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Semestre 6 > Cm Neuro > Flashcards

Cm Neuro Flashcards

1
Q

Contenu boite crânien ?

A

Dure mère et arachnoïde
Encéphale, artères, vaisseaux, liquide cérébro-spinal= liquide céphalo-rachidien (dans secteur sous-arachnoïdien et ventriculaire jusqu’à moelle épinière via 4ème ventricule-3eme-ventricules latéraux (trous monro)

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2
Q

Tumeur ?

A

Masse de cellules hors de contrôle, gravité selon le lieu et nature

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3
Q

Métastase ?

A

Lésion cancéreuse secondaire, envoyé par des messages hormonaux

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4
Q

3 signes cliniques à la présence d’une tumeur ?

A

Compression (pression intracrânienne et mécaniques = abondance de liquides qui ne s’écoule plus) maligne -> opération

Infiltration (maligne) ->destructions cellulaires (lésions neuronales et destruction gliales = pertes tissus de soutènement

Excitation (hyperexcitation et décharge neuronale = crise épilepsie ou crises comitiales localisée ou généralisées)

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5
Q

Tumeurs frontales, effet ?

A 
Postérieur = moteur
Antérieur = troubles psychiques (attention, mémoire récente)
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6
Q

Tumeurs temporales, effet ?

A 
Troubles langage (1ere circonvolution)
Troubles auditif (gyrus temporal transverse)
Troubles visio spatiaux contro-lateraux
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7
Q

Tumeurs pariétales, effet ?

A

Sémiologie sensitive
Trouble du schéma corporel
Troubles pratiques (gestes)
Troubles visio spatiaux (1/4)

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8
Q

Tumeurs occipitales, effet ?

A

Sémiologie majeure (1/2 champs visuel)
Hallucinations visuelles
Agnosie visuelle (reconnaît pas)

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9
Q

Tumeurs extra-cérébral ?

A

Méningiomes
Neurinomes du nerf VIII (audition-> hypoacousie) opération
Adénomes hypophysaire opération radiothérapie et pharmacologie

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10
Q

Tumeurs intra cérébrales ?

A

Gliomes peut évoluer en malins : astrocytomes
Gliomes d’emblée malins : -gliobastomes =H>F = fatal
- medulloblastomes ou granuloblasmes cervelet vers moelle ou 4ème ventricule =létal

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11
Q

Infarctus ?

A

Infiltration du tissus par un épanchement sanguin
Arrêt momentané ou durable
Diminution glucose et oxygène et augmentation glutamate

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12
Q

Origine avc ?

A

Athérosclérose (trop de lipides dans la paroi internes des artères) : thrombose-> embolie-> infractus

Cardiopathies emboligènes :affection du cœur

Complications cérébrales de l’hypertension -> hémorragies

Malformation des vaisseaux : anévrismes artériels et arterioveineux -> Clim neuro-chirurgical ou coil

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13
Q

Effet des traumas crâniens ?

A

Ralentissement neuro-vasculaire fonctionnel : altération vigilance, fonctions cog, neurones, œdème cérébral

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14
Q

Contusion cérébrale ?

A

Lésion macroscopique
Pont d’impact ou contre coup
Risques : coma, pertes réflexes, aphasie

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15
Q

Hématome intra crâniens ?

A

Hémorragie comprimant le cerveau -> diminution vigilance et signes neuro

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16
Q

Type d’hématome intracrâniens ?

A

Extra dural : entre os et dure mère
Sous dural : entre dure mère et archanoide
- aigüe précoce :assez rapide
- chronique tardif : des semaines après le trauma

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17
Q

Hémorragie intracrâniens ?

A

Frontale ou temporal, liés à la contusion

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18
Q

Séquelle TC ?

A

Déficits neuro : moteurs, équilibre, phasique et gnosie (connaissance monde extérieur), nerfs crâniens (optique ou auditif)

Troubles psychiques : vertiges et troubles neurovégétatifs, intolérance bruit et lumière, fatigue, T sommeil, T emotion , hallucinations

Épilepsie post traumatique

Troubles vasculaires : anévrismes

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19
Q

Vigilance ?

A

Gamme d’états sommeil -> hyper excitation

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20
Q

Découverte Hans Berger 1930 ?

A

EEG
État de veille active
État de veille diffuse
Stades de sommeil léger et profond

21
Q

William Dement 50’s

A

4 stades + rêves ( sommeil paradoxal)

22
Q

Michel Jouvet 60’s

A

État de veille
État de sommeil
État de réveil (rêves)
En bloucle

23
Q

Méthode polygraphique ?

A 
Enregistrement multiple 
EEG
Potentiels évoqués
EMG (myo)
Température
Pression artérielle…
24
Q

États de veille ?

A

Veille active ou attentive
-> consolation énergie imp,
->activités somatique, neuro, SNC, cog imp
Veille diffuse :
-> consommation énergie moindre
-> activités moindres -> relaxation, repos

25
Q

Toujours veille état ?

A 
État émotionnel :
-> consommation énergie élevée
-> activités imp sauf SNC et cog
Ex : coup de feu
État d’hyperexcitation :
-> énergie élevée
-> activités imp sauf cog et vigilance 
Ex : épilepsie : normal (pré crise)-> max (crise tonique) -> diminution (crise clonique)  -> post-crise extinction -> normal (post-crise récupération)
26
Q

États de sommeil ?

A

A ondes corticales lentes (moindre et lent)
Activités hypniques parasomniaques : pollution du sommeil (parle, cauchemars)
Activités de mentisme hypnagogiques ( rêveries, auto-endormissement)

27
Q

Stade du sommeil ?

A

1 : endormissement
A: mentisme hypnagogique non contrôle (onde à)
B: mentisme hypnagogique avant son réveil (onde 0)
2: sommeil léger (onde f)
Activités oniriques
Activités hypniques parasomniaques (parle)
3: sommeil moyen (onde s)
Activités oniriques
Activités hypniques parasomniaques (pipi, somnambule)
4: profond (onde s de grande amplitude)
Activités oniriques
Activités hypniques parasomniaques +cauchemar

28
Q

Sommeil paradoxal

A

Énergie
Oculaire
SNC

29
Q

Différence SL et SP ?

A

SL rêves sur la réalité

SP rêves sur le plaisir

30
Q

Lien intensité rêve et biologie ?

A

Respiration
RC
Mouvement oculaire
Signes orthosympathique (erection)

31
Q

Lien REM et images onirique ?

A

Onde PGO (ponto-geniculo-occipitales)

32
Q

Insomnie ?

A

Hyposomnie accompagne d’insatisfaction au réveil + caractère idiopathique
Retard endormissement et éveils nocturnes
Sommeil léger

33
Q

Narcolepsie cataplexie ou maladie de gelineau

A 
Endormissement = narcolepsie
Chutes = cataplexie : veille-> SP après une émotion
34
Q

Cause narcolepsie ?

A

Système neuromédiateur
Noradrenalinergique hypoactif
Acétylcholinergique hyperactif
Et génétique

35
Q

Syndrome autisme ? Kanner

A 
Incapacité à dvlp et des relations normales
Intérêt plus pour l’es objet
Absence ou tard langage
Inversion pronom
Activités ludiques pauvre
36
Q

Autisme kanner et asperger

A

Kanner = sans trouble neuro

Asperger =intelligence

37
Q

Autisme ?

A

Trouble envahissant du dvlpt normal des interactions sociales et communication

38
Q

Triade autistique ?

A

Aspect sociale
Langage et communication
Comportement et mode de pensée

39
Q

Anomalie sociale ?

A

Regard déviant
Mimique sociale appauvrie ou exagères
Expression gestuelle appauvri
Faible compréhension des autres (expressions )

40
Q

Anomalie communication ?

A

Retard langage
Echolalie immédiate ou différée m
Anomalie de rythme, intonation, volume

41
Q

Troubles comportement ?

A

Arrangement ordonnés, répétitif, changement brusque

42
Q

Trouble neuro cognitif ?

A

Retard mental
Spatiale meilleure que linguistique
Compréhension difficile
Dysfonctionnement exécutif

43
Q

Autre signes ?

A 
Retard psychomoteur
Trouble du sommeil
Trouble alimentation
Trouble moteurs 
Troubles sensoriel 
Trouble psychopatho : stress
44
Q

Élément du diagnostic ?

A

Histoire
Signes du comportement
Échelle standardisée

45
Q

Échelle de l’autisme ?

A 
CARS (infantile)
ADI R  (2 à 3 heure)
ADO G :observation
BOS observation par période
ECA R observation 
ECAN nourrisson
46
Q

Découverte biochimique ?

A

Implication de la sérotonine (humeur) trop imp au niveau cervelet
Neurohormones du stress : augmentation noradrenaline et endorphine

47
Q

Découverte génétique ?

A

Anomalies cytogénétique (chromosomes sexuels (x et 15)

48
Q

Imagerie cérébrale ?

A

Imagerie morphologique : corps calleux plus petit, anomalie lobe pariétal et temporal
Imagerie fonctionnelle :sillon temporal, anomalie bitemporales (audition)
Potentiel évoque auditif irréguliers

Semestre 6 (6 decks)

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