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Med > Clínica Médica > Flashcards

Clínica Médica Flashcards

1
Q

Úlceras gástricas recorrentes em paciente sem H pylori e sem uso de AINES

A

Síndrome de zollinger-ellison, gastrinoma

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2
Q

síndrome de rendu-osler-weber

A

displasia fibrovascular, com telangiectasias mucocutâneas. autossômica dominante. Epistaxes, sangramentos mucocutaneos, história familiar positiva.

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3
Q

principais vírus na diarreia aguda

A

Norovirus ( o mais comum do adulto)

Rotavírus (principal agente nas crianças, causa de diarreia grave em <2anos)

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4
Q

Principal bactéria causadora de SHU

A

Escherichia coli Entero Hemorrágica cepa O157:H7

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5
Q

Diarreia que evolui com convulsão/delírio/coma

A

Shigella

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6
Q

complicações de shigellose

A

megacolon tóxico, prolapso, perfuração intestinal, SHU, convulsão/delírio/coma.

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7
Q

Bactéria relacionada com Guillain-Barré

A

Campylobacter jejunii

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8
Q

osteomielite no falcemico (bactéria)

A

Salmonella

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9
Q

colite pseudonembranosa (fator de risco, agente, DX e tratamento)

A

Uso de clindamicina/cefalosporina/quinolona recente (até 6 semanas atrás)
Clostridium difficile
Toxina A ou B nas fezes, ou colonoscopia (placas esbranquiçadas, são as pseudomembranas)
Metronidazol ou Vancomicina oral (caso grave)

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10
Q

Sinais de alarme numa diarreia aguda

A 
Desidratação
Fezes sanguinolentas
Febre >38,5
Sem melhora em 48 horas
Idosos (>70 anos)
Imunocomprometido
Uso recente de antibiótico 
Nesses casos, investigar (hemograma, bioquímica, exames de fezes), e pode dar antibiótico empírico (QUINOLONA, ou metronidazol se suspeita de clostridium)
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11
Q

tratamento suboclusao por ascaris

A

Piperazina + óleo mineral. Depois de eliminar, dar antihelmintico

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12
Q

Helmintos que fazem ciclo pulmonar

A 
Strongyloides stercoralis
Ancylostoma duodenalis
Necator americanus
Toxocara canis
Ascaris lumbricoides
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13
Q

Helmintos que fazem ciclo pulmonar

A 
Strongyloides stercoralis
Ancylostoma duodenalis
Necator americanus
Toxocara canis
Ascaris lumbricoides
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14
Q

Strongyloides, como diagnosticar

A

parasitológico de fezes com método de Baermann-moraes.

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15
Q

Larva currens

A

erupções serpinginosas que avançam rapidamente. É a larva do strongyloides migrando.

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16
Q

Diagnóstico de Doença celíaca

A
  1. Anticorpo anti-transglutaminase IgA se ausência de alguma suspeita mas ausência de sintomas gastrointestinais. Caso seja negativo, pedir antigliadina IgG
  2. Biópsia de delgado em caso de forte suspeita ou sorologia positiva. Lesão típica: hiperplasia de criptas, atrofia de vilosidades e infiltrado linfoplasmocitario. Uma segunda biópsia com melhora histológica após 6 meses sem glúten confirma o diagnóstico.
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17
Q

Endoscopia e biópsia, Crohn x RCU

A

Crohn: pedras de calçamento e úlceras aftoides na endoscopia. Biópsia com granulomas não caseosos.
RCU: endoscopia com mucosa eritematoso, pseudo pólipos. Na bx criptite.

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18
Q

Febre de katayama

A

Fase aguda dá esquistossomose: febre, sudorese, mialgia, hepatoesplenomegalia, adenomegalia, eosinofilia.

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19
Q

Tratamento esquistossomose

A

Praziquantel ou oxamiquine

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20
Q

Critérios Roma IV (síndrome intestino irritável)

A 
Dor abdominal (pelo menos 1dia/semana nos últimos 3 meses);
Mais pelo menos dois:
- relação dá dor com evacuação (melhora ou piora)
- início associado a alteração na frequência das evacuações (pra mais ou pra menos)
- e/ou a alteração na forma das fezes
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21
Q

manifestações extra-intestinais das DII

A

artrite periférica (Crohn, marcador de atividade), espondilite anquilosante ou sacroileíte, eritema nodoso (marcador de atividade), pioderma gangrenoso (RCU), uveíte, colelitíase (Crohn), colangite esclerosante (RCU), cálculo renal (Crohn)

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22
Q

Intoxicação por chumbo

A

Dor abdominal
Anemia hipo/micro com pontilhados basofílicos
Encefalopatia (crônica ou aguda), dificuldade de concentração, neuropatia periférica
Linha gengival de Burton
Síndrome de Fanconi, gota, HAS
DX por dosagem sérica de chumbo, tratamento com quelantes

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23
Q

Febre tifóide

A

Salmonela enterica (sorotipo Typhi)
Febre com sinal de Faget, dor abdominal. 1-2 semanas depois Rash (roseolas), hepatoesplenomegalia, torpor.
Pode complicar com sangramento e perfuração ileal. Diagnóstico por cultura (sangue ou fezes).
Tratamento ceftriaxona ou cipro (ou cloranfenicol pelo MS)

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24
Q

Dose terapêutica de nitroprussiato de sódio na emergência hipertensiva

A

0,25 a 10 mcg / kg por minuto

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25
Q

Critérios síndrome metabólica

A 
Pelo menos 3 dos seguintes:
PA >= 130 / 85
Triglicerídeos >= 150
HDL <50 (mulher) ou < 40 (homem)
Circunferência abdominal >102 (homem) ou >88(mulher)
Glicemia de jejum >= 100
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26
Q

Classificação de Keith-wegener-barker

A

1 - Estreitamento arteriolar
2 - Cruzamento patológico
3 - Hemorragias (chama de vela) ou exsudatos (algodonosos)
4 - Papiledema

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27
Q

HAS acelerada maligna (conceito)

A

retinopatia 3 ou 4 + lesão renal

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28
Q

Como diagnosticar HAS

A
  1. Pelo menos 2 consultas com média de PA >= 140/90
  2. Lesão de órgão alvo
  3. PA >= 180/110 em algum momento
  4. MRPA ou MAPA >= 135 / 85
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29
Q

Alvo de PA no tratamento de hipertensão

A

Geral: < 140 / 90
Idosos (65 anos): < 150 / 90
Alto risco CV: < 130 / 80

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30
Q

Terapia inicial na HAS

A

Pré HAS (121-139/81-89): MEV
HAS grau 1(140-159/90-99): tentar MEV por 6m se baixo risco CV, 1 droga se moderado, 2 drogas se alto risco CV.
HAS grau 2 (160-179/100-109) ou 3 (>=180/110): começar com 2 drogas.

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31
Q

Contra indicações de iECA/BRA

A

Creatinina > 3, potássio > 5,5, estenose bilateral de artérias renais.

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32
Q

Efeitos adversos de Tiazídicos

A

Hipovolemia, hiponatremia, hipomagnesemia, hipocalemia

Hiperglicemia, hiperlipidemia, hiperuricemia

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33
Q

Definição HAS resistente

A

Não melhora, apesar do uso de pelo menos 3 antihipertensivos, otimizados, incluindo diurético.

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34
Q

Principal causa de HAS secundaria

A

Doença parenquimatosa renal.

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35
Q

Feocromocitoma, diagnóstico e preparo cirúrgico

A

Metanefrina e catecolaminas na urina de 24 horas, depois TC/RNM/PET
Pré operatório: alfa bloqueio (prazosin) por 10 dias, só então associar betabloq

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36
Q

Emergência hipertensiva

A

Elevação aguda de PA com lesão de órgão alvo curso (edema agudo de pulmão, encefalopatia, eclâmpsia, AVE, síndrome coronariana, dissecção de aorta).
Manejar com droga IV (nitroprussiato, hidralazina na gestante). Reduzir PAD para 100 (ou PAM em 20%) em uma hora.
Se AVEh ou dissecção, normalizar a PA (140/90).
Se AVEi, só reduzir a PA se acima de 220/120 (ou 185/110 em quem fará trombolítico).

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37
Q

Urgência hipertensiva

A

PA diastólica >= 120, assintomático

Reduzir PA para 160/110, com drogas VO (captopril, furosemida, clonidina), ao longo de 24-48hs.

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38
Q

Fórmula de Friedwald

A

LDL = Colesterol Total - HDL - (TG/5)

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39
Q

Indicações de estatinas

A

-Doença aterosclerótica ou LDL acima de 190: terapia de alta intensidade.
-LDL 70-189 associado a Diabetes ou a alto risco CV: Tratamento de moderada (no início) a alta intensidade.
Alta intensidade é atorvastatina 40-80 ou rosuvastatina 20-40
Moderada é atorvastatina 10-20, rosuvastatina 5-10, sinvastatina 20-40.

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40
Q

Efeito de Wolff-chaikoff e efeito de Jod-Basedow

A

Wolff-Chaikoff: iodeto diminui sensibilidade dá tireóide ao estímulo do TSH, podendo desencadear hipotireoidismo num paciente quase hipotiroideo (ao usar contraste para TC, amiodarona, comer muito sal…)
Jod-basedow: geralmente em um paciente com bócio endêmico (carência de iodo), com células tireoidianas ávidas por TSH e iodo, aquelas situações induzem um hipertireoidismo.

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41
Q

Diferenciar tireotoxicose com hipertireoidismo de tireotoxicose sem hipertireoidismo, e causa mais frequente de cada um

A 
Pelo índice de captação de Iodo Radioativo (RAIU)
Com hiperT (Graves na maioria) a captação é >35% em 24 horas. Estas se trata bom betabloqueador e antitireoidianos (ex: Metilmazol)
Sem hiperT (tireoidites na maioria) a captação é <5%. O tratamento destas tireotoxicoses é apenas com betabloqueador.
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42
Q

Manifestações de doença de Graves

A

Tireotoxicose
Bócio difuso, com sopro e frêmito
Exoftalmia
Mixedema pré tibial

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43
Q

Tratamento de doença de Graves, primeira linha e alternativas

A

Primeira linha: betabloqueador e Metilmazol (em primeiro trimestre de gestação é propiltiuracil)
Se recidiva ou reação adversa à medicação: iodo radioativo (contraindicado na gravidez, aleitamento e bócio grande)
Tireoidectomia: se tiver Contraindicação ao iodo

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44
Q

Causas de tireoidites (aguda, subaguda e crônica)

A

Aguda: drogas (amiodarona, lítio, interferon…)
Subaguda: deQuervain (ou “granulomatosa subaguda”, é bem dolorosa, pós viral)
Crônica: Hashimoto

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45
Q

Dose inicial no tratamento de hipotireoidismo, e qual cuidado necessário

A

1,6 x peso por dia

Se coronariopatia ou idoso, deve-se iniciar com dose de 12.5 - 25, e ir aumentando em 12.5 - 25 por mês.

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46
Q

Hipotireoidismo subclínico, definição e quando tratar

A 
TSH elevado (acima de 5) mas T4 normal
Tratar se: grávida, sintomático, TSH>10 ou anti-TPO em altos títulos.
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47
Q

Abordagem geral do paciente em choque

A
  1. Repor volume se possível (exceções: sinais de congestão, aumento da PVC e PoAP)
  2. Vasopressores: noradrenalina ou dopamina alta dose ( >10ug/kg/min)
  3. Inotropicos: dobutamina ou dopamina dose intermediária (3-10/kg/min)
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48
Q

Escore SOFA (6 itens)

A

Respiração (PaO2/FiO2)
Coagulação (Plaquetas)
Fígado (Bilirrubina)
Cardiovascular (PAM e necessidade de DVA)
SNC (Glasgow)
Função renal (creatinina sérica e débito urinário)

Cada item pontua de 0 a 4, escore maior ou igual a dois é igual a sepse com disfunção orgânica (mortalidade acima de 10%).

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49
Q

Quick SOFA (3 critérios)

A

Frequência​ respiratória > 22
Pressão sistólica < 100
Glasgow < 15
2 ou mais significam sepse precoce, com risco de vida significativo. Começar a avaliar com SOFA.

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50
Q

Choque séptico (definição)

A

Necessidade de vasopressores para manter PAM >=65, e lactato > 2 após reanimação volêmica adequada

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51
Q

Abordagem geral da sepse

A

Controle do foco infeccioso (cultura e ATB)
Ressuscitação inicial (30mL/kg)
Avaliação hemodinâmica (alvos: PAM, FC, enchimento capilar e normalização do lactato)

Vasopressores se resposta insatisfatória (Noradrenalina)
Corticóide (se não responder a DVA)
Transfusão se Hb<7

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52
Q

Critérios morte encefálica

A
  1. Causa definida e irreversível
  2. Exame neurológico: Coma, pupilas fixas e arreativas, reflexos de tronco ausentes, apneia. Precisa ser feito por 2 médicos, com um intervalo de 6horas entre os exames no adulto.
  3. Exame complementar (ausência de perfusão ou de atividade elétrica ou de atividade metabólica)
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53
Q

Critérios de Berlim (DX de SDRA)

A
  1. Aparecimento ou piora do desconforto respiratório dentro de uma semana após exposição a fator de risco
  2. Radiografia com opacidade bilateral (não explicada por derrame/atelectasia/nódulo)
  3. Não é explicada por fator cardiogênico ou hipervolemia.
  4. PaO2/FiO2 (< 300 é leve, < 200 é moderada, < 100 é grave)
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54
Q

Como decidir se interna pneumonia

A

CURB 65
Confusão mental
Ureia >= 43 (ou 50 na diretriz brasileira)
Respiratory rate >= 30
Blood pressure (PAS < 90 ou PAD <= 60)
65 (idade a partir de 65)
A partir de dois pontos, interna. A partir de 3 pontos, interna em UTI. 0 ou 1 trata ambulatorial

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55
Q

Causas pulmonares de SIADH

A

Carcinoma “oat cells”

Legionella pneumophila

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56
Q

Pneumonia em etilista e em diabético, pneumonia do lobo pesado

A

Klebsiella pneumoniae

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57
Q

Pneumonia grave, com diarréia, aumento de transaminase, diagnosticado por antígeno urinário (TAU)

A

Legionella pneumophila

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58
Q

Escolha de antibiótico na pneumonia

A

Ambulatorial: macrolídeo ou doxiciclina (EUA) ou amoxicilina (BR).
Mas, se uso de ATB há <3m, comorbidades ou etilista, opção é quinolona respiratória, ou macrolídeo + betalactamico (ceft ou amoxi)
Internado enfermaria: quinolona, ou macrolídeo + ceftriaxona
Internado UTI: quinolona + ceft ou macrolídeo + ceft

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59
Q

Pneumonia por anaeróbios

A

Paciente com história de macroaspirações, ou com evolução para abscesso pulmonar. Tratamento com claritromicina ou clavulin

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60
Q

SRAG

A

Síndrome gripal associada a…

Dispnéia, satO2<95, desconforto respiratório, taquipneia, hipotensão ou piora de uma doença de base.

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61
Q

Indicações de oseltamivir por vírus influenza

A 
Infecção grave (SRAG)
Infecção em pacientes alto risco: 
Idade <5a, >60a ou <19a com uso de AAS
Imunodeprimidos
IMC>=40 
gestante/puérpera
Estes recebem tratamento (75mg 2x dia 5 dias)

Profissionais de saúde ou pacientes de alto risco, expostos e não vacinados recebem quimioprofilaxia (75mg 1x dia 10 dias)

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62
Q

Critérios de Light

Quando drenar exsudatos

A

Proteína pleural / sérica > 0,5
LDH pleural / sérico > 0,6
LDH pleural > 2/3 do limite superior do LDH sérico (~200)
Um desses = exsudatos

pH < 7,2; LDH > 1000; glicose < 60; pus; bactérias no gram. São sinais de exsudato complicado, precisa drenar

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63
Q

Pneumonia nosocomial, que paciente e quais bacterias

A

Paciente internado/intubado há pelo menos 48 horas.
Principal germe: pseudomomnas aeruginosa.
Coberta com Ceftazidime/cefepime, ou “Pipe Tazo” ou Imi/meropenem.
Considerar germes MDR se ATB IV nos últimos 90 dias, choque séptico, SDRA, diálise, > 5 dias no hospital.
Considerar MRSA se ATB IV recente ou dependendo do seu hospital (coberto com Vancomicina ou linezolida)

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64
Q

Diagnóstico de diabetes

E pré diabetes

A

Glicemia de jejum >= 126,
ou Glicemia 2hs após TOTG >= 200,
ou HbA1C >= 6,5%,
Tem que ser alterado em duas ocasiões diferentes.
Ou Glicemia ao acaso >= 200 com sintomas típicos

Pré diabetes: Glicemia de jejum entre 100 e 125, ou 2hs pós TOTG 140-199, ou HbA1C 5,7-6,4

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65
Q

Rastreio de DM

A 
A partir de 45 anos, ou
IMC aumentado (a partir de sobrepeso) + fator de risco (história familiar, HAS, dislipidemia, SOP). 
Se normal, é repetido de 3/3anos.
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66
Q

Esquema de insulina plena

A

Iniciar com 0,5 - 1 unidade por kg ao dia. 50% com insulina “lenta” e 50% com “rápida”
NPH/regular: 2 aplicações de NPH, sendo 2/3 de manhã ao acordar e 1/3 de noite antes de dormir. Pelo menos 3 doses de regular, 30 min antes de cada grande refeição.
Glargina/lispro: quase igual, mas glargina é dose única, e lispro é no momento da refeição.

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67
Q

Alvo terapêutico na diabetes

A

HbA1C < 7% (o principal)

Glicemia capilar pré prandial entre 80 - 130, pós prandial < 180.

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68
Q

Drogas que diminuem resistência insulínica, vantagens e efeitos adversos

A

Metformina, atua no fígado. Reduz peso. Risco de acidose lática (evitar se ClCr < 30, insuficiência hepática ou cardíaca), deficiência de b12 a longo prazo.
Glitazonas, atuam no músculo. Retém sal, faz edema (evitar em IC), risco de fraturas.

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69
Q

Drogas secretagogas de insulina, efeitos adversos

A

Sulfoniureias (glibenclamida, glimepirida, glipizida) aumentam insulina basal.
Glinidas (repaglinida, nateglinida) aumentam a pós prandial.
Ambas fazem aumento de peso e risco de hipoglicemia.

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70
Q

Inibidor de alfaglucosidase, mecanismo, droga e efeito colateral

A

Diminui absorção intestinal dá glicose, é a acarbose, colateral é flatulências.

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71
Q

Incretinomimeticos, classes, nomes

A

Inibidores de DPP4, gliptinas (vildagliptina, sitagliptina…).
Análogos de GLP1 (liraglutide, exenatide). Estes diminuem peso.

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72
Q

Redutores dá reabsorção urinária dá glicose, nomes, vantagens e colaterais

A

Glifozinas (dapa/empa/cana), diminuem peso e PA. Mas causam ITU, candidíase, poliúria com desidratação.

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73
Q

Indicações insulina plena

A

Se não controlar com 3 drogas VO (ou duas VO + NPH noturna 10u).

Hiperglicemia franca (HbA1C >= 10, glicemia >= 300, sintomas)( neste caso pode-se de-escalonar a terapia após controle)

Gravidez, estresse (pcte internado para cirurgia, infecção…), doença renal ou hepática avançadas

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74
Q

Indicações insulina plena

A

Se não controlar com 3 drogas VO (ou duas VO + NPH noturna 10u).

Hiperglicemia franca (HbA1C >= 10, glicemia >= 300, sintomas)( neste caso pode-se de-escalonar a terapia após controle)

Gravidez, estresse (pcte internado para cirurgia, infecção…), doença renal ou hepática avançadas

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75
Q

Rastreamento das complicações microvasculares do DM

A

Anual. Após 5 anos de doença na DM1, ao diagnóstico na DM2.

Fundoscopia (retinopatia), albuminuria + estimativa de TFG (nefropatia), monofilamentos (neuropatia).

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76
Q

Fase da retinopatia diabética, e condutas

A

Não proliferativa: Microaneurismas, exsudatos duros, hemorragia chama de vela, exsudatos algodonosos, veias em conta de rosários (“mico duro chama algodão de rosa”). Precisa melhorar controle glicêmico.
Proliferativa: neovascularização. Precisa de fotocoagulação a laser.

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77
Q

Lesões renais na DM

A 
Glomeruloesclerose difusa (a mais comum)
Glomeruloesclerose nodular (ou Kimmelstiel-Wilson, a mais específica)
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78
Q

Critérios de cetoacidose diabética

Sintomas dela

A

Criterios: glicose acima de 250, cetonemia/cetonuria (3+/4), pH abaixo de 7,3 e HCO3 abaixo de 15.
Dores abdominais, hálito cetônico, respiração Kusmaul, leucocitose, aumento de creatinina e transaminases e amilase.

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79
Q

Manejo da cetoacidose diabética

reposição hídrica, insulina, potássio, bicarbonato, quando compensa

A

Reposição hídrica: 1L de NaCl 0,9% na primeira hora. Depois manutenção de 250-500 mL/h, com 0,45% se sódio normal ou alto, e 0,9% se baixo.
Insulinoterapia: Regular, 0,1U/kg em bolus, depois manter 0,1u/kg por hora infusão contínua venosa. Baixar glicemia em 50-80 por hora. Iniciar soro glicosado 5% se chegar em 200.
Potássio: Repor 20-30 mEq em cada litro de reposição. Se K>5,2 adiar o potássio. Se K<3,3 adiar a insulina.
Bicarbonato? Se pH< 6,9 dar 100 mEq.
Compensando: Quando HCO3 > 15. Iniciar dieta e insulina SC, 1-2hs depois retirar a insulina IV.

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80
Q

Paciente após cetoacidose diabética, começa com rinossinusite destrutiva e invasiva. Diagnóstico e tratamento

A

Mucormicose. Anfotericina B e debridamento.

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81
Q

Critérios estado hiperosmolar hiperglicemico

A

Glicemia acima de 600
Osmolaridade > 320
pH acima de 7,3 e HCO3 acima de 18 (não é acidose, mas o tratamento segue os mesmos princípios).

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82
Q

Agentes mais comuns na endocardite (nativa aguda, subaguda e protética)

A

Nativa - subaguda: Streptococcus viridans (o mais comum), Enterococcus faecalis, Streptococcus gallolyticus (ou bovis)
- Aguda: Staphylococcus aureus (o mais comum no usuário de drogas).

Valva protética - <2m da troca: Staphylococcus epidermidis e S. aureus.
- >1ano dá troca: igual a nativa.

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83
Q

Critério de Duke

A

Maiores: -Hemocultura (duas com agente típico, ou persistentemente positivo com atípico, ou uma com Coxiella burneti, ou até uma sorologia positiva para Coxiella).
- Ecocardiograma (vegetação ou abscesso ou deiscência ou regurgitação nova)

menores: Fator predisponente (ex: uso de drogas), Febre (38°), Fenômenos vasculares (aneurisma micotico, manchas de Janeway), Fenômenos imunes (manchas de Roth, GANDA, Osler, FR+), Hemocultura positiva que não fecha critério maior

2 M, ou 1M + 3m, ou 5m para fechar endocardite infecciosa.

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84
Q

Tratamento inicial (empírico) das endocardites infecciosas

A

Valva nativa: Penicilina + Oxacilina + Gentamicina

Usuário de drogas: Vancomicina + Gentamicina

Valva protética: Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina.

Por 4-6 semanas.

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85
Q

Profilaxia de endocardite infecciosa pré procedimento

quando, quem , como

A

quando: procedimento em gengiva/dentes, ou procedimentos com perfuração oral ou respiratória.

Quem: EI prévia, prótese valvar, cardiopatia cianotica não reparada, cardiopatia congênita com correção incompleta.

Com o quê: Amoxi 2g VO 1h antes do procedimento

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86
Q

Indicações de tratar bacteriúria assintomática

A

Grávida

Procedimento urológico invasivo

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87
Q

Tratamento pielonefrite

A

Não complicada (trato urinário normal): Ciprofloxacina, levofloxacino, ceftriaxona.

Complicada (cateter, cálculo, abscesso, anormidade do trato…): Pipe/Tazo, Cefepime, Imipenem.

Por 10 a 14 dias

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88
Q

Diferenciação Erisipela x Celulite

A

Erisipela: tecido superficial, bastante vermelhidão, borda bem definida, dor intensa. Agente é o pyogenes, tratar com penicilina.

Celulite: tecido profundo, rósea, bordas imprecisas, dói. Agente S. pyogenes ou S. aureus, tratar com cefalosporina de 1° (cefalexina/cefazolina) ou Oxacilina.

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89
Q

Osteomielite, agentes e antibiótico

A

Aureus (o mais comum). Oxacilina/Cefazolina/Vancomicina
Salmonella (falcemico). Ceftriaxona.
Pseudomonas (lesão penetrante no pé). Cefepime/Ceftazidime.

Por 4-6 semanas. 6-8 se for vertebral.

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90
Q

Febre de origem obscura (definição e causas)

A

Febre há mais de 3 semanas, sem imunodeficiência, com diagnóstico incerto apesar de uma semana de investigação ambulatorial.

Causas: neoplasias, doenças inflamatórias não infecciosas​ (arterite temporal…), infecções (abscessos, tb extra pulmonar…), medicações (fenitoína)

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91
Q

Abscesso hepático piogênico, apresentação e tratamento

A

Febre, dor em HCD, icterícia (exceto se amebiano). Aumento de enzimas canaliculares, transaminases, Brb, hipoalbumina, bastonetose, anemia.
Tratamento é drenagem (exceto se amebiano) + cefalosporina de 3° + metronidazol

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92
Q

Neoplasias definidoras de AIDS

A

Sarcoma de Kaposi
Linfoma não Hodgkin
Câncer de colo uterino

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93
Q

Nefropatia do HIV

A

Glomeruloesclerose Focal e Segmentar (GEFS)

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94
Q

Doenças definidoras de AIDS

A

Candidíase esofágica/traqueal, pneumocistose pulmonar, micoses disseminadas.
Tuberculose extra pulmonar
Doença por CMV (exceto fígado, baço e linfonodos)
Ca cervical invasivo, linfoma não Hodgkin, linfoma 1° de SNC, Kaposi
Neurotoxo, reativação de chagas
Encéfalo/cardio/nefropatia por HIV

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95
Q

Diagnóstico de HIV

A

<18 meses: 2 cargas virais positivas, ou 1 carga viral + 1 DNA pró viral.
>18m: Um imunoensaio ou dois testes rápidos positivos. Então confirmação com Teste molecular (carga viral RNA) (no imunoensaio positivo, além do teste molecular, será solicitada nova amostra para mais um imunoensaio “só pra garantir que não trocaram o exame”)
Discordâncias são tiradas a dúvida com Western Blot.

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96
Q

Esquemas de tratamento inicial do HIV (4)

A

3 drogas: TDF + 3TC +…

Dolutegravir (DTG), primeira linha após 12 anos;

Efavirenz (EFV), intolerância, gestante, <12anos;

Raltegravir, tuberculose grave;

Atazanavir (ATZ/r), em profilaxia pós exposição

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97
Q

Definição de falha virologia no HIV

A

Carga viral detectável após 6 meses de TARV. precisa genotipar.

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98
Q

Profilaxia pós exposição de risco para o HIV

A

Em até 72 horas (ideal 2h)
Testes rápidos no pcte e na fonte. Se paciente (-) e fonte (+ ou desconhecida): profilaxia com TDF + 3TC + ATZ/r por 28 dias.

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99
Q

Doenças pulmonares no HIV

A

Pneumonia bacteriana (continua sendo o mais comum, e com incidência aumentada)
Pneumocistose
Tuberculose

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100
Q

Pneumocistose, apresentação e abordagem

A

pcte HIV, cd4 < 200, com candidíase oral, apresentando HIPOXEMIA importante, LDH alto, infiltrados difusos bilaterais. DX por escarro ou lavado.
Tto Sulfametoxazol + trimetropim. Corticóide oral se PaO2 < 70

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101
Q

Indicações de profilaxia da pneumocistose no paciente HIV +

A

CD4 < 200
Cândida oral
Febre > 2 semanas
Com SMX + TMP

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102
Q

Paciente com DX recente de TB é de HIV, como iniciar as terapias

A

Primeiro com RIPE. Postergar a TARV por pelo menos 2 semanas.
Se CD4 > 350 ou Tb neurológica, postergar TARV por 8 semanas.

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103
Q

Profilaxia da Tb no paciente HIV

A

PPD deve ser realizado anualmente

Tomar 180 doses de Isoniazida se:
Prova tuberculínica >= 5mm
Contato domiciliar bacilífero, independendo a PT
PT era >5 mas diminuiu, sem tratamento.
RX com cicatriz de Tb, sem nunca ter tratado, independente da PT.

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104
Q

Doenças neurológicas no HIV (5)

A 
Meningite criptocócica
Neuro toxoplasmose
Linfoma primário de SNC
Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva
Encefalite difusa pelo HIV
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105
Q

Meningite Criptocócica, apresentação e abordagem

A

Paciente HIV, CD4<100, quadro subagudo de febre, cefaléia, confusão mental, sem sinais meningeos. Liquor com mononucleares, fungo corado por nanquim ou antígeno achado com prova de látex. Tratado com Anfotericina B por 2 semanas, e então fluconazol 10 semanas.

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106
Q

Neuro Toxoplasmose, apresentação, imagem típica e tratamento

A

paciente HIV, CD4<100, com sinais neurológicos focais (hemiparesia, convulsão…).
Tc de crânio com lesões hipodensas, edema ao redor e realce em anel no contraste.
Tratar com Sulfadiazina, Pirimetamina e Ácido Folinico.

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107
Q

Neuro Toxoplasmose, apresentação, imagem típica e tratamento

A

paciente HIV, CD4<100, com sinais neurológicos focais (hemiparesia, convulsão…).
Tc de crânio com lesões hipodensas, edema ao redor e realce em anel no contraste.
Tratar com Sulfadiazina, Pirimetamina e Ácido Folinico.

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108
Q

Vírus relacionado ao Linfoma primário de SNC

A

Ocorre no paciente imunodeprimido, pelo EBV.

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109
Q

Causas de diarreia crônica no HIV

A

Criptosporidium (pega via biliar)
Isospora (faz eosinofilia)
Micobacterium avium
CMV (faz retinite em katchup com queijo)

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110
Q

Lesões esofágicas no HIV (3)

A

Candidíase (o mais comum, placas brancas não aderidas)

CMV (úlcera grande e plana, biópsia com inclusões citomegálica)

HSV (vesículas e úlceras múltiplas de bordos elevados

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111
Q

Síndrome de Pancoast (tríade)

A

Dor torácica
Compressão de plexo braquial
Síndrome de Horner (ptose, miose, anidrose, rubor)

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112
Q

Intervalo QT curto, 3 hipóteses

A

Hipercalcemia, hipercalemia ou digital.

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113
Q

NEM 2a e NEM 2b

NEM 1

A

Ambos os NEM2: Carcinoma Medular de Tireóide + feocromocitoma.

2a: Hiperparatireoidismo
2b: neuromas

NEM 1: tumor de paratireoide, gastrinoma, prolactinoma

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114
Q

Síndrome de Lynch

A

Hereditária autossômica dominante
Câncer colorretal hereditário sem polipose.
Também associado a AdenoCA de endométrio, ovário, delgado, estômago, pâncreas, via biliar e trato urinário superior.

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115
Q

Bloqueio de ramo direito + hemibloqueio anterior esquerdo é típico de…

A

Doença de Chagas

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116
Q

Paciente com dermatomiosite com uma recidiva que não controla com medicação. Hipótese?

A

Neoplasia com manifestação paraneoplásica​ de dermatomiosite.

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117
Q

síndrome de Trousseau

A

tromboflebites migratórias, síndrome paraneoplásica (ex: câncer de pâncreas)

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118
Q

Febre aguda, inespecífica, no segundo a sexto dia evolui com exantema maculo papular que predomina em mmii e pega palmas e plantas

A

Febre maculosa
Agente: Rickettsia rickettsii
Vetor: carrapato Amblyomma

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119
Q

Sinais de alarme na dengue

A

Hipotensão postural ou lipotímia, aumento progressivo do hematócrito, acúmulos de líquidos (ascite, derrame pleural, pericárdico)

Dor abdominal intensa e continua, ou dor à palpação abdominal. Hepatomegalia > 2cm. Letargia ou irritabilidade. Vômitos persistentes.

Sangramento de mucosas

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120
Q

Critérios dengue grave

A

Choque, insuficiência respiratória
Sangramento grave (melena, hematemese, SNC)
Miocardite, encefalite.

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121
Q

Como fazer prova do laço

A

Desenhar uma área de 2,5 x 2,5 no antebraço
Medir PA, calcular a média da PA.
Deixar insuflado na media da PA por 5 minutos (adulto) ou 3 minutos (criança)
Positivo se o número de petéquias for 20 (adultos) ou 10 (crianças)

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122
Q

Classificação da dengue em grupos, para manejo clínico

A

A: Sem sinais de alarme, condições especiais, risco social ou comorbidades
B: Sangramento de pele, ou prova do laço positivo, ou risco (social, extremo de idade, comorbidades, gestante)
C: Sinais de alarme
D: sinais de dengue grave

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123
Q

Manejo da dengue por grupo

A

A: hidratação oral domiciliar 60ml/kg ao dia, sendo 1/3 de solução salina. Orientações

B: Pedir hemograma, começar hidratação como na A. Deixar em observação até o resultado do exame, seguir conduta conforme este

C: Hidratação venosa hospitalar 20mL/kg em 2 horas, repetido até 3 vezes. Reavaliar. Manutenção de 25ml/kg em 6-8, ou manejar como D se nao melhorar.

D: Em UTI. 20mL/kg em 20 minutos. Repetir até 3 vezes. Se não melhorar, considerar hemaceas, albumina, plasma. Se melhorar, abordar como C.

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124
Q

Exames de diagnóstico para dengue

A

Obrigatório confirmar em pacientes a partir do grupo B. Ou para qualquer caso suspeito mas fora de período epidêmico.

Do primeiro ao quinto dia de doença: isolamento viral, PCR ou NS1 (só até terceiro dia).
A partir do sexto dia: teste sorológico (IgM).

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125
Q

2 doenças que fazem sinal de Faget

A

Febre amarela e Tifóide

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126
Q

Febre de início agudo com ictericia, aumento de transaminase, lesão renal aguda, hematemese

A

Febre amarela

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127
Q

Apresentação leptospirose

A

Fase precoce: febre, sintomas inespecíficos, sufusão conjuntival, dor panturrilha.
Tardia: pode evoluir para a ictero hemorrágica a partir do quarto dia. Hemoptise, icterícia colestatica, lesão renal aguda com K baixo.

128
Q

Leptospirose, diagnóstico e tratamento

A

Teste de microaglutinação é o ouro. Sorologia só com duas semanas.
Tto fase precoce: amoxi ou doxiciclina
Fase tardia: penicilina cristalina ou ceftriaxona. E suporte.

129
Q

Paciente febre arrastada. Grande hepato esplenomegalia. Pancitopenia, inversão da relação albumina/globulina, hipergamaglobulinemia policlonal.

A

Leishmaniose visceral

130
Q

Exames para diagnóstico, e medicações para leishmaniose visceral

A

Parasitológico: aspirado de medula, punção esplênica.
Sorológico: Imuno Fluorescência Indireta.

Medicações: antimonial pentavalente, anfotericina B lipossomal (escolha para graves, gestantes, extremo de idade, insuficiências)

131
Q

Tratamento de malária

A

Para plasmodium Vivax: cloroquina + primaquina (esta mata hipnozoitos, mas não pode dar pra gestante nem <6meses)

Para Plasmodium falciparum (forma grave): clindamicina + artesunato

132
Q

Síndromes geriátricas (5 I’s da geriatria)

A 
Insuficiência cerebral
Imobilidade
Incontinência
Instabilidade/quedas
Iatrogenia
133
Q

Idoso frágil

A 
3 ou mais fatores de fragilidade: 
Perda de 5% do peso ao ano
Fadiga referida
Força diminuída
atividade Física limitada
Marcha lentificada
134
Q

Itens da avaliação geriátrica ampla

A

Cognição (desenho do relógio, mini mental)
Humor (escala de depressão geriátrica de Yesavage)
Capacidade funcional: Atividades básicas de Vida Diária (Katz) e Atividades Instrumentais de Vida Diária (Lawton).
Marcha, audição, visão, continência.

135
Q

Vacinas que um adulto deve ter

A

Acima de 20 anos:
Hepatite B (3 doses 0-1-6)
Tétano e difteria (reforço dT a cada 10 anos)
Tríplice viral (pela SBIM ter pelo menos duas doses após um ano de idade. Pelo MS, adultos que não foram vacinados na infância ganham uma dose, entre 20 e 49 anos (mulher) ou 39 anos (homem))
Febre amarela (em áreas de recomendação)

Após os 60 anos:
Influenza (anual)
Pneumo 23 (MS só oferece para idosos institucionalizados)
Herpes Zoster (MS não oferece)

136
Q

Doenças (8) com recomendação de rastreio, por idade

A

20 anos: dislipidemia (perfil lipídico 5/5 anos)

25: câncer colo do útero (papanicolau)
45: diabetes (teste glicêmico)
50: Câncer colorretal e Câncer de mama (mmg Bienal). Ambos ate os 75 anos.
55: Câncer de pulmão (tc baixa dose para tabagista de > 30 anos maço).
65: Osteoporose (densitometria em mulheres) aneurisma de aorta abdominal (usg em homens que já fumaram)

137
Q

Infecção pulmonar oportunista mais frequente no imunocomprometido

A

Aspergilose

138
Q

Formas de tuberculose pulmonar

A

Primária: típica de criança, parece uma pneumonia arrastada, é paucibacilar, pode fazer padrão miliar.

Pós-primaria: reativação do bacilo, típico de adulto, é bacilífera, tende a progredir, pode fazer a cavitação.

139
Q

Locais do pulmão mais acometidos pela tuberculose pulmonar pós primária

A

Segmentos apicais e posteriores dos lobos superiores (1 e 2)

Segmentos superiores dos lobos inferiores (6).

140
Q

Diagnóstico de TB pulmonar no adulto

A

Quadro clínico. Se tosse >= 3 semanas, indicado fazer exames. Se vulnerável (morador de rua, indígena, HIV) investigar com qualquer tosse.

Raio x

Exames de escarro: teste rápido (TRM-TB) é escolha. Baciloscopia (2 amostras, usar se não tiver o TR). Cultura (fazer se TR positivo, ou sempre quando só tiver baciloscopia)

141
Q

Itens usado no escore para diagnóstico de TB pulmonar na criança

A 
Quadro clínico
Quadro radiológico
Contato com tuberculose
PPD 
Estado nutricional
142
Q

TB pleural, achados típicos da punção e como confirmar

A

Líquido pleural: exsudato, glicose baixa (<60), linfomonocitario. ADA > 40 (muito sugestivo)
Confirmação: biópsia.

143
Q

Esquemas de tratamento da tuberculose

A

Básico: RIPE 2 meses, RI 4 meses
(<10anos não pode fazer etambutol, só RIP)

Meníngea: RIPE 2 meses, RI 7 meses
(nos primeiros 1-3 meses precisa associar corticóide)

144
Q

Monitorização do tratamento da Tb, e quando dizer que tto falhou

A

Monitorizar com baciloscopia (BAAR) mensal

Falha: 1)BAAR (+) no final do tto.

2) BAAR (++/3) até o 4° mês
3) BAAR que negativou, mas voltou a ser (+) e assim permaneceu por 2 meses.

145
Q

Efeitos adversos da RIPE

A

Todas: intolerância gástrica

RIP: hepatotoxicidade (P é a pior)
Rifampicina: reações de hipersensibilidade (Rash, NIA)
Isoniazida: neuropatia (repor B6 trata)
Pirazinamida: hiperuricemia
Etambutol: neurite óptica
146
Q

Avaliação dos contatos de um caso de Tb

A

Sintomático? Investigar doença (RX, TRM-TB, baciloscopia)

Assintomático: PPD. Não reator (<5mm) repetir em 8 semanas.
Reator (>=5mm) tratar infecção latente (Isoniazida). Se tiver feito BCG há menos de 2 anos, o ponto de corte é >= 10mm.

147
Q

Tratamento de infecção latente por tuberculose

com o que e para quem

A

Feito com isoniazida, em 270 doses (ao longo de 9-12 meses). Para quem…

PPD >= 5mm em contactantes
PPD >= 10mm em doença DEbilitante (IRC, silicose, DM)
Incremento de 10mm no PPD

HIV(+) ou imunodeprimido: qualquer um com PPD >=5, ou que tenha um Rxis com cicatriz de TB, ou uma história de PPD reator prévio.

148
Q

RN contactante de bacilífero de TB, conduta em relação a prevenção de tuberculose

A

Não dar BCG. Dar Isoniazida por 3 meses.
Fazer PPD, se negativa (<5mm) dar BCG.
Se positiva, mais 3-6 meses de isoniazida.

149
Q

Paracoccidioidomicose, apresentação, exames e tratamento

A

Sintomas respiratórios arrastados (parece tuberculose), mas paciente de origem rural (fungo vive no solo). Lesões de mucosa e pele.

Infiltrado pulmonar bilateral (em asa de morcego), pesquisa direta do fungo mostra célula com brotamentos (em roda de Leme)

Tratamento: itraconazol. Anfotericina B se grave.

150
Q

Histoplasmose, apresentação, exames e tratamento

A

Quadro respiratório arrastado, muito parecido com Tuberculose, geralmente em paciente com pneumopatia prévia. História de exposição (cavernas, viveiros de aves, galinheiros).
Raio x muito parecido com tuberculose
Tratamento : itraconazol, anfotericina B se grave.

151
Q

Coqueluche: hemograma, forma de diagnóstico e tratamento

A

Hemograma: linfocitose.

DX: cultura ou PCR de secreção nasofaríngea.

Tratamento: azitromicina. (ou claritromicina, ou Sulfametoxazol/trimetropim se CI a macrolídeo)

152
Q

Insuficiência (do córtex da) adrenal, quais são as duas formas e suas características distintas

A

Primária: adrenalite (auto imune, meningococo, tuberculose). Faz deficiência dos 3 hormônios (cortisol, androgênios e aldosterona). Cursa com ACTH elevado, hiperpigmentação, acidose, hiponatremia, hipercalemia. Além do hipocortisolismo.

Secundária: interrupção do eixo (suspensão de corticóide, lesão de hipófise ou hipotálamo). Reduz apenas cortisol e androgênios, por ACTH suprimido.

153
Q

Manifestações de hipocortisolismo

A

Hipotensão, dor abdominal, hipoglicemia,

Eosinofilia.

154
Q

Tratamento de insuficiência adrenal

A 
Repor glicocorticóides > Hidrocortisona
Repor mineralocorticoide (se for primária!) > Fludrocortisona
155
Q

manifestações de síndrome de Cushing

A

Obesidade Central, giba, face em lua cheia
Estrias violáceas, hirsutismo
Osteopenia
Hiperglicemia
Hipertensão, hipocalemia
Hiperpigmentação (se for por aumento de ACTH)

156
Q

Investigação diagnóstica da Síndrome de Cushing (considerando que você já tem excluiu uso exógeno de corticóide)

A

1° Comprovar hipercortisolismo (2 alterados):

  • supressão com 1 mg de Dexametasona às 23h (é alterado se não suprimir o cortisol serico das 8h do dia seguinte)
  • cortisol livre urina de 24h
  • cortisol salivar da meia noite

2° Dosar ACTH

  • Se alto/normal: Doença de Cushing ou ACTH ectópico (carcinoma). Fazer ressonância de sela túrsica e teste de supressão com altas doses. Carcinoma produtor não é suprimido e não altera a ressonância. Adenoma de hipófise (Doença de Cushing) é suprimido e aparece na RNM
  • ACTH baixo: Adenoma/Hiperplasia/CA de adrenal. TC de abdome para descobrir qual das duas. Adrenalectomia do lado afetado.
157
Q

3 causas principais de hipercalcemia

A

Hiperparatireoidismo (cálcio elevado com PTH elevado, já dá o diagnóstico)

Neoplasias (produtoras de PTH-rP, o PTH sérico medido fica baixo)

Hipervitaminose D (PTH baixo, sem osteoporose)

(outras: hipertireoidismo, feocromocitoma, sarcoidose, doença de Addison)

158
Q

Osteite fibrosa cística, o que é

A

A doença óssea do hiperparatireoidismo primário, chamada de “tumor marrom”, caracterizada por alta atividade de osteoclastos, lesões em “sal e pimenta” e lesões císticas no RX

159
Q

Hiperparatireoidismo primário, principal causa, manifestação e tratamento

A

Causa: adenoma único de paratireóide

Apresentação: PTH e cálcio elevados. Fraqueza, mialgia, nefrolitíase, doença óssea.

Tratamento: paratireoidectomia (se sintomático, cálcio muito alto, paciente abaixo de 50 anos, osteoporose ou nefrolitíase).

160
Q

Laboratório típico da Doença de Paget

A

Aumento da fosfatase alcalina…e só

cálcio, fósforo, função hepática, hemograma…tudo normal

161
Q

Exames para diagnóstico de acromegalia

A

Dosagem sérica de IGF-1: aumentada (rastreio)

Supressão de GH com glicose: produção de GH não suprimida (confirmatório).

162
Q

TEP: principal sinal e principal sintoma

A

Sintomas: dispnéia de início súbito
Sinal: Taquipneia

163
Q

ECG mais comum e ECG mais específico no TEP

A

Mais comum: taquicardia sinusal

Mais específico: padrão S1Q3T3

164
Q

Sinais radiográficos de TEP

A

Mais comum: normal (dissociação clínico radiológica)
Westermarck: oligoemia localizada
Hampton: hipotransparencia triangular periférica
Palla: dilatação de ramo descendente da artéria pulmonar direita.

165
Q

Marcadores prognósticos no TEP (3)

A

BNP
Troponina
Ecocardiograma

166
Q

Algoritmo diagnóstico de TEP

A

1° Estimar a probabilidade

Baixa probabilidade (Wells <= 4): D-dímeros. Se baixo, descarta. Se alto, começar exame de imagem.

Alta probabilidade (Wells > 4): Imagem. Preferência é angiotomografia. Se negativa, fazer doppler mmii. Se negativo, arteriografia pulmonar. Se negativo, afasta.

167
Q

Escore de Wells

A 
Serve para estimar probabilidade de TEP
Clínica de TVP: 3 pts
Sem outro diagnóstico provável: 3 pts
FC > 100: 1,5 pts
Episódio prévio de TEP/TVP: 1,5 pts
Imobilização ou cirurgia recente: 1,5 pts
Hemoptise: 1 pt
Malignidade: 1 pt
"EMBOLIA"
Episódio prévio
Malignidade
Batata da perna inchada
Outro diagnóstico improvável
Lung bleeding
Imobilização/cirurgia recente
Alta frequência cardíaca
168
Q

Tratamento de TEP

A

Iniciar anticoagulação plena com heparina (baixo peso ou não fracionada), associada com warfarin. Com dois RNI seguidos entre 2 e 3, suspender heparina. Por 3-6 meses se a causa for reversível.
Filtro de veia cava inferior se anticoagulação for contraindicada.

Fazer trombolítico se instabilidade hemodinâmica ou disfunção de VD (até 14 dias tem benefício).

169
Q

Comportamento de distúrbios pulmonares restritivos e obstrutivos na espirometria

A

Obstrutivo: Redução acentuada de VEF1, redução de CVF. Relação VEF1/CVF < 70%.

Restritivo: Redução proporcional de VEF1 e de CVF, ou até mais redução de CVF. Índice de Tiffenau (VEF1/CVF) normal ou aumentado.

170
Q

Prova broncodilatadora

A

É positiva quando houver aumento do VEF1 em 200 mL E em 12% após uso de broncodilatador.

Significa distúrbio obstrutivo reversível (asma)

171
Q

Primeiro parâmetro que se altera na espirometria de distúrbio obstrutivo

A

FEF 25-75% (fluxo mesoespiratórito) reduzido

172
Q

Sintomas cardinais exacerbação de DPOC

A

Piora da dispnéia
Aumento do volume do escarro
Escarro purulento

173
Q

Agentes bacterianos na exacerbação de DPOC

A

Haemophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Moraxela catarrhalis

Pode ser também: Pseudomonas

174
Q

Manejo exacerbação aguda de DPOC

A

“ABCD”

Antibiótico: se tiver escarro purulento, necessidade de VNI ou de intubação. Se for grave ou tiver uso recente de ATB, cobrir Pseudomonas.

Broncodilatador inalatório de curta duração (B2 agonista e/ou ipratrópio).

Corticóide sistêmico por 5 dias.

Dar oxigênio. Manter saturação entre 90-92. Com oxigênio baixo fluxo (1-3 litros/minuto). Se acidose fazer VNI (preferência é BIPAP). Se redução de consciência, intubar.

175
Q

Terapia de manutenção no DPOC, medidas comuns a todos os estágios e quando começar drogas

A

Cessar tabagismo, vacina contra pneumococo e contra influenza, broncodilatador de resgate, avaliar O2 domiciliar.

A partir do grupo B (mais sintomas, pouca exacerbação) começar uso de broncodilatador de longa + reabilitação.

A partir do grupo C (2 ou mais exacerbações em um ano) começar corticóide inalatório + considerar cirurgia.

176
Q

Indicações de O2 domiciliar no DPOC

A
  • PaO2 <= 55 ou satO2 <=88% em repouso

- PaO2 55-59 num paciente com policitemia (Ht> 55) ou cor pulmonale

177
Q

Como separar pacientes de DPOC em grupos (A, B, C ou D)

A

A: pouco sintoma e pouca exacerbação
B: Mais sintomas e pouca exacerbação
C: pouco sintoma mas alto risco de exacerbação
D: mais sintomas e alto risco de exacerbação

Sintomas: muito se mMRC >= 2 ou CAT >= 10

Exacerbações: alto risco se >= 2 no último ano ou pelo menos uma com necessidade de internação hospitalar.

178
Q

Tratamento de crise de asma, incluindo prescrição de alta

A

Oxigênio: manter saturação pelo menos de 92 (94 em criança). Se crise Muito Grave (acidose, MV abolido) intubar.

B2 agonista de curta ação: uma dose são 4-8 jatos (1 jato/3kg em criança) ou 10-20 gotas (1 gota / 3kg). Fazer uma dose de 20/20 minutos, pelo menos 3 vezes.

Ipratrópio: se pouca melhora. Ou já iniciar com ele numa crise grave/muito grave

Corticóide sistêmico: iniciar na primeira hora.

Na alta: manter corticóide VO por 5-7 dias e B2 de curta por 48horas 4/4h. Prescrever corticóide inalatório de manutenção se já não tiver.

179
Q

Classificação de controle da asma

A

Nas últimas 4 semanas…

  • Houve alguma limitação nas suas atividades?
  • Uso de broncodilatador de alívio >2x por semana?
  • Sintomas noturnos?
  • Sintomas diurnos >2x semana?

Se todas as respostas forem não: controlada
1 ou duas “sim”: parcialmente controlada
3 ou 4: não controlada

180
Q

“Steps” do tratamento da asma, como subir ou descer uma etapa

A

1) Controle do ambiente, B2 de resgate
2) Corticóide inalatório dose baixa
3) B2 agonista de longa duração
4) Aumentar dose de corticóide
5) Corticóide VO, anti-Ige…

Se Controlada por 3 meses: desce uma etapa
Se parcialmente controlada: considerar subir
Se não controlada: subir

181
Q

Tratamento para neurocisticercose

A

Albendazol ou praziquantel

Sempre associar corticóide

182
Q

Etiologia principal de epilepsia conforme a idade de início do quadro (neonatal, pré escolar, escolar, adultos e idosos)

A

Neonatal: anóxia periparto, doenças congênitas

6m aos 5 anos: convulsão febril (não é epilepsia…)

5a-12a: causa genética (primárias)

Adulto: TCE, neurocisticercose, tumor

Idoso: AVE

183
Q

Subtipos de crises epilépticas focais

A

Simples: sem perda de consciência. Sintomas motores ou sensitivos focais (conforme local acometido)

Complexa: alteração de consciência (automatismos, perseveração, ataque de fúria) com desorientação pós ictal.

Gelasticas: crise de risos.

184
Q

Suptipos de crise epiléptica generalizada

A

Ausência
Mioclônica (pode preservar consciência)
Tonico clonica
Atônica

185
Q

Precisa de exame de imagem em paciente com epilepsia? (RNM/TC)

A

Em certas situações é necessário:
pacientes com >18 anos,
crianças com alguma anormalidade ao exame ou na história.

186
Q

Paralisia de Todd

A

Paresia temporária (minutos a horas) após uma crise epiléptica parcial simples, localizada na região acometida durante a crise.

187
Q

Drogas de escolha para crises epilépticas Tonico clonica generalizadas, focais, mioclônica e ausência

A

TCG: Valproato, lamotrigina

Focal: CARBAMAZEPINA, lamotrigina

Mioclônica: Valproato, lamotrigina

Atônica: ETOSSUXIMIDA, Valproato, lamotrigina

188
Q

Síndrome epiléptica parcial mais comum no adulto

A

Epilepsia do lobo temporal.
Causa: esclerose hipocampal (“mesial temporal”)
São crises parciais complexas, com alteração de comportamento.
Medicação de escolha é CBZ, mas cirurgia é uma boa opção.

189
Q

Ausência Infantil (pequeno mal), principal desencadeante e EEG típico, medicação de escolha

A

Hiperventilação
EEG: complexo ponta-onda com frequência de 3 ciclos por segundo (3 Hertz).
Criança vai mal na escola porque “apaga” por alguns segundos, até 200 vezes por dia.
Medicação: etossuximida

190
Q

Estado de mal epiléptico, o que é, e como tratar

A

Crise prolongada
Convulsivo: 20-30 minutos de crises reentrantes, ou 3 crises em uma hora, ou crises > 5 minutos.
Não convulsivo: crises não convulsivas, mas sem recuperação da consciência entre elas.

Tratamento (nessa ordem):

1) Diazepam IV ou retal 10 mg, repetir se necessário.
2) Fenitoína IV 20 mg/kg, repetir metade da dose se necessário.
3) Fenobarbital IV 20 mg/kg, repetir metade da dose se necessário.
4) Anestesia com propofol, midazolam ou pentobarbital.

191
Q

Déficit neurológico focal agudo, durando > 15 minutos, condutas imediatas

A

Estabilizar o paciente

TC de crânio sem contraste, ou RNM de encéfalo

192
Q

Exames que identificam AVEi na fase precoce

A

Ressonância magnética com difusão (DWI) mostra infarto precoce.
Ressonância magnética com perfusão (PWI) mostra área de penumbra

193
Q

Tratamento do AVEi fase aguda (parâmetros a serem controlados, PA, trombolítico, antiagregação, endovascular…)

A

Trombólise: rTPA (alteplase) 0,9mg/kg é a droga. Só tem indicação dentro de 4,5 horas do início dos sintomas.

Estabilização: controlar glicemia, natremia e temperatura (seu descontrole lesa neurônios)

Hipertensão permissiva: só reduzir a PA caso passe de 220/120; ou de 185/110 em quem vai receber trombolítico.

AAS: começar em até 48 horas. Se fizer trombólise, aguardar 24 pra começar.

Trombectomia com stent: Indicado se dentro de 6 horas do início dos sintomas (e trombólise é prioridade)

194
Q

“Delta T” para trombolítico em AVEi

A

4,5 horas do início dos sintomas

195
Q

Contraindicações ao trombolítico no AVEi

A 
Qualquer AVEh prévio
AVE, TCE ou IAM nos últimos 3 meses
Grande cirurgia há < 14 dias
Anticoagulação em uso
Hemorragia digestiva ou urológica há <21 dias
Lesão muito extensa (>1/3 do hemisfério)
196
Q

Valores de PA no tratamento do AVEi

A

Só reduzir a PA se…
> 220/120 (paciente que NÃO fará trombolítico)
>185/110 (paciente FARÁ trombolítico)

197
Q

Controle crônico após um AVEi

A

Origem cardioembólica: anticoagulação plena. Mas esperar pelo menos 3 dias para iniciar. 14 dias se a lesão for extensa.

Ateroembólico: antiagregação plaquetária, controlar fatores de risco (HAS, DM, tabagismo). Endarterectomia se oclusão de carótida >70%

198
Q

AIT, qual a definição, e precisa internar?

A

Clínica de isquemia transitória (classicamente <15 minutos) e imagem comprovando ausência de infarto.

Internar se mais que 3 fatores de risco: 
Idade > 60
Hipertensão 
Distúrbio da fala ou motor
Duração > 10 minutos
Diabetes
199
Q

Hemorragia subaracnóide x Hemorragia intraparenquimatosa

causas e apresentação

A

Ambas se apresentam com cefaléia súbita e intensa, podem ter perda de consciência.

HSA: principal causa é rotura de aneurisma congênito (comunicante anterior é o mais comum) seguido de má formação arteriovenosa. O déficit neurológico é tardio, pode ter rigidez de nuca

Intraparenquimatosa: causa é hipertensão, ou angiopatia amilóide. Déficit neurológico focal é precoce, HIC é precoce.

200
Q

Escala de Hunt-Hess (HSA)

A

escala clínica da HSA

1: lúcido e cefaléia
2: cefaléia com rigidez de nuca
3: sonolento
4: torpor, déficit focal
5: coma

201
Q

Escala de Fischer

A

Escala tomográfica na HSA

1: sem sangue
2: lâmina de sangue < 1mm
3: lâmina de sangue > 1mm
4: hemorragia intracerebral/intra ventricular

202
Q

Tratamento da HSA (intervenção, PA, neuro proteção…)

A

Intervenção precoce: pode ser feita fora do período de risco de vasoespasmo (antes do 3° dia ou só depois do 14°). Com clipagem cirúrgica do aneurisma ou endovascular (“coils”)

Controle da PA: deve ser mantida < 160. Se fizer vasoespasmo, a indução de HAS é prioridade.

Neuro proteção: com Nimodipina 60 mg 4/4hs.

203
Q

Tratamento da hemorragia intra parenquimatosa

A

Suporte: manter PA sistólica em 140, manter pressão intracraniana abaixo de 20, pressão de perfusão cerebral entre 50-70.
Cirurgia só é indicada para hematoma cerebelar grande (>3cm)

204
Q

Alzheimer, quais são as alterações conhecidas

A

Atrofia de hipocampo
Deficiência de acetilcolina
Depósito de amilóide (placas senis)
Fosforilação de proteína Tau (emaranhados neuro fibrilares)

205
Q

Exames que devem ser feitos no paciente com suspeita de demência

A

Exames que procuram causas reversíveis!

Metabólicas: função renal, função hepática, TSH, B12, cálcio.
Infecciosas: HIV, VDRL.
Estruturais: TC ou RNM.

206
Q

10 Causas reversíveis de demência

A 
Hipotireoidismo
Deficiência de B12
Disfunção renal
Disfunção hepática
Distúrbios do cálcio

Neurossifilis
HIV

Hidrocefalia de pressão normal
Tumores cerebrais

Intoxicação (hipnoticos, álcool…)

207
Q

Tratamentos para Alzheimer

A

Anticolinesterásicos de ação central: rivastigmina, donazepil, galantamina.

Antagonista de NMDA glutamatérgico: Memantina (fase moderada a avançada)

Vitamina E (talvez tenha benefício)

208
Q

Demência + alucinações visuais + flutuação da cognição ao longo do dia

A

Demência com corpúsculos de Lewy

209
Q

Alterações comportamentais que progridem para demência

A

Doença de Pick, ou “demência fronto-temporal”

alteração comportamental: antisocial, desinibição sexual

210
Q

Demência + alteração de marcha + incontinência urinária

A

Hidrocefalia normobárica
Diagnostico pela imagem (hidrocefalia sem atrofia) e estudo do fluxo do líquor.
Reversível com DVP.

211
Q

Demência + parkisonismo + desvio superior do olhar conjugado

A

Paralisia Supra nuclear Progressiva

212
Q

Demência rapidamente progressiva + mioclonias

A

Doença de Creutzfeldt-Jakob

213
Q

Sinais cardinais de Doença de Parkinson

A

Tremores (de repouso, assimétrico)
Bradicinesia (marcha pequenos passos)
Instabilidade postural
Rigidez plástica (roda dentada)

214
Q

Causas secundárias de parkisonismo

A

Drogas (flunarizina, cinarizina, metoclopramida, haloperidol)
outras Doenças neurológicas (AVE, trauma, hidrocefalia, Lewy)

215
Q

Fraqueza muscular, disfagia, associado a neoplasia, heliotropo, papula de Gotron. O que é, que laboratório esperar, diagnóstico e como trata

A

Dermatomiosite
Labs: aumento de enzimas musculares
DX: anticorpos anti-Jo1 e anti-Mi2
Tratar com Corticóide.

216
Q

Esclerose múltipla, 3 sintomas mais comuns, como aparecem, como diagnosticar e tratar

A

Sintomas: neurite óptica, síndrome do 1° neurônio motor e sintomas sensitivos.
Vão aparecendo disseminados no tempo e no espaço (em surtos, topografia varia em cada um).

Diagnóstico: líquor com aumento de IgG, e bandas oligoclonais. RM com placas desmielinizantes em subst branca.

Tratamento: corticóide oi plasmaferese nos surtos. Interferon na manutenção.

217
Q

Causa mais comum de neuralgia do trigemio no jovem

A

Esclerose múltipla.

218
Q

Fraqueza muscular com fatigabilidade, que piora ao longo do dia. O que é, como diagnosticar, e tratar

A

Miastenia Gravis
DX: eletroneuromiografia com potencial decremental. Dosagem anticorpo contra receptor de acetilcolina (anti-AchR)

Tratar: anticolinesterásicos periféricos (piridostigmina), timectomia.
Na crise miastenica, IG ou plasmaferese.

219
Q

Paralisia flacida aguda simétrica, Descendente, com Disartria, Disfonia, Diplopia, Disfagia, alteração pupilar. O que é, como trata

A

Botulismo

Tratamento: antitoxina equina. Associar antibiótico se for por ferida. IG botulínica humana se for forma infantil.

220
Q

Diagnóstico de Guillain-Barre, e tratamento

A

Punção lombar: dissociação proteino citologica

Tratamento: plasmaferese ou imunoglobulina. Corticóide não.

221
Q

Sinais de alarme numa cefaleia

A 
Idade de início após os 50 anos
Pior cefaléia da vida
Súbita
Progressiva
Sinais neurológicos focais
Achados sistêmicos
Doença sistêmica prévia 
História de queda ou TCE recente
Edema de papila
222
Q

Tratamento na crise de enxaqueca

A

Triptanos (sumatriptano, rizatriptano) são a escolha
Analgésicos e AINES: paracetamol, dipirona, nalproxeno, diclofenaco.
Metoclopramida.

Falha terapêutica: clorpromazina, corticóide.

223
Q

Tratamento profilático da enxaqueca

A

Betabloqueador (escolha): propranolol, atenolol…
Triciclicos
Anticonvulsivantes (topiramato, Valproato)
Bloq canal de cálcio (verapamil, flunarizina)

224
Q

Cefaléia em salvas, clínica e tratamento

A

Dor unilateral, periorbital. Sintomas autonômicos ipsilaterais (hiperemia conjuntival, congestão nasal, sudorese facial, miose, ptose, lacrimejamento). Vem uma vez por dia, durante 1 a 3 meses, depois faz remissão .

Tratamento: na crise é oxigênio 10L/min por 20 minutos, e sumatriptano subcutâneo se tiver.
Profilático é verapamil ou Valproato.

225
Q

Hemicrania paroxística, clínica e tratamento

A

Cefaléia unilateral com sintomas autonômicos ipsilaterais. Curta duração, várias no dia.

Tratamento: responde especificamente a Indometacina.

226
Q

Principais agentes da meningite bacteriana

A

RN: Streptococcus agalactiae, E. coli, Listeria

Até os 20 anos: Meningococo > Pneumococo > Haemophilus

Após 20 anos: Pneumococo > Meningococo

Após TCE ou fístula liquorica: Pneumococo.

227
Q

Precisa de exame de imagem antes da punção na meningite?

A

Só se houver suspeita de alguma lesão oculta com risco de herniação:
Imunocomprometido ou com câncer, Papiledema, história de TCE recente, déficit neurológico focal, alteração de nível de consciência.

228
Q

Antibióticos na meningite

A

Recém nascido: Cefotaxima + ampicilina

Até os 55 anos: Ceftriaxona (com ou sem vancomicina)

> 55a ou comorbidades: Ceftriaxona + Ampicilina (com ou sem vancomicina)

Associar glicocorticóide na primeira dose

229
Q

Isolamento na meningite

A

Deve ser feito precaução de gotículas, nas primeiras 24 horas do antibiótico.
Tem benefício para Haemophilus e Meningococo.

230
Q

Quimioprofilaxia na meningite (quais agentes precisa fazer, quem precisa fazer)

A

Tem benefício para Meningococo e Haemophilus

Doença meningocócica: todos os contatos próximos e profissionais de saúde expostos. Rifampicina 600mg 12/12 por 2 dias.

Haemophilus: se tiver alguém em casa com menos de cinco anos e não vacinada, ou algum imunocomprometido, os contatos precisam fazer. Rifampicina 600 mg 1/dia 4 dias.

Paciente tratado com atb alternativo à ceftriaxona: precisa receber profilaxia na alta.

231
Q

Alterações hidro eletrolíticos e ácido básica na síndrome uremica

A

Hipervolemia
Hipercalemia, hipermagnesemia, hiperfosfatemia
Acidose metabólica
Hipocalcemia, hiponatremia

232
Q

Definição de lesão renal aguda

A
  • Aumento de creatinina sérica em 0,3 ou mais num período de 48 horas.
  • ou Aumento de creatinina sérica em 50% ou mais num período de 7 dias
  • ou Diurese abaixo de 0,5 ml/kg por hora durante 6 horas ou mais
233
Q

Indicações de diálise de urgência

A
  • Acidose metabólica, hipercalemia ou hipervolemia graves e refratárias.
  • Síndrome uremica franca (pericardite, encefalopatia, disfunção plaquetária com hemorragia)
234
Q

Diferenciação entre Lesão Renal Aguda e Doença Renal Crônica

A

Na crônica: presença de anemia, alterações ósseas, creatinina prévia alterada e USG alterada

USG na DRC: Rim < 8,5cm, perda da relação cortico-medular.

235
Q

Definição de Doença Renal Crônica

A
  • Evidência de anormalidade estrutural ou funcional por mais de 3 meses

Exemplos: albuminuria > 30, anormalidade de sedimentos urinários, distúrbio eletrolítico, alteração em exame de imagem

  • ou TFG < 60
236
Q

Doença renal crônica com rins de tamanho normal ou aumentado

A

Diabetes, anemia falciforme, HIV, obstrução.

Amiloidose, esclerodermia, rins policísticos.

237
Q

Fórmula de Cockroft-Gault

A

ClCr = (140 - Idade) x Peso / 72 x Cr Sérica

Multiplicar por 0,85 se mulher

238
Q

Estágios da DRC e tratamento

A

G1: TFG >= 90; G2: TFG >= 60. Em ambos o tratamento é evitar progressão (iECA/BRA, tratar DM, HAS, controlar peso…).
G3: TFG >= 30. Terapia específica das complicações (osteodistrofia, anemia, restringir sal, fosfato)
G4: TFG >= 15. Restringir potássio, preparar TSR.
G5: TFG < 15. Indicada TSR (transplante ou diálise).

239
Q

Paciente com DRC e Hb 9, como abordar a anemia

A

Primeiro , certificar que não há deficiência de ferro, de B12 ou ácido fólico.
Só então introduzir eritropoietina, com alvo da Hb: 10-11,5.

240
Q

Teste clínico para espondilite anquilosante

A

Teste de Schöbert
Marcar uma linha vertical de 10cm na coluna lombar do paciente, pedir para fletir o tronco. A linha deve se alongar até pelo menos 15 cm para ser normal.

241
Q

Exames complementares na Espondilite anquilosante

A

RX de pelve: sacroileíte (alteração mais precoce)
HLA B27 positivo
Fator reumatóide e anti-CCP negativos.

242
Q

Principal manifestação extra articular da Espondilite anquilosante

A

Uveíte anterior

243
Q

Principal fator prognóstico no mieloma múltiplo

A

Dosagem sérica de B2 microglobulina.

244
Q

Reposição de ferro com sulfato ferroso, que dose e qual o parâmetro para avaliar resposta

A

300 mg de FeSO4 (60 mg de ferro elementar) 3x por dia
Aumento de retículocitos é esperado já na primeira semana
Tratamento está completo quando ferritina > 50

245
Q

Diferença entre anemia ferropriva e anemia de doença crônica

A

Ambas diminuem ferro sérico. Mas na de doença crônica a ferritina está aumentada, e a CTLF está diminuída

246
Q

Diagnóstico de anemia sideroblástica

A

Aspirado de medula óssea com > 15% de sideroblastos em anel

Sangue periférico contendo corpusculos de Pappenheimer nas hemácias

247
Q

Principal causa de deficiência de b12

A

Anemia perniciosa (anticorpos contra fator intrínseco e células parietais do fundo gástrico)

248
Q

Laboratório na anemia megaloblástica por deficiência de b12 ou de folato. Como diferenciar?

A

Em ambas: anemia macrocítica, aumento do RDW, sem reticulocitose, aumento de LDH e bilirrubina indireta. Neutrófilos hipersegmentados. Aumento de homocisteína.
Diferenciar: apenas deficiência de b12 faz aumento de ACIDO METILMALÔNICO

249
Q

Anemia com hipercromia

A

Esferocitose hereditária

250
Q

Laboratório nas anemias hemolíticas, qual primeiro exame para diferencia-las

A

Anemia normo/normo, ou com vcm aumentado
Retículocitos aumentados
Bilirrubina indireta e LDH aumentados
Redução de haptoglobina.

Primeiro exame: coombs direto.

251
Q

Esferocitose hereditária, como confirma diagnóstico e trata

A

Diagnóstico: teste de fragilidade osmótica

Tratamento: esplenectomia (fazer vacinas contra Haemophilus, Meningococo e Pneumococo antes).

252
Q

O que significa corpúsculos de Howell Jolly no esfregaço de sangue periférico

A

Ausência de função esplênica (seja por anemia falciforme ou por qualquer esplenectomia cirúrgica)

253
Q

Bactéria na osteomielite da anemia falciforme

A

Salmonella

254
Q

Tratamento crônico na anemia falciforme

A

Vacinar para Pneumococo, Haemophilus, Meningococo, Influenzae e HBV.
Penicilina VO dos 3meses até os 5 anos.

Folato sempre.

Hidroxiureia para casos mais graves (muitas crises algicas, AVE, síndrome torácica, priapismo, anemia grave)

255
Q

Tratamento de crises agudas de anemia falciforme

A

Hidratação e oxigênio se hipoxemia.
Analgesia (não poupar opióides)
Se febre = internação e começar ceftriaxona.
Transfusão para refratários ou quadros graves (ave, síndrome torácica, priapismo).

256
Q

Anemia com hemoglobinúria, “Bite cells” e corpúsculos de Heinz

A

deficiência de G6PD

257
Q

Anemia hemolítica com citopenias, tromboses e achados de hemolise intra vascular

A

Hemoglobinúria paroxística noturna

258
Q

Pancitopenia, que exame para investigar?

A

Aspirado de medula, para diferenciar entre:

Medula óssea hipocelular (aplasia, mielofibrose)
Ou hipercelular (mielodisplasia, leucemia aguda)
259
Q

Fibrose de medula óssea, achados de hemograma, hematoscopia e clínicos

A

Hemograma: pancitopenia
Hematoscopia: dacriócitos e leucoeritroblastose
Clínica: linfonodo, hepato e esplenomegalia

260
Q

Apresentação da aplasia de medula óssea

A

Pancitopenia e mais nada

Biópsia de medula mostra substituição gordurosa

261
Q

Citopenias, células anormais e algum excesso de blastos na medula óssea (<20%)

A

Mielodisplasia

262
Q

LMA com o melhor prognóstico, qual a complicação aguda dela e a droga específica

A

M3 (Leucemia Prómielocítica Aguda)
Complica com CIVD
Tratamento: ATRA (Ácido trans retinóico)

263
Q

LMA mais comum

A

M2 (leucemia mieloblástica aguda)

Faz cloromas

264
Q

Imuno fenótipos da LLA

A

Células B: CD10, 19 e 20

Células T: CD 2, 3, 5, 7

265
Q

Reação leucemóide a infecção X LMC

A

Ambas fazem leucocitose acentuada com desvio à esquerda.

Mas na LMC não há elevação de fosfatase alcalina leucocitária.

266
Q

LMC, qual a mutação típica e o tratamento

A

Translocação 9 : 22 (Philadelphia)

Droga específica: IMATINIBE

267
Q

Diagnóstico da LLC

A

Linfocitose por linfócitos B, com marcador CD5+

268
Q

Indicação de biópsia excisional em linfonodo

A 
Tamanho > 2 cm
Supraclavicular ou escalênico
Crescimento progressivo
Endurecido
Duração > 6 semanas
Aderido a planos profundos
269
Q

Sintomas B

A

São sintomas sistêmicos do linfoma:
Febre > 38°
Sudorese noturna
Perda de peso > 10% em 6 meses

270
Q

Estadiamento de linfomas

A

“Ann-Arbor modificado”:

1) Apenas uma cadeia ou um órgão linfóide
2) Duas ou mais cadeias/órgãos linfóides, mas estão todas do mesmo lado do diafragma
3) Cadeias/órgãos linfóides acometidos aos dois lados do diafragma
4) Algum acometimento extra nodal.

A) Sem sintomas B
B) Com algum sintoma B

271
Q

Prurido intenso, fica alguns dias com febre alguns dias sem febre. Dor em linfonodo à ingesta de álcool. Raio X com massa mediastinal. O que é isso?

A

Linfoma de Hodgkin

272
Q

Linfoma de Hodgkin, como confirmar e subtipos mais importantes

A

Confirmação: biópsia com Células de Reed-Sternberg E pano de fundo reativo.

Subtipos: esclerose nodular (o mais frequente), celularidade mista (segundo, é o do HIV e do EBV).

273
Q

2 subtipos mais comuns de linfomas não Hodgkin

A

1° Difuso de grandes células B (agressivo, mais de homem idoso)
2° Folicular (indolente, mais de mulher idosa)

274
Q

Como confirmar mononucleose infecciosa

A

Anticorpos heterófilos (métodos Paul-Bunnel ou monoteste)
Anticorpos específicos (anti-EBNA e anti-VCA) para crianças ou fase inicial.

Excluir outras causas de mono-like (HIV, CMV, toxo).

275
Q

Chagas forma aguda, apresentação, diagnóstico e tratamento

A

Apresentação: síndrome de mononucleose.
Diagnóstico: comprovação da parasitemia com exame a fresco (ex: gota espessa) ou IgM
Tratamento: Beznidazol

276
Q

ECG com bloqueio de ramo direito + bloqueio divisional anterossuperior

A

Doença de chagas cardíaca

277
Q

Tratamento da PTI

A

Em geral só observar

Se plaquetas muito baixas (< 20 mil ou < 30 mil com sangramento mucoso): prednisona

Se algum sangramento grave (SNC, GI…): Imunoglobulina polivalente EV, corticóide EV. Transfusão de plaquetas em último caso

Se um quadro refratário e persistente: rituximab, esplenectomia.

278
Q

PTT, fisiopatologia, apresentação e tratamento

A
  • Deficiência de ADAMTS13, FvWB gigante circulando. Trombose em pequenos vasos, consumo de plaquetas, hemólise microangiopatica.
  • Plaquetopenia, Esquizócitos, isquemia SNC, azotemia.
  • Tratamento: Plasmaférese (NUNCA transfundir plaquetas)
279
Q

Tratamento de doença de von Willebrand

A

Desmopressina (DDAVP)

Num sangramento agudo e grave: transfusão de fator 8, ou de crioprecipitado ou de plasma.

280
Q

Paciente em uso de heparina há uns 10 dias…começa a fazer Plaquetopenia e tromboses, o que é isso e o que fazer?

A

É uma Trombocitopenia Induzida por Heparina (HIT). Ac contra complexo heparina-plaqueta, induz tromboses e consumo delas.
Suspender imediatamente heparina, iniciar fondaparinux ou argatroban (inibidor de trombina). NÃO começar ainda warfarin.

281
Q

Via da coagulação envolvida nas hemofilias, e quais os fatores

A

Via intrínseca.

Fatores: 8 (hemofilia A), 9 (hemofilia B) e 11 (hemofilia C).

282
Q

Qual medicação usar no acidente com heparina (sangramento)

A

Protamina

1mg neutraliza 100 UN de HNF

283
Q

Qual medicação usar no acidente com heparina (sangramento)

A

Protamina

1mg neutraliza 100 UN de HNF

284
Q 
Poliartrite:
-grandes articulações e saltatoria
-Pequenas articulações e saltatoria
-Pequenas articulações e aditivo
Quais as hipóteses?
A

Grandes e saltatoria: Febre reumática
Pequenas e saltatoria: colagenose (lúpus)
Pequenas e aditivas: artrite reumatóide

285
Q

Marcadores de artrite reumatóide, o mais sensível e o mais específico

A

Fator reumatóide: positivo em 70-80%

Anti-CCP: o mais específico (98%)

286
Q

Artrite reumatóide no joelho pode formar…

A

Cisto de Baker

287
Q

Manifestações extra articulares de Artrite Reumatóide

A 
Pericardite (o mais comum)
Nódulos reumatóides 
Síndrome de Sjögren
Derrame pleural
Vasculites
síndrome de Caplan (AR + pneumoconiose)
288
Q

Critérios usados no escore diagnóstico de artrite reumatóide

A

Articulações acometidas (número e tamanho)
Sorologias (FR e CCP)
Inflamação (VHS e PCR)
Duração (>6 semanas)

289
Q

Drogas na Artrite Reumatoide

A

Para aliviar crises: AINES e corticóide dose baixa

Para modificar o curso da doença: metotrexato, hidroxicloroquina, sulfassalazina.
Anti-TNF alfa, rituximab.

290
Q

Poliartrite de pequenas articulações, mas não fecha para AR, curta duração

A

Síndrome reumatóide (artrite viral)

291
Q

Critérios maiores de Jones, e como definir diagnóstico de Febre Reumática

A

Maiores: Artrite, Cardite, Nódulo subcutâneo, Eritema marginado, Coreia de Sydenham

Diagnóstico: 2 maiores ou 1 maior + dois menores. E precisa comprovar infecção estreptocócica (ASLO, cultura ou teste rápido).
Exceção: Coreia de Sydenham, sozinha, já fecha diagnóstico.

292
Q

Profilaxia secundária de Febre Reumática

A

Penicilina Benzatina IM de 21/21 dias, até…

  • Sem Cardite: até 21 anos, ou 5 anos após o último surto.
  • Cardite sem sequela: até 25 anos, ou 10 anos após o último surto.
  • Cardite com sequela: por toda a vida.
293
Q

Acometimento cardíaco mais comum da febre reumática

A 
Insuficiência mitral (aguda)
Estenose mitral (sequela crônica)
294
Q

Paciente jovem, com quadro de poliartrite e pústulas em mãos , que evolui para uma monoartrite

A

Artrite séptica gonocócica. Tratar com ceftriaxona.

295
Q

Anticorpos para diagnóstico de febre reumática

A

ASLO (anti estreptolisina O)
Anti DNAse B
Anti hialuronidase

296
Q

Critérios diagnósticos de Lúpus

A

Rash malar
Fotossensibilidade
Lúpus discóide
Úlceras orais

Artrite (não erosiva)
Serosite (pleurite ou pericardite)
Hematológico (leucopenia, trombocitopenia ou anemia hemolítica)
Nefropatia (proteinúria ou cilindros celulares)
Neurológico (psicose ou convulsão)
Anticorpos (Antifosfolipídico, anti-DNA, anti-SM)
FAN

A partir de 4 critérios = Lupus

297
Q

Marcadores laboratoriais da nefrite lúpica

A

Anti DNA dupla hélice

Queda de complemento

298
Q

Anticorpos do lupus…qual o mais específico? Qual o da nefrite? Qual do lupus neonatal? Qual do lupus fármaco induzido?

A

Mais específico: anti-SM
Nefrite: anti-DNA dupla hélice (ou “DNA nativo”)
Neonatal: anti-RO
Fármacos: anti-histona

299
Q

Esclerodermia:

Forma cutânea Limitada x cutânea difusa

A

Limitada: Síndrome CREST / Anti-centromero / Hipertensão pulmonar.

Difusa: Crise renal / Anti-topoisomerase 1 / Alveolite e fibrose pulmonar.

300
Q

Vasculites ANCA positivo

A

P-ANCA: poliangeite microscópica, Churg-Strauss.

C-ANCA: Granulomatose de Wegener.

301
Q

Vasculite com mononeurite múltipla, dor testicular, hipertensão, sem acometimento pulmonar nem glomerular.

A

Poliarterite Nodosa.

302
Q

Síndrome pulmão - rim com lesões de via aérea superior

A

Granulomatose de Wegener

303
Q

Mononeurite múltipla, dor testicular, hipertensão arterial, com lesão pulmonar (hemoptise) e renal (glomerulonefrite)

A

Poliangeite microscópica

304
Q

Mononeurite múltipla, eosinofilia, asma de início tardio, infiltrados pulmonares migratórios

A

Churg-Strauss

305
Q

Púrpura palpável, dor abdominal, artralgia, Plaquetas normais ou altas

A

Púrpura de Henoch-Schönlein

306
Q

IC com fração de ejeção reduzida X IC com fração de ejeção preservada

A

ICFER: B3, ictus globoso, cardiomegalia no RX, FE < 40

ICFEP: B4, ictus propulsivo, hipertrofia no ECG, FE > 50

307
Q

Base terapêutica IC com FE reduzida

A 
Depende do Estágio evolutivo...
A: Tratar fator de risco (HAS, DM...)
B: iECA/BRA + betabloqueador (SUCCINIATO de metoprolol, carvedilol ou bisoprolol)
C: depende da Classe funcional (NYHA)
1) Mantém o tratamento 
2) Adicionar Espironolactona. Usar diurético se sintoma congestivo. Usar digital se sintoma persiste.
3) Adicionar hidralazina + nitrato. 
D: Suporte circulatório, transplante
308
Q

Quando não dá pra usar iECA/BRA na ICFER? E a espironolactona?

A

iECA/BRA: contra indicação se K>5,5 ou estenose bilateral de artérias renais. Substitui por hidralazina + nitrato.

Espironolactona: se K>5 ou Cr>2-2,5.

309
Q

Exames para afastar uma suspeita de dissecção de aorta

A

Se paciente estável: angiotomografia ou angiorressonância.

Se instável: ecografia trans esofágica.

310
Q

Tratamento de uma dissecção aórtica aguda. Quando operar?

A

Reduzir FC e PA: Beta bloqueador (propranolol, esmolol) com ou sem nitroprussiato. Ou labetalol.
Alvos: PAS abaixo de 110 e FC abaixo de 60

Cirurgia: sempre que Stanford A (atinge ascendente) ou B complicado.

311
Q

Investigação de uma angina estável

A

Primeiro, ECG de repouso.
Testes provocativos: Teste ergométrico é escolha. Se ECG de base muito alterado, preferir cintilografia/PET. Se limitação física, induzir estresse farmacológico.
Teste anatômico: angiotomografia de coronária. Só se provocativos inconclusivos.
Coronariografia (CAT): só se angina refratária, testes anteriores com achados de alto risco ou inconclusivos.

312
Q

Achado típico de doença isquêmica do miocárdio no teste ergométrico

A

Infra desnível de ST >= 1mm, com formato retificado ou descendente.

313
Q

Terapia de uma angina estável

A

Anti-isquemia: Beta bloqueador. iECA (se HAS, DM, DRC, ICFER). Nitratos para sintoma.
Anti trombótica: AAS. Estatina.

Controle de comorbidades, do peso, do tabagismo. Vacinação contra influenza.

314
Q

Medicamentos obrigatórios diante de uma SCA sem supra de ST

A

Terapia anti isquemia: Beta bloqueador (VO), iECA.
Terapia anti trombótica: AAS mastigado (o mais precocemente), Ticagrelor, Atorvastatina.
Anticoagulação (enoxaparina ou fondaparinux).

315
Q

Medicamentos obrigatórios em SCA com supra de ST

A

Anti isquemicos: Beta bloqueador, iECA
Anti trombótica: AAS mastigado, clopidogrel, Atorvastatina.
Anticoagulação: Heparina não fracionada de preferência.

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