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MMD1229 > CM2 (complet) > Flashcards

CM2 (complet) Flashcards

États lésionnels et adaptatifs cellulaires

1
Q

Dequoi ③ dépends la réponse ¢ à une aggression?

A
  • durée
  • sévérité
  • nature de l’aggression
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Q

Dequoi dépendent les conséquences d’une aggression sur la ¢? ③

A
  • type de cellules
  • état de la ¢
  • capacité d’adaptation et make-up génétique
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3
Q

Comment répond une cellules à une demande/stimulation augmentée?

A

Hyperplasie (si tissu avec capacité reproductive)
Hypertrophie

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4
Q

Comment répond une cellules à une diminution de la disponibilité de nutriments?

A

Atrophie

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5
Q

Comment répond une cellules à une irritation chronique?

A

Metaplasie

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6
Q

Quelles sont les 6 causes générales possibles de lésions?

A
  • baisse d’apport (ischémie, hypoxie)
  • aggression physique ou chimique
  • infectieuses
  • immunologiques (auto-immunité)
  • génétique
  • métaboloque/nutritionelles
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7
Q

Quels systèmes sont atteint dans une ¢ aggressée?

A
  • MP (baisse ATP, baisse NAKATPase)
  • respiration aérobique
  • homéostasie du calcium
  • synthèse protéique
  • ADN
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8
Q

Quels changments se produisent à la cellule dans des lésions réversible?

A
  • oedème intracellulaire
  • vacuolisation cytoplasmique
  • accumulation de graisse (i.e. stéatose hépatique car TG ne peuvent pas être utilisés)
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9
Q

Comment ressemble la taille de la cellule dans la nécrose et dans l’apoptose?

A
  • N: élargie (swollen)
  • A: réduite (shrunk)
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10
Q

Comment ressemble le noyau dans la nécrose et dans l’apoptose?

A
  • N: pycnose, caryorhexie, caryolyse
  • A: fragmentation dans des fragments plus petits
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11
Q

Comment ressemble la MP dans la nécrose et dans l’apoptose?

A
  • N: disruption de la MP
  • A: intacte, orientation des lipides altérée
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12
Q

Comment ressemble le contenu cellulaire dans la nécrose et dans l’apoptose?

A
  • N: digestion enzymatique, débris peut fuire la cellule
  • A: intact, relâche de corps apoptotique possible
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13
Q

Αt-il de l’inflammation accompagnatoire dans la nécrose et dans l’apoptose?

A

N: oui
A: non

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14
Q

Est-ce que le processus et physiologique ou pathologique dans la nécrose et dans l’apoptose?

A

N: pathologique
A: physiologique souvent, mais peut être pathologique suite à un dommage à l’ADN

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15
Q

Quel est l’apparence du cytoplasme de la cellule nécrosée?

A
  • éosinophile/glassy
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16
Q

Quel est l’apparence du noyau de la cellule nécrosée?

A
  • pycnosé (condensé)
  • carryorhexie (fragmenté)
  • caryolyse (absent)
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17
Q

Quelles sont les différents types de nécrose?

A
  1. Coagulative
  2. Liquéfaction
  3. Gangrèneuse
  4. Fibrinoïde
  5. Casséeuse
  6. Stéatonécrose
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18
Q

Qu’est-ce que la nécrose coagulative?

A

-Infarrctus blanc (aucune source de circulation collatérale)
- Architecture préserveé mais perte de noyaux (i.e. frozen in time)
- Pointe de l’infarctus est le VS obstrué/

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19
Q

Qcq la nécrose gangrèneuse?

A
  • ischémie et germes anaérobiques (pseudomonas aeroginosa)
  • nécrose du tissu conjonctif, osseux et de la moelle
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20
Q

Qcq la stéatonécrose?

A

pancréatite aiguëe -> lipases relâchés -> peritoine devient crayeux/blanchâtre et lipocytes se dissolvent

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21
Q

Qcq la nécrose liquéfiante?

A

infarctus du cerveau i.e. amène inflammation et infiltration de macrophages, ce qui donne une digestion enzymatique entrainant liquéfaction du tissu

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22
Q

Qcq la nécrose casséeuse?

A
  • apparence de fromage de chèvre
  • lésion bien définie/délimitée dans un granulome
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23
Q

Qcq la fibrose fibrinoïde?

A

inflammation vasculaire (vasculite) suite à la déposition de complexes immuns

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24
Q

Quels mécanismes peuvent amener la mort cellulaire?

A
  • déplétion en ATP
  • production des ROS
  • fuite des mitochondries
  • dommage à la MP
  • perte de l’homéostasie du calcium
  • stress au RE
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25
Q

Comment la déplétion en ATP entraine la mort cellulaire?

A

pu d’ATP = pompe Na/K ne pompent plus = gonflement de la cellule, lyse et perte de contenu (enzymes)

26
Q

Comment l’accumulation de ROS entrainee la mort cellulaire?

A

modification des protéines, de l’ADN, et des lipides

27
Q

Comment le misfolding de protéines entraine la mort cellulaire?

A

Accumulation de protéines misfolded active des mechanismes de UPR, et si elle échouent, les mécanismes d’apoptose sont engagés

28
Q

Comment l’influx de Ca entraine la mort cellulaire?

A

activation d’enzymes qui endommagent les composantes cellulaires

29
Q

Quand est-ce que l’apoptose est physiologique?

A
  • organogénèse
  • développement immunitaire (LT meurent si autoréactifs)
  • homéostasis (épithélium GI, centres germinatifs)
  • involution hormono-dépendante (i.e. endomètre, sein)
  • vieillissement
30
Q

Quand est-ce que l’apoptose est pathologique?

A
  • cellules lésées ou reconnues comme étranfgères
  • induit par des stimuli (chaleur, irradiation, chimio)
  • obstruction canalaire
31
Q

En gros, quel est le pathway intrinsèque d’apoptose?

A
  • Stimulus: retrait de facteur de croiossance, dommage ADN, protéines mal-repliées
  • Détecté par senseurs BCL2 -> Bax/Bak activés ->hausse de perméabilité de la mitochondrie -> CytC relâché -> activation de caspases
32
Q

En gros, quel est le pathway extrinsèque d’apoptose?

A

Tas/TNF -> liaison au récepteur -> initiaition de caspace

33
Q

Comment l’apoptose relâche ses corps apoptotiques?

A
  • Endonucléases fragmentent le noyau
  • Destruction du cytosquelette
  • Mise en bleb cytoplasmiques
34
Q

Par quels mécanismes des substances peuvent-elles accumuler dans la cellules? (3)

A
  • Accumulation de substance normale (métabolisme altéré -> stéatose hépatique, cholestase)
  • Accumulation de substance. endogène (aN génétique, aN métabolisme –> iéeé hémosidérose, a1-antitrypsine def)
  • acc de substance exogène (i.e. carbone, silice
35
Q

Qu’est-ce que la lipofuscine?

A

accumulation endogène, débris dont on ne peut pas se débarasser, qui est un marqueur de wear-and-tear=

36
Q

Qcq la stéatose hépatique?

A

Vacuolisation des cytoplasmes des hépatocytes, réversible

37
Q

Quels sont les 2 types de calcification?

A

Dystrophique et métastatique

38
Q

Qcq la calcification dystrophique?

A

Tissus sont lésés, nécrosés mais la calcémie est normale (i.e. calcification d’une valve cardiaque ou de la paroi arrtérielle)

39
Q

Qcq la calcification métastatique?

A

Tissus sains mais la calcémie est élevée de manière anormale

40
Q

Qcqui peut expliquer une hyperthyroïdie?

A

hausse PTH = hausse relache Ca des os, hausse absorption de l’estomac, huasse de reabsorption dans les rein

41
Q

Quels sont les types de tissu (vàv la regénération)?

A
  • Labile (en division continue, i.e. la peau, les épithéliums, etc.)
  • Stables (quiescent, capacité limitée de régénération mais possible, i.e. foie, rein, pancréas)
  • Permanents (incapables de régénération, vont cicatriser, i.e. muscle squelettique, myocarde)
42
Q

Dans quelle situation la régénération du foie αt-elle une importance clinique?

A
  • hépatite aiguë
  • résection de métastases hépatiques
  • greffe
43
Q

Quelles sont les composantes de la MEC?

A

Matrice interstitielle et membrane basale
1. Protéines structurelles fibreuses (collagène, élastine)
2. Gels hydratés (protéoglycans)
3. Glycoprotéines adhésives

44
Q

Quels sont les rôles de la MEC?

A

Supporrt méchanique aux tissus
Substrat de croissance cellulaire (formation de micro-environnement)
Régulation de la prrolifération cellulaire en liant et présentant des facteurs de croissance

45
Q

Comment la MEC régule la réparation tissulaire?

A

Une MEC intacte permet sa réparation, tandis que si elle est endommagée, la formation de cicatrice se produira

46
Q

Quelles sont les étapes majeures de la réparation par formation de cicatrice?

A

Angiogénèse, migration/prolifération de fibroblastes, synthèse de collagène

47
Q

Quels sont les 4 types d’adaptation réversibles?

A
  1. hypertrophie
  2. hyperplasie
  3. atrophie
  4. metaplasie
48
Q

Qcq l’atrophie cellulaire?

A

diminution de la masse fonctionnelle d’une cellule suite à une diminution de son activité

49
Q

Quel est un exemple d’atrophie physiologique?

A

involution horrmonale (atrorphie du thymus)

50
Q

Quel est un exemple d’atrophie pathologique? (3)

A

atrophie musculaire (immobilisation)
atrophie des adipocytes (malnutrition)
atrrophie cérébrale (vieillissement)

51
Q

Qcq l’hypertrophioe cellulaire?

A

augmentation réversible de la taille d’une cellule suite è une augmentation des stimuli et de l’activité

52
Q

Quel organe subit fréquemment une hypertrophie pathologique?

A

Le coeur, suite à une HTA où il y a une augmentation de la charge de travail

53
Q

Quel est un exemple d’hypertrophie physiologique?

A

myomètre hypertrophie pendant la grossesse

54
Q

Quelle est la différence entre une hypertrophie cellulaire et tissulaire?

A

tissulaire peut être du non seulement à l’hypertrophie cellulaire mais aussi à la l’hyperrplasie

55
Q

Qcq l’hyperplasie?

A

augmentation du nb de cellules sans modification de l’architectire

56
Q

hyperplasie physiologique exemple

A

compensation après exérèse foie
hormonal: tissu mammaire pendant grossesse

57
Q
A
58
Q

hyperplasie pathologique exemple

A

hyperplasie surrénalienne/foie/prostate

59
Q

Quels sont trois exemple de métaplasie?

A

Oesophage
Col utérus
Poumon fumeur

60
Q

Qcq métaplasie?

A

transformation d’un tissu normal en un autre tissu normal, de structure et fxn différente

MMD1229 (5 decks)

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