulaire

A

Sécrète des facteurs de croissance qui induisent l’angiogenèse, active les fibroblastes et stimule la synthèse de collagène

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11
Q

Trois événements surviennent simultanément dans un foyer d’inflammation chronique. Quels sont-ils

A
  1. Infiltration, surtout par cellules inflammatoires mononucléés (macrophages, monocytes, lymphoctes)
  2. Destruction tissulaire persistante, soit par le stimulus nocif ou par les cellules inflammatoires
  3. Tentatives de réparation des tissus par deux phénomènes principaux : angiogenèse et fibrose
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12
Q

Nomme les différents types de cellules qu’on peut retrouver dans un site d’inflammation chronique. Décrivez

A
  1. Macrophage (sécrétion de produits qui augmente la destruction tissulaire, prolifération vasculaire, fibrose et réaction immunitaire), lymphocyte (production de cytokines pour activer les macrophages), plasmocytes (production Ac), eosinophiles (phagocytose et production de facteurs pouvant détruire les parasites)
  2. Neutrophiles : Destruction de microbe, production enzyme
  3. Fibroblastes : Synthèse du collagène
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13
Q

Décrivez trois mécanismes pouvant expliquer l’augmentation du nombre de macrophages dans un site d’inflammation chronique

A
  1. Recrutement continu de nouveaux macrophages provenant de la circulation sanguine
  2. Prolifération locale de macrophage
  3. Immobilisation des macrophages qui sont déjà sur place, empêchamt leur départ
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14
Q

Qu’est-ce qu’un granulome

A

Forme d’inflammation chronique qui consiste en une agrégation de macrophages activés qui sont transformés en un amas de cellules épithélioïdes souvent fusionnées en cellules géantes et entourées par une couche de leucocytes mononucléaires.

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15
Q

Qu’est-ce qu’une nécrose caséeuse

A

Apparence friable et blanche-jaune
Région nécrosée est enfermée à l’intérieur d’une bordure inflammatoire distince
Causé par la digestion et dénaturation des protéines formés de débris granulaires amorphes

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16
Q

Quels sont les deux types de granulome

A

À corps étranger

Immunitaire

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17
Q

Qu’est-ce qu’un granulome à corps étranger

A

Agglomération de cellules épithélioïdes et cellules géantes à la surface du corps étranger trop gros (ex : sutures) pour être phagocyté

N’est PAS une réaction immunitaire contre ces corps étrangers

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18
Q

Qu’est-ce qu’un granulome immunitaire

A

Causé par des particules insolubles capable d’induire une réponse immunitaire cellulaire et difficilement dégradable

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19
Q

Vrai ou faux

Une cicatrisation se fait par dépôts de tissus conjonctids résultant en cicatrices

A

Vrai

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20
Q

Qu’est-ce que le tissu de granulation

A

Tissu formé par la ré-épithélisation de la plaie

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21
Q

Quelle substance est essentiel pour la formation du collagène

A

Vitamine C

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22
Q

Vrai ou faux

Le collagène est responsable de la force élastique du tissu

A

Vrai

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23
Q

Quel est le but de la contraction d’une cicatrice

A

Aide à fermer la blessure en diminuant la distance entre les deux bords dermiques et en réduisant la surface de la plaie

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24
Q

Comment se fait la contraction d’une cicatrice

A

Rapprochement par les myofibroblaste expriment en autre de l’actine

25
3 mois après le retirement des sutures, quelle est la force de tension de la cicatrice comparée à une peau non-lésée
70-80%
26
Le rétablissement de la force de tension dans un cicatrice est déterminé par quels deux facteurs
1. Accumulation nette de collagène durant les deux premiers mois de guérisons 2. Modification structurale des fibres de collagène (croisement de liens, grossissement)
27
Quelle est le principal mécanisme de réparation dans une guérison par première intention
Régénération épithéliale
28
Quels sont les mécanisme de réparations dans une guérison par second intention
Combinaison de régénération et cicatrisation
29
Nomme les différences principales entre une guérison de première intention et de deuxième intention
1. 2e intention a un caillor / gale plus large et plus riche en fibrine et fibronectine à la surface 2. Inflammation plus intense dans 2e intention (plus grand volume de débris nécrotique, exsudat et fibrine qui doit être retiré) 3. 2e intention besoin d'un plus grand volume de tissu de granulation pour remplir les espaces et procurer un cadre de case pour la ré-épithélisation (plus grande masse de tissu cicatriciel)
30
Décrit la composition de la surface, du milieu et de la portion profonde d'une plaie subissant une guérison de deuxième intention
Surface : exsudat de fibrine et neutrophile Milieu : prolifération importante de petits vaisseaux sanguins Profond : Prolifération de fibroblastes synthétisant du collagène
31
Nomme la séquence qui a lieu lors d'une guérison de plaie
Inflammation Prolifération Maturation
32
Quel est le but de la phase inflammatoire (2)
Formation d'un caillot | Chimiotaxie pour induire le processus inflammatoire
33
Pourquoi veut-on former un caillot sanguin dans la phase inflammatoire de la guérison
Arrêter le saignement | Plateforme pour les cellules migrantes attirés par la chimiotaxines
34
Vrai ou faux | Dans les premières 24h de la guérison d'une plaie, les macrophages arrivent dans la marges d'incision et y pénêtre
Faux | Les neutrophiles
35
Vrai ou faux | Dans les premiers 24h de la guérison d'une plaie, les cellules basales de l'épiderme commencent à se diviser
Vrai
36
Quel est le but de la phase de prolifération (3-5 jours)
Formation d'un tissu de granulation par la prolifération de fibroblastes et cellules endothéliales afin de combler la plaie
37
Décrit les caractéristiques du tissu de granulation formé durant la phase proliférative
Angiogèse et prolifération des fibroblastes
38
Vrai ou faux | Lors de la phase de prolifération, les neutrophiles sont remplacés par les macrophages
Vrai *Les macrophages sont très important dans la prolifération des fibroblastes
39
Vrai ou faux Au début , la cicatrice est formée majoritairement de collagène de type I qui est progressivement remplacé par du collagène de type III
Faux Début : Matrice formé de fibrine, fibronextine et collagène type III Fin : Collagène type I (donne résistance)
40
Nomme les étapes liées à la formation du collagène
1. Fabriqué dans les RER des fibroblastes 2. Forme molécules de procollagène 3. Convertie en tropocollagène 4. Assemblent fibrines de collagène 5. S'apposent pour former fibre de collagène
41
Quelle est l'agent fibronégique le plus important qui est produit par le tissu de granulation
TGF-Beta *Cause migration / prolifération des fibroblates, augmente synthèse de collagène et fibronectine Diminue dégradation
42
La dégradation du collagène se fait via quoi
MMP (famille des métalloprotéases matricielles)
43
Les MMP dépendent de quel minéral
Zinc
44
Les MMPs sont produits par quoi
Fibroblastes, macrophages, neutrophiles, cellules synoviales, quelques cellules épithéliales
45
Qu'est-ce qui induit la production des MMP
Facteurs de croissance (PDGF, FGF) Cytokine (IL-1, TNF) Phagocytose des macrophages
46
Qu'est-ce qui inhibe la sécrétion des MMP
TGF-beta | Stéroïdes
47
Quelles sont les deux formes d'angiogenèse
1. À partir des vaisseaux préexistant | 2. À partir de cellules précurseurs endothéliales
48
Décrit les étapes d'angiogénèse à partir des vaisseaux préexistant
1. Vasodilatation et augmentation de la perméabilité 2. Dégradation membrane basale et séparation péricytes 3. Migration cellules endothéliales vers stimulus angiogénique 4. Prolifération des cellules endothéliales et remodelage en tubes capillaires 5. Recrutement de cellules péri-endothéliales 6. Arrêt prolifération et migration et dépot d,une membrane basale
49
Quels sont les facteurs de croissances les plus importantes dans l'angiogénèse
VEGF et FGF-2
50
Quel est le rôle du VEGF-A lors de l'angiogénèse
Principale inducteur de l'angiogénèse après lésion ou tumeur
51
Quel est le rôle du VEGF-C et VEFG-D lors de l'angiogénèse
Stimule angiogénèse et dév des vaisseaux lymphatiques
52
Quel est le rôle du FGF lors de l'angiogénèse
Stimule prolifération des cellules endothéliales, migration des macrophages et fibroblastes et migration des cellules épithéliales pour couvrir la plaie
53
Quel est le rôle du Ang 1 et 2 lors de l'angiogénèse
Joue un rôle dans angiogenèse et maturation structurelles des nouveaux vaisseaux
54
Quel est le rôle du PDGF lors de l'angiogénèse
Recrutement des cellules musculaires lisses
55
Quel est le rôle du TGF-beta lors de l'angiogénèse
Stabilise vaisseaux nouvellement formés par renforcement de la production des protéines de la MEC, suprime prolifération et migration endothéliale
56
Quel est le rôle des proétine de la MEC lors de l'angiogénèse
Participe au processus de germination des vaisseaux | MMPs dégrade la MEC pour permettre remodelage
57
Nomme les 4 étapes qui surviennet lors de la réparation tissulaire par la fibrose
1. Formation de nouveaux vaisseaux 2. Migration et prolifération des fibroblastes 3. Production de matrice extracellulaire 4. Maturation et organisation du tissu fibreux
58
Après une opération, la cicatrice possède quel pourcentage de la force de tension d'une peau non lésée
10%

MMD1239 pathologie (7 decks)

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