CM - sclérose en plaques Flashcards
caractérise la sclérose en plaques:
selon 6 critères
quelle est l’épidémiolgie de la SEP?
ça touche combien de personnes
comment l’incidence est entrain d’évoluer et ça touche plus F ou H?
quelle tranche d’âge est la plus affectée?
quelles sont les formes (2 importantes) de la SEP?
et comment ça se distribue entre les hommes et les femmes?
comment on définit la poussée dans la SEP et comment on caractérise le début de la maladie?
quelles sont les manifestations cliniques fréquentes lors de la poussée de la SEP?
autres sx de la SEP?
évolution clinique
fréquence des poussées
moment de récupération après déficit?
% présence des séquelles
définis la PPMS?
dans la PPMS,
où est l’atteinte prédominante
quelles sont les ssx fréquents?
peut-il y avoir des poussées?
comment évolue la présence de poussée avec l’âge?
comment se fait le dx en clinique et paraclinique?
Clinique: évidence clinique objective de 2 attaques (temps) et de deux lésions (espace)
Si 1 seule attaque (temps) ou 1 seule lésion (espace), paraclinique doit démontrer dissémination temps et espace ou évolution doit amener 2e attaque clinique
comment se présente une lésions typiques de la sclérose en plques à l’IRM?
la forme et la localisation
observes les critètes de MacDonald pour la poussée-rémission
à qui on applique ces critères?
le dx final de la SEP repose sur quoi?
observe les critères de McDonald pour la PPMS
quels sont les fx de risque pour la sclérose en plaques?
Polymorphismes et environnement :
Certains gènes liés au X
Hormones reliés à la grossesse
Moins de vitamine D
Tabagisme (1.5x d’augmentation de l’avoir et y’a une évolution pire de la maladie + moins bonne réponse au tx)
EBV - [augmente risque SP de 32 fois après infection jeune adulte (mais 95% population adulte est infectée) Mononucléose adolescence associée légère + augmentation risque SP]
Commotions cérébrales à l’adolescence
La santé de la flore intestinale
l’obésité
La diète riche en O3
décris la pathophysiologie de la sclérose en plaques en trois étapes
Zones multifocales de perte de myéline et dommage axonal à proximité de vaisseaux avec infiltration périvasculaire de cellules immunitaires à travers une barrière hémo-encéphalique trop perméable et avec activation microgliale dans et au pourtour de la lésion
(en mots)
comment on traite les poussées de la SEP?
quel est l’effet de la poussée?
qu’est-ce qu’on donne pour les pousssées sévères?
quels sont les riques du traitement de 1er ligne?
explique la plasmaphérèse en 2 éléments
quels sont les tx nons-spécifiques de la SP?
vrai ou faux.
on peut traiter les sx de la SP:
explique les 3 catégories de tx modificateurs de la SEP:
quels sont les effets secondaires graves traitements modificateurs SP
quels sont les 4 éléments qu’on surveille au suivi pour le monitoring des tx de la SEP?
est-ce que lex tx modificateurs fonctionnement pour la PPMS et quels sont les fx de mauvais pronostic?
comment l’exercice et la socialisation ont un impact sur la myélinisation (SEP)?
look:
