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Strix > Clinica Medica > Flashcards

Clinica Medica Flashcards

1
Q

Qual é o objetivo da hemostasia?

A

PARAR o sangramento e evitar RECORRÊNCIAS

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2
Q

O que caracteriza a hemostasia primária?

A

Interrompe sangramento

Envolve plaquetas e é responsável por sangramentos de pele e mucosa

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3
Q

Quais são os principais componentes da hemostasia primária?

A
  • PLAQUETAS
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4
Q

Como é avaliada a hemostasia primária?

A
  • CONTAGEM DE PLAQUETAS
  • TEMPO DE SANGRAMENTO
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5
Q

Qual é a faixa normal para a contagem de plaquetas?

A

150 a 450 mil

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6
Q

Qual é o tempo de sangramento normal?

A

3 a 7 minutos

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7
Q

O que caracteriza a hemostasia secundária?

A

Evita ressangramento

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8
Q

Qual principal característica do distúrbio da hemostasia secundária?

A

Sangramento PROFUNDO (MÚSCULO E ARTICULAÇÕES)

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9
Q

Como é avaliada a hemostasia secundária?

A
  • TAP ou TP (extrínseca)
  • PTT ou PTTa (intrínseca)
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10
Q

Qual é o tempo normal para a via extrínseca (TP ou TAP)?

A

TP ou TAP < 10 seg; INR < 1,5

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11
Q

Qual é o tempo normal para a via intrínseca (TTPa)?

A

TTPa < 30 seg; relação paciente/controle < 1,5

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12
Q

O que caracteriza o reparo tecidual na hemostasia terciária?

A

Desfaz o coágulo formado

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13
Q

Qual é o processo associado à hemostasia terciária?

A

Fibrinólise

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14
Q

Quais são as etapas da hemostasia primária?

A
  • Adesão
  • Ativação
  • Agregação
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15
Q

Qual é o papel do fator de von Willebrand na hemostasia primária?

A

Adesão plaquetária

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16
Q

Qual substância inibe a ativação plaquetária por ADP?

A

Clopidogrel

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17
Q

Qual medicação inibe a produção de Tromboxano A2?

A

AAS

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18
Q

O que é trombocitopenia?

A

Redução da quantidade de plaquetas

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19
Q

Quais são as causas de trombocitopenia?

A
  • AUMENTO DA DESTRUIÇÃO
  • Diminuição da produção
  • Sequestro
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20
Q

O que caracteriza a Púrpura Trombocitopênica Imune (PTI)?

A

Autoanticorpos contra as plaquetas

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21
Q

Quais são as manifestações da PTI?

A
  • PLAQUETOPENIA
  • SANGRAMENTO DE PELE E MUCOSAS
  • ESPLENOMEGALIA discreta
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22
Q

Qual é o tratamento padrão para a PTI?

A

Maioria: OBSERVAR

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23
Q

Qual é a abordagem terapêutica para sangramento ativo na PTI?

A

CORTICOIDE VO (PREDNISONA, DEXAMETASONA)

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24
Q

O que caracteriza a Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT)?

A

REDUÇÃO DA ADAMTS 13

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25
Q

Quais são as manifestações da PTT?

A
  • PLAQUETOPENIA
  • Esquizócitos
  • Sintomas neurológicos
  • Febre
  • Anúria
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26
Q

Qual é o tratamento para a PTT?

A
  • PLASMAFÉRESE
  • CAPLACIZUMABE
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27
Q

Qual é a condição da relação Coombs na PTT?

A

NEGATIVO

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28
Q

Qual é o diagnóstico diferencial da PTT?

A

SHU

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29
Q

Qual é o tratamento para SHU?

A

SUPORTE

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30
Q

Qual é o papel da ADAMTS 13 na hemostasia?

A

Regula o fator de von Willebrand

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31
Q

Qual é a faixa de tempo que indica anticoagulação na via extrínseca?

A

Entre 2-3 na maioria dos casos

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32
Q

O que caracteriza a púrpura de Henoch-Schonlein?

A

Rim (hematúria) + púrpura + artralgia + dor abdominal

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33
Q

Qual é a vasculite mais frequente em crianças de 4 a 6 anos?

A

É a púrpura de Henoch-Schonlein, também conhecida como ‘Berger sistêmico’.

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34
Q

Qual é o distúrbio hereditário mais comum da hemostasia?

A

Doença de Von Willebrand

35
Q

Quais são os tipos de Doença de Von Willebrand?

A

Tipo 1 (80%): deficiência parcial + exames normais;
Tipo 2 (15%): níveis normais + TS alargado;
Tipo 3 (< 5%): deficiência total + TS alargado + PTT alargado.

36
Q

Como se diagnostica a Doença de Von Willebrand?

A

Atividade do FvWB e teste da ristocetina.

37
Q

Qual é o tratamento inicial para a Doença de Von Willebrand?

A

Demopressina (DDAVP) IV ou intranasal.

38
Q

Qual é a causa mais comum de um coagulograma normal e sangramento durante um procedimento?

A

A Doença de von Willebrand.

39
Q

Quais são as deficiências na hemostasia secundária?

A

Deficiência dos fatores V, II (protrombina), X, I (fibrinogênio).

40
Q

Quais são algumas causas de deficiência dos fatores na hemostasia secundária?

A

Doença hepática, inibidores do fator Xa (fondaparinux, rivaroxaban), inibidores da trombina (argatroban, dabigatran), coagulação intravascular disseminada (CIVD).

41
Q

O que caracteriza a trombocitopenia induzida por heparina (HIT)?

A

É uma condição que ocorre em 34% dos casos.

42
Q

Quais fatores estão relacionados à via extrínseca da coagulação?

A

Deficiência dos fatores relacionados à vitamina K (II, VII, IX, X).

43
Q

Quais são as causas da deficiência dos fatores relacionados à vitamina K?

A

Colecistose e má-absorção intestinal, uso de anticoagulantes cumarínicos (warfarin).

44
Q

Qual é o efeito terapêutico desejado ao usar warfarin?

A

INR entre 2 e 3.

45
Q

O que fazer em caso de sangramento grave com uso de warfarin?

A

Suspender o uso e administrar complexo protrombínico.

46
Q

Qual é a trombofilia hereditária mais frequentemente associada ao uso de warfarin?

A

Deficiência de proteína C.

47
Q

Quais são as deficiências na via intrínseca da coagulação?

A

Deficiência dos fatores VIII, IX ou XI.

48
Q

O que caracteriza a hemofilia A?

A

Deficiência de fator VIII; é a mais comum e ligada ao X.

49
Q

Como se trata a hemofilia A?

A

Repor o fator VIII (fator VIII purificado ou crioprecipitado).

50
Q

Como se trata a hemofilia B?

A

Repor o fator IX (fator IX purificado ou PFC).

51
Q

Qual é o antídoto da heparina não fracionada (HNF)?

A

Protamina, com a relação de 1mg de protamina para 100U de HNF.

52
Q

Qual é a monitorização necessária para heparina de baixo peso molecular?

A

Monitorização não é rotina, mas o antídoto é protamina (ação parcial).

53
Q

O que é Trombocitopenia Induzida por Heparina (HIT)?

A

HEPARINA + TROMBOSE, com anticorpos contra o complexo heparina/fator 4 plaquetário (PF4).

54
Q

Quais são os tipos de HIT?

A

Tipo 1: benigna, leve e autolimitada. Tipo 2: potencialmente grave.

55
Q

Como é feito o diagnóstico de HIT?

A

Dosagem do ANTI-PF4 (caro, pouco disponível) e escore 4T.

56
Q

Quais são os critérios do escore 4T?

A

Tempo: 5 a 10 dias após uso da heparina, qualquer heparina (maior risco com HNE), qualquer dose, trombocitopenia não grave (> 20.000), trombocitopenia sem outra causa, trombose presente em até 50% dos casos.

57
Q

Qual é o tratamento para HIT?

A

Suspender heparina, trocar por inibidor de trombina (ex: dabigatran) ou inibidor do fator Xa (ex: rivaroxaban, fondaparinux). Não transfundir plaquetas!

58
Q

O que é a Tríade de Virchow?

A

Estase (imobilização, fibrilação atrial, insuficiência cardíaca) + Lesão endotelial (cirurgia, trauma) + Hipercoagulabilidade (predisposição para fenômenos trombóticos).

59
Q

Quais são as causas adquiridas de trombofilias?

A

Câncer, gestação, puerpério, síndrome nefrótica, SAF.

60
Q

Quando desconfiar de trombofilias hereditárias?

A

Trombose venosa + história familiar com trombose antes dos 45 anos, quadro pessoal prévio de trombose antes dos 45 anos, trombose recorrente ou em múltiplos sítios, trombose em sítios incomuns, necrose cutânea induzida por varfarina.

61
Q

Quais são as principais trombofilias?

A

Fator V de Leiden (resistência à proteína C), mutação no gene da protrombina, hiper-homocisteinemia, deficiência de proteína C ou S, deficiência de antitrombina.

62
Q

Qual é a conduta para pacientes com trombofilias?

A

Tratar a doença de base. Se assintomático, não há benefício de anticoagular. Sintomáticos: anticoagulação conforme a causa.

63
Q

Quais são as indicações para hemotransfusão?

A

Sintomáticos: Hb < 7, cardiopatas com Hb < 8-9, hemorragia grau III/IV (perda > 30%).

64
Q

Qual é a dose de concentrado de hemácias?

A

01 concentrado de hemácias eleva a hemoglobina em 01g/dl.

65
Q

What is the recommended treatment for acute vasculitis?

A

IVIG 2g/kg DU (ideal until the 10th day)

AAS (30-50 or 80-100mg/kg/day) until 48 hours without fever.

66
Q

What is the chronic treatment for vasculitis if an aneurysm is present?

A

AAS (3-5mg/kg/day)

67
Q

What is the first choice exam for coronary aneurysm?

A

Echocardiogram

68
Q

What are the characteristics of medium caliber vasculitis?

A

‘Pinch here, pinch there, pinch everywhere.’

69
Q

What is the syndrome characterized by hemoptysis and glomerulonephritis?

A

Pulmonary-kidney syndrome

70
Q

What are the types of pulmonary-kidney syndrome?

A

Wegener’s granulomatosis, microscopic polyangiitis, Goodpasture syndrome, leptospirosis, lupus.

71
Q

What is the clinical presentation of Wegener’s granulomatosis?

A

Sinusitis, rhinitis, nasal deformity, hemoptysis, pulmonary nodules, glomerulonephritis, exophthalmos, retro-orbital granuloma.

72
Q

What is the diagnostic method for Wegener’s granulomatosis?

A

C-ANCA serology and biopsy of VAS and lung.

73
Q

What is the treatment for Wegener’s granulomatosis?

A

Corticosteroids in immunosuppressive doses + cyclophosphamide.

Pulse therapy with IV corticosteroids for +3 days in severe cases.

74
Q

What is microscopic polyangiitis?

A

A PAN that affects the lung and glomerulus.

75
Q

What is the epidemiology of microscopic polyangiitis?

A

Middle-aged men.

76
Q

What is the treatment for microscopic polyangiitis?

A

Prednisone

77
Q

What is Churg-Strauss syndrome?

A

Eosinophilic granulomatosis with polyangiitis, characterized by asthma.

78
Q

What is the clinical presentation of Churg-Strauss syndrome?

A

Difficult-to-control late-onset asthma, nasal polyps, eosinophilia, migratory pulmonary infiltrate, skin, nerve, and lung vasculitis.

79
Q

What is the diagnosis for Churg-Strauss syndrome?

A

Biopsy (commonly performed in the lung) showing eosinophilic granuloma.

80
Q

What is Henoch-Schönlein purpura?

A

A vasculitis characterized by increased IgA due to a previous upper respiratory infection affecting small blood vessels.

81
Q

What is the clinical presentation of Henoch-Schönlein purpura?

A

Palpable purpura (commonly in lower limbs and buttocks), hematuria, abdominal pain, arthralgia/arthritis.

82
Q

How to differentiate Henoch-Schönlein purpura from PTI?

A

By platelet count; here the platelets are normal or elevated.

83
Q

What is the diagnosis for Henoch-Schönlein purpura?

A

Clinical diagnosis, renal biopsy in severe cases.

ACR (>2): Purpura, age < 20 years, abdominal pain, compatible biopsy.

84
Q

What is the general management for Henoch-Schönlein purpura?

A

Generally conservative or prednisone in case of complications.

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