CM 5 Neurosciences du sommeil Flashcards
Combien de temps dans notre vie passons nous à dormir?
1/3 de notre vie.
Définir le sommeil.
Etat de conscience altéré périodique qui se caractérise par :
Une relative immobilité et une posture stéréotypique
Une faible réactivité à l’environnement
Une réversibilité rapide (par rapport au coma).
Quelle est la prévalence des troubles du sommeil?
1/3 des personnes souffrent de trouble du sommeil.
Définir la régulation circadienne.
Correspond à un ensemble de modification comportementales physiologiques et biologiques selon une périodicité d’environ 24h.
Quelles sont les variables suivant le rythme circadien?
L’alternance veille sommeil, performances cognitives, température corporelle, hormones (cortisol, croissance, prolactine, melatonine).
L’alternance veille sommeil ne respecte pas tout à fait l’alternance jour nuit. Expliquer.
Des expériences visant à isoler des humains de la notion de temps (évoluer dans un univers clos sans voir s’il fait jour ou nuit), ont montré que notre horloge interne se décalait naturellement à plus de 24h (24.2h en moyenne). C’est donc notre horloge interne qui va déterminer le rythme circadien. La lumière va toutefois venir influer cette horloge interne.
Qu’est ce qu’un Zeitgeber?
C’est un synchroniseur exogène qui va venir influencer notre horloge interne et donc notre rythme circadien endogène (eg lumière, nourriture, température). Cette horloge interne se synchronise avec ces éléments exogènes.
Où se situe cette horloge interne dans notre cerveau? De quoi est capable cette région?
Elle se situe dans les noyaux suprachiasmatique dans la partie antérieure de l’hypothalamus. Elle contient environ 10 à 20 000 neurones.
Cette région est capable de générer à elle seule une activité périodique. Des études visant à cultiver in vitro des cellules de ces noyaux chez le rat ont montré que ces cellules déchargeaient de façon cycliques à un rythme de plus ou moins 24h. Ces décharges vont avoir ce rôle de périodicité.
Expliquer le mécanisme de boucle de rétroaction négative qui a lieu au niveau des cellules des noyaux suprachiasmatiques.
Au niveau du noyau suprachiasmatique, se déroule un mécanisme de transcription protéinique et d’inihibition de cette transcription qui va générer une rythme donné.
1 Des facteurs de transcription (Clock et Bmal1) vont se lier aux gènes Per et Cry.
2 Cette liaison engendre la production des protéines Per et Cry.
3 Per et Cry se lient ensemble et (4) ré-entrent dans le noyau
5 Arrivé à une certaine concentration, ces protéines vont inhiber les facteurs de transcription Clock et Bmal
6 Cela engendre une baisse de production de Per et Cry.
Comment sont stimulés les noyaux suprachiasmatiques?
Les NSC sont stimulés par des photorécepteurs situés dans la rétine, que l’on appelle cellules ganglionnaires à mélatopsine, et qui empruntent la voie rétino hypothalamique.
Après les NSC par où transite l’information pour modifier le rythme circadien?
Le NSC est connecté au noyau paraventriculaire (NPV), la connexion passe ensuite par la moelle épinière pour remonter jusqu’à la glande pinéale (épiphyse).
Quel est le rôle de l’épiphyse dans le rythme circadien?
La glande pinéale synthétise de la mélatonine à partir de sérotonine. Cette mélatonine est ensuite diffusée par le sang pour alerter tous les autres horloges internes périphériques. La mélatonine est un synchroniseur endogène et possède un rôle potentiellement hypnogène. Elle apporte l’information de la “nuit” à l’organisme.
Résumer comment l’horloge maîtresse va réussir à influer sur l’ensemble des horloges internes.
Les photorecepteurs ganglionnaires à melanopsine vont venir stimuler les noyaux suprachiasmatiques par la voie rétino hypothalamique. ces stimulations photosensibles vont influer sur la transcription de certains ARN et donc sur la production de protéines, dans les noyaux supra chiasmatiques. La périodicité générée va ensuite innerver le noyau paraventriculaire, puis la glande pinéale. La glande pinéale va ensuite synthétiser de la mélatonine qui sera diffusée par le sang et alerter toutes les horloges internes périphériques.
Quel est le rôle de la mélatonine sur le thalamus ou sur le tronc cérébral et sur les Noyaux supra chiasmatiques?
Thalamus : Thermorégulation
Tronc cérébral : Cycle veille sommeil.
Noyaux supra chiasmatiques : Rétroaction, inhibition.
Quelles sont les facteurs extérieurs pouvant influencer l’horloge centrale et le rythme circadien?
L’exposition à la lumière bleue, Ne pas recevoir de lumière le matin, Jet lag, Travail de nuit, Exposition aux lumières intenses la nuit.
En plus de la production de mélatonine par l’épiphyse, que contrôlent les noyaux suprachiasmatiques?
(1) Ils vont synthétiser l’hormone VIP (Peptide Vasoactif Intestinal) : Relache les muscles de l’intestin, inhibe la sécrétion gastrique et agit sur le rythme cardiaque.
(2) Contrôle la sécrétion de vasopressine de l’hypophyse, pour inhiber la production nocturne d’urine.
(3) Contrôle la sécrétion d’hormones de l’éveil comme le cortisol.
Quelles sont les deux hormones qui coordonnent les horloges internes périphériques?
La mélatonine et le cortisol (glandes surrénales).
Définir la régulation homéostatique et son rôle dans le sommeil.
Pendant la journée, notre organisme produit différentes substances qui vont promouvoir graduellement le déclenchement du sommeil. On parle de pression du sommeil.
Plus le temps avant d’aller dormir est long, plus ont parle de dette de sommeil importante, et plus le besoin de dormir est important.
Quelle est la principale substance responsable de cette régulation homéostatique.
En état d’éveil nous consommons beaucoup d’ATP, ce qui produit de l’adénosine. Cette adénosine est un facteur hypnogène qui inhibe le fonctionnement cérébral. L’adénosine est progressivement éliminée pendant la nuit. La concentration d’adénosine diminue jusqu’au réveil où elle reprend son ascension. Les cycles d’adénosine vont ainsi venir influer sur le sommeil et l’éveil.
Le processus homéostatique présente deux seuils haut et bas.
Expliquer le modèle à deux processus de régulation de Borbely (1982, 2016)
Il y aurait deux systèmes de régulation de l’alternance veille sommeil :
1 La régulation circadienne prise en charge par les noyaux suprachiasmatiques stimulée par la lumière et qui communiquerait à l’ensemble des horloges internes.
2 La régulation homéostatique modulée par les concentration en adénosine et possédant un seuil bas et un seuil haut.
Le processus circadien viendrait moduler de façon periodique ces deux seuils.
Quels sont les quatre outils de mesure qui permettent d’évaluer le sommeil ou la veille?
EEG : Electroencephalographie, mesurer l’activité électrique de groupes de neurones par le biais d’électrodes placées sur le scalp.
EOG : Electroocculographie : permet de mesurer l’activité électrique émise lors des mouvement des yeux.
EMG : Electromyographie ; permet de mesurer l’activité électrique émise par les muscles lors de leurs contractions.
Décrire un EEG désynchronisé.
Lorsque les cellules du cerveau ne sont pas synchronisé, on parle de tracé EEG désynchronisé, on a alors un EEG de faible amplitude et de haute fréquence.
Décrire un EEG synchronisé.
Lorsque les cellules fonctionnent de façon synchronisées, on observe un EEG avec grandes amplitudes et faibles fréquences.
Quelles sont les 5 types de fréquences caractéristiques de l’activité cérébrale? Donner leur fréquence.
alpha : 8-12 Hz Beta : 13 - 30Hz Gamma : 30 - 70 Hz Delta : 0.5-3Hz Theta : 3 - 8Hz
Donner la classification des phases du sommeil.
Sommeil lent (NREM)
-Sommeil lent léger (stade 1 /N1/NREM1)
-Sommeil lent léger (stade 2 /N2/NREM2)
-Sommeil lent profond (stade 3)
-Sommeil lent profond (stade 4/N3/NREM3)
Sommeil à mouvement occulaire rapide/ Sommeil paradoxal : Stade R / REM.
Quelles sont les fréquences EEG caractéristiques de l’état d’éveil? Les décrire.
Beta (+12Hz). Ce sont des ondes régulières, faible amplitudes, et de haute fréquence => EEG désynchronisé.
+ Alpha (8-12Hz) en occipital si les yeux sont clos (somnolence).
Cette alternance Alpha (yeux fermés) Beta (yeux ouverts) est facilement mise en évidence par EEG en demandant au participant de fermer les yeux.
Décrire la phase de sommeil NREM1
3-12 minutes, 5%du temps de sommeil
EEG : Les ondes Beta deviennent des ondes Alpha (8-12Hz ; 40 microV) Avec des pointes Vertex
EOG : Mouvements occulaires lents sous les paupières.(dérive oculaire)
Réveil facile.
Décrire la phase de sommeil NREM2
50-60% du temps de sommeil.
EEG : Ondes Theta (3-8Hz ; 50-100 microV) + Fuseaux de sommeil (13Hz) + Complexes K (ondes amples).
EOG : Aucun mouvements oculaires.
Réveil plus difficile que NREM1
Décrire la phase de sommeil NREM3
7% du temps de sommeil.
EEG : Ondes Delta (0.5-3Hz, 100-200microV)
EOG : Aucun mouvements.
Synchronisation de l’activité corticale
Décrire la phase de sommeil NREM4
15-20% du temps de sommeil.
EEG : Ondes Delta (0.5-3Hz, 100-200microV)
EOG : Aucun mouvements.
C’est le sommeil le plus profond, le plus difficile à réveiller le dormeur.
C’est dans cette phase que se déroulent les terreurs nocturnes et le somnambulisme.
Synchronisation de l’activité corticale
Décrire la phase de sommeil REM / Sommeil paradoxal.
20-25% du temps de sommeil.
EEG : Proche de l’état de veille + ondes Theta en dents de scie
EOG : Mouvements oculaires rapides (MOR = REM)
Période la plus propice au rêve.
Décrire en résumé le sommeil lent NREM
Prépondérance du parasympathique, le métabolisme diminue.
EEG : Ralentit progressivement
Baisse de la consommation d’O2 et de Glucose d’1/3, grande synchronisation.
Pensée : Vague, Répétitive.
Sensations : Atténuées voire Absentes.
Motricité : Relachement musculaire progressif
Rythme cardiaque : Ralentit progressivement (bradichardie en 3-4 possibles)
Fréquence respiratoire : Instable en 1 puis de plus en plus lente et régulière.
Température cérébrale : réduite.
Thermorégulation : maintenue.
Décrire en résumé le sommeil paradoxal (REM)
EEG : similaire à la veille (conso O2 et Glucose égale à supérieure % veille).
Erection pénienne ou clitoridienne
Pensée : Rêve
Sensation : Générées intérieurement, vives durant les rêves.
Motricité : Inexistante, atonie musculaire généralisée.
Rythme cardiaque : plus rapide et instable.
Fréquence respiratoire : - ample +irrégulière
Température cérébrale : élevée
Thermorégulation : Perturbée (t corporelle dérive vers la t ambiante)
Décrire un hypnogramme typique d’un jeune adulte sain.
La personne démarre par les stades 1 - 2 -3, viennent ensuite des phases de REM, pouvant émerger sur des phases de réveils brefs.
1 cycle = 90-110 minutes
On fait 4 -6 cycles par nuits
Les phases de sommeil paradoxales s’allongent à mesure que les cycles s’enchaînent.
Comment évolue l’hypnogramme en fonction de l’âge.
Les nouveaux nés et enfants ont plus de sommeil, un sommeil plus fractionné et ont une proportion plus importante de sommeil paradoxal.
Les personnes agées ont - de sommeil, + de réveils, - de sommeil paradoxal.²
Quels sont les autres facteurs modifiant l’organisation nocturne?
Le temps de sommeil précédent : si dette sommeil alors récupération par S3 puis REM, sommeil prolongé et plus profond
Le rythme circadien : Si Sommeil matinal : REM + et endormissement en REM
La température ambiante : Frisson si froid ; Sueur si chaud.
Drogues : Café, Alcool, Benzo
Infections : Augmentent NREM
En 1929, Quelle découverte fait von Economo?
Attire l’attention sur le rôle de l’hypothalamus et du tronc cérébral dans le contrôle du sommeil. Il remarque que des lésions de ces aires suite à une encéphalite léthargique provoque une narcolepsie.
En 1930 Quelle découverte fait Bremer?
Une section de la moelle épinière permet toujours le contrôle veille sommeil.
Une section du tronc cérébral entraîne un sommeil lent. Le contrôle veille sommeil est pris en charge dans le tronc cérébral, et le sommeil lent dans le cerveau antérieur.
Il en conclut que le sommeil est un phénomène passif imposé au cerveau par sa désafférentation.
Décrire la théorie réticulaire de l’éveil de Moruzzi et Magoun (1949).
La destruction de la formation réticulée entraîne le coma
La stimulation de la FR entraîne l’éveil.
L’activité tonique de la FR par les afférences sensorielles maintient le cerveau éveillé. La réduction de son activité est responsable du sommeil.
Quelle découverte font Aserinsky et Kleitman (1953).
Ils découvrent que le sommeil n’est pas un phénomène unitaire. Qu’il se déroule en alternance structurée de phases de sommeil avec et sans MOR (REM) : Sommeil lent (NREM) et sommeil paradoxal (REM). Le sommeil n’est pas seulement un état d’activité réduite.
Expliquer le modèle de Carlson sur les différents états de sommeil et d’éveil.
Selon lui Eveil, Sommeil paradoxal et Sommeil lent sont des états de conscience exclusifs qui s’inhibent les uns les autres. On bascule de l’un à l’autre sans pouvoir être en même temps dans plusieurs d’entre eux.
Quelles sont les trois structures cérébrales responsables de la désynchronisation de l’EEG propre à l’éveil? Quel neurotransmetteur est utilisé? Inhibiteur/Excitateur? Quelles aires sont stimulées ensuite?
Hypothalamus postérieur (Histamine, excitateur), va stimuler l’hypothalamus antérieur, le Cx, le N de Raphé.
Partie intraliminaire du Thalamus (Aspartate/Glutamate, excitateur), va stimuler le cortex.
Noyau basal de Meynert (Acétylcholine ex, ou GABA inhibiteur), va stimuler le cortex.
Le cortex est ainsi stimulé soit par stimulation directe par ces aires, soit par inhibition des neurones inhibiteurs du cortex.
Quelles structures cérébrales vont venir influencer les structures responsable de l’EEG désynchronisé ?
Quel est leur mode d’action?
Les noyaux mésopontins vont avoir une double action :
1 inhibition (muscarine) du noyau réticulaire thalamique qui inhibe le thalamus => active le thalamus, sensibilisation des neurones du thalamus aux afférences sensorielles, qui a son tour va plus communiquer au cortex.
2 activation (nicotine) du thalamus sensoriel => active le cortex.
Le noyau réticulaire thalamique est composé de neurones pacemaker qui inhibent spontanément le thalamus (par une activité rythmique spontanée), qui est à son tour inhibé dans son activation du cortex. Les noyaux mésopontins, par cette double action va permettre d’augmenter l’activation du cortex et d’avoir une désynchronisation des neurones corticaux.
Les noyaux réticulés bulbaires vont contacter la formation réticulée mésencéphalique, les noyaux mésopontins et l’hypothalamus postérieur.
La formation réticulée mesencéphalique est en contact avec le thalamus, lui même en contact avec le cortex, il va jouer le rôle de désynchronisateur du cortex dans la veille et le sommeil paradoxal.
Le locus coerelus (noradrénaline) communique au thalamus, qui communique à l’hippocampe et au cortex.
Le noyau de Raphé antérieur (sérotonine) communique à l’hypothalamus et au cortex.
Quelle conclusion peut on faire concernant le réseau cérébral de l’éveil?
C’est un réseau complexe et redondant, qui est activé par des stimulations internes et externes, et son pattern d’activation est désynchronisé. Cette activité diminue voire s’arrête pendant le sommeil NREM.
