Clínica e Etiologia da Psicose, segundo Sthal Flashcards

1
Q

Entre ——- dos pacientes com esquizofrenia tentam suicídio, e até 10% têm sucesso, contribuindo com uma taxa de mortalidade —— vezes maior que a da população geral.

A

25 e 50%

oito

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2
Q

A expectativa de vida de um paciente com esquizofrenia pode ser —— anos mais curta do que a população geral, não só por suicídio, mas também por doença cardiovascular prematura.

A

20 a 30

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3
Q

Sintomas positivos
Aqui podem se incluir…

A
  • Delírios
  • Alucinações
  • Distorções ou exageros da linguagem e da comunicação
  • Discurso desorganizado
  • Comportamento desorganizado
  • Comportamento catatônico
  • Agitação
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4
Q

Descrição clássica dos 5As

A
  • Alogia – disfunção da comunicação; restrições na fluência e na produtividade do pensamento e da fala
  • Achatamento ou embotamento afetivo – restrições na amplitude e na intensidade da expressão emocional
  • Associalidade/associabilidade – redução do interesse e da interação social.
  • Anedonia – redução da capacidade de sentir prazer
  • Avolição – redução do desejo, da motivação ou da persistência; restrições na iniciação de comportamento dirigido para metas.
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5
Q

Diagnósticos diferenciais a se considerar para os sintomas negativos da esquizofrenia

A

Pode ser muito difícil estabelecer a diferença entre os sintomas negativos da esquizofrenia, os sintomas cognitivos da esquizofrenia, os sintomas afetivos do humor na esquizofrenia, particularmente a depressão, e os efeitos colaterais dos fármacos.

Os sintomas negativos não são apenas parte da síndrome da esquizofrenia: eles também podem fazer parte de um “pródromo”.

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6
Q

Principais sintomas negativos identificados pela observação

A
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7
Q

Principais sintomas negativos identificados com poucas perguntas

A
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8
Q

Divisão dos cinco grupos de sintomas da esquizofrenia (Sthal)

A
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9
Q

Sintomas cognitivos da esquizofrenia: descrição

A

Incluem prejuízos da atenção e do processamento da informação, que se manifestam por dificuldades na fluência verbal (p. ex., capacidade de produção de fala espontânea), por problemas com a aprendizagem sequencial (de uma lista de itens ou de uma sequência de eventos) e pela **vigilância prejudicada das funções executivas **(p. ex., dificuldades em manter e focar a atenção, de concentração, de estabelecer prioridades e de modulação do comportamento com base em indícios sociais).

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10
Q

Sintomas cognitivos da esquizofrenia: curso

A

Começam antes do início do primeiro surto psicótico e manifestam-se como pontuações de QI mais baixas do que o esperado.

Em seguida, o QI e a cognição pioram durante o pródromo antes do aparecimento da psicose totalmente desenvolvida e, então, sofrem agravamento progressivo ao longo do curso da esquizofrenia.

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11
Q

Sintomas cognitivos da esquizofrenia: diferenças das demências

A

Os sintomas cognitivos na esquizofrenia não incluem os mesmos sintomas comumente observados na demência, como transtorno da memória de curto prazo, porém enfatizam a “disfunção executiva”, o que envolve problemas no estabelecimento e na manutenção de metas, na** alocação dos recursos de atenção**, na avaliação e no monitoramento do desempenho e no uso dessas habilidades para a resolução de problemas.

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12
Q

Sintomas cognitivos da esquizofrenia

A
  • Problemas em estabelecer e manter metas
  • Problemas em alocar recursos atencionais
  • Problemas em focalizar a atenção
  • Problemas em manter a atenção
  • Problemas na **avaliação de funções **
  • Problemas no **monitoramento do desempenho **
  • Problemas em estabelecer prioridades
  • Problemas em modular o comportamento com base em pistas sociais
  • Problemas na aprendizagem sequencial
  • **Fluência verbal prejudicada **
  • Dificuldade na resolução de problemas
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13
Q

Sintomas afetivos na esquizofrenia: caracteristicas, diferenciação e tratamento

A

Frequentemente associados a esquizofrenia sem necessariamente fecharem critério para um transtorno de humor ou ansiedade primário.

A esquizofrenia é frequentemente acompanhada de humor deprimido, humor ansioso, culpa, tensão, irritabilidade e preocupação.

Pode ser muito difícil distinguir entre os sintomas negativos da esquizofrenia e um transtorno de humor (ou mesmo de sintomas afetivos da esquizofrenia).

Onde quer que sejam encontrados, os sintomas afetivos precisam ser tratados. Na esquizofrenia, esse autor sugere que se não há boa resposta para sintomas afetivos com o uso do tratamento convencional, pode-se considerar o uso de fármacos para tratamento de depressão/ansiedade, não apenas para aliviar os sintomas afetivos atuais, mas também para prevenir o suicídio.

Embora os sintomas afetivos em um paciente com esquizofrenia possam responder muito bem a tratamentos com fármacos para depressão ou ansiedade, esses mesmos tratamentos não são muito efetivos, caso sejam, para os sintomas negativos, verdadeiros.

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14
Q

Sintomas agressivos

A

Pode ocorrer hostilidade franca, agressividade e abuso físico, violência franca, comportamentos verbalmente abusivos, comportamentos sexualmente exagerados, comportamentos de autoagressão, incluindo suicídio, e incêndio criminoso e outros danos a bens pessoais.

A agressão é diferente da agitação, visto que ela tende a referir-se a um dano intencional, enquanto a agitação é um estado mais inespecífico e, com frequência, não direcionado.
Na esquizofrenia, ambas podem ocorrer, particularmente quando os sintomas positivos não estão controlados.

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15
Q

Relação entre genética, hereditabildiade e doenças mentais

A

Os genes não codificam diretamente doenças mentais ou sintomas psiquiátricos, comportamentos, personalidades ou temperamentos.
Acredita-se que as ações de genes devem “conspirar” entre si e entre estressores ambientais, a fim de produzir uma doença mental.

A herança de muitos genes de risco para uma doença mental prepara as condições para o desenvolvimento de uma doença mental, mas não causa uma doença mental em si.

Mais apropriadamente, os indivíduos herdam o risco de doença mental, mas eles não herdam a doença mental.

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16
Q

Hereditabilidade da esquizofrenia: genes específicos

A

Evidências recentes sugerem que um portfólio de algumas centenas de genes específicos – cada um com uma pequena contribuição de menos de 1% – podem, em conjunto, conferir risco para a esquizofrenia.

17
Q

Influência do ambiente na causa da esquizofrenia

A

Na esquizofrenia, isso inclui vários estressores ambientais, especificamente o uso de maconha, experiências emocionalmente traumáticas, como adversidades na primeira infância, bullying, eventos obstétricos, privação de sono, ser um migrante e outros.

O ambiente, hipoteticamente, sobrecarrega os circuitos neurais onde os genes de risco são expressos e causa disfunção desses circuitos sob pressão. Esses mesmos estressores podem até provocar disfunção de genes normais (epigenética).

18
Q

Descobertas das pesquisas atuais sugerem fortemente que algo deve estar errado na maneira como o cérebro produz, retém e revisa suas conexões sinápticas na esquizofrenia, começando a partir do nascimento. Os indicadores incluem ….

A

déficits cognitivos, a redução do QI, características bizarras e déficits sociais de pacientes antes do início evidente de um surto psicótico que sinaliza todos os critérios diagnósticos da esquizofrenia.

19
Q

A ocorrência de …………………….. pode ser um fator nos transtornos de neurodesenvolvimento, desde o autismo passando pela deficiência intelectual e esquizofrenia na extremidade grave do espectro, indo para o TDAH e a dislexia na extremidade leve a moderada do espectro.

A

anormalidades no processo de seleção neuronal

20
Q

Neurogênese, a seleção neuronal e a migração neuronal

A
21
Q

As sinapses normalmente são formadas em um ritmo impressionante entre ——————-.
Embora a reestruturação do cérebro ocorra ao longo de toda a vida, ela é mais ativa ————————, em um processo conhecido como ————, deixando normalmente apenas cerca de ————- das sinapses que estavam presentes na infância para sobreviver até a idade adulta.

A

O nascimento e os 6 anos de idade

No final da infância e na adolescência

Eliminação competitiva

Metade a dois terços

22
Q

Hipótese do neurodesenvolvimento: no caso da esquizofrenia, a suspeita é a de que o processo ……..

A

de neurodesenvolvimento da sinaptogênese e a reestruturação do cérebro não ocorreram adequadamente

23
Q

Como ocorre o processo normal de fortalecimento das sinapses através de receptores de glutamato no neurodesenvolvimento?

A

Normalmente, quando as sinapses glutamatérgicas estão ativas, seus receptores NMDA desencadeiam um fenômeno elétrico, conhecido como potenciação a longo prazo (LTP).
Com a ajuda de produtos gênicos que convergem para sinapses e receptores de glutamato, canais iônicos e os processos de neuroplasticidade e sinaptogênese, a LTP normalmente leva a mudanças estruturais e funcionais da sinapse que tornam a neurotransmissão mais eficiente, um processo algumas vezes denominado “fortalecimento” das sinapses.

Isso inclui mudanças na estrutura sináptica, como aumento no número de receptores AMPA. Por conseguinte, um maior número de receptores AMPA pode significar uma sinapse “fortalecida”. As conexões sinápticas que frequentemente são utilizadas desenvolvem LTP frequente e influências neuroblásticas robustas consequentes, fortalecendo-as, assim, de acordo com o velho ditado “os nervos que disparam juntos conectam-se entre si”.

24
Q

Relação entre a força sináptica resultante do fortalecimento por LTP (ou a anormalidade esperada na esquizofrenia) e a poda sináptica

A

Outro aspecto importante da força sináptica é que isso provavelmente estabelece se determinada sinapse é eliminada ou mantida. Especificamente, as sinapses “fortes” com neurotransmissão NMDA eficiente e muitos receptores AMPA sobrevivem.

24
Q

Defeitos genéticos que culminem em uma hipofunção dos receptores NMDA poderiam levar a …

A

um LTP ineficaz e menor tráfego de receptores AMPA no neurônio pós-sináptico.

25
Q

Mecanismo da Potencialização de Longo Prazo: Ativação dos Receptores NMDA e AMPA

A

A LTP é induzida quando um neurônio pré-sináptico libera glutamato em uma sinapse de alta atividade, e este glutamato se liga a receptores AMPA no neurônio pós-sináptico, resultando em despolarização da membrana pós-sináptica. Essa despolarização remove o bloqueio de íons magnésio (Mg²⁺) dos receptores NMDA, permitindo a entrada de cálcio (Ca²⁺) na célula pós-sináptica.

26
Q

Mecanismo da Potencialização de Longo Prazo: Sinalização intracelular

A

O influxo de Ca²⁺ através dos receptores NMDA é um sinal crucial que desencadeia uma cascata de sinalização intracelular, que inclui a ativação de proteínas cinases, como a CaMKII (calcium/calmodulin-dependent protein kinase II). Essa sinalização resulta na inserção de mais receptores AMPA na membrana pós-sináptica, fortalecendo a resposta sináptica à liberação de glutamato nas transmissões futuras.

27
Q

Mecanismo da Potencialização de Longo Prazo: expressão de Genes e Síntese de Proteínas

A

A LTP também envolve mudanças duradouras na expressão gênica e síntese de novas proteínas, que são necessárias para a manutenção do fortalecimento sináptico. A ativação de fatores de transcrição, como o CREB (cAMP response element-binding protein), leva à expressão de genes específicos que codificam para proteínas sinápticas, citoesqueleto e outras moléculas envolvidas na estabilização e remodelação das sinapses.

28
Q

Qual a consequencia então da anormalidade do NDMA na esquizofrenia, resultando em fracasso do fortalecimento por LTP ?

A

Se as sinapses críticas não forem adequadamente fortalecidas na esquizofrenia (anormalidade do NDMA, resultando em fracasso do fortalecimento por LTP), isso pode levar à sua eliminação errônea, causando desconexão que interrompe o fluxo de informações de circuitos cruciais agora privados de conexões sinápticas, onde a comunicação precisa ser eficiente.

29
Q

Relação da hipótese do neurodesenvolvimento/NDMA da esquizofrenia e o período de início típico do transtorno.

A

A eliminação competitiva súbita e catastrófica de sinapses “fracas”, porém críticas, durante a adolescência pode até mesmo explicar por que a esquizofrenia começa nessa época.

Isso pode explicar por que a desconexão geneticamente programada e presente desde o nascimento é mascarada pela presença de muitas conexões fracas adicionais antes da adolescência, atuando com exuberância para compensar a conexão defeituosa; quando essa compensação é então destruída pela eliminação competitiva normal das sinapses na adolescência, surge a esquizofrenia.

30
Q

Na vida adulta, podemos perder (e substituir em outro local) cerca de —% das sinapses em nosso córtex a cada semana.

Se esse processo na vida adulta ocorrer de maneira descontrolada durante um longo período, isso pode ter consequências cumulativas generalizadas no desenvolvimento do cérebro adulto – ou a sua falta – e manifestar-se como ….

A

7%

Declínio progressivo da evolução clínica e até mesmo atrofia cerebral.

31
Q

Perspectiva neurodegenerativa da esquizofrenia

A

Na esquizofrenia, é possível que a sinaptogênese anormal impeça o fortalecimento das sinapses normais, mesmo se o paciente estiver “utilizando” essa sinapse.
É também possível que as sinapses “erradas” sejam “usadas” e fortalecidas, enquanto as sinapses críticas para o funcionamento completo não são utilizadas e, portanto, são perdidas juntamente com a função proporcionada por essas conexões, produzindo deterioração progressiva do curso da doença.

evidências cumulativas de que a manutenção dos sintomas positivos da psicose sem alteração acelera a perda progressiva de tecido cerebral associada a episódios recorrentes de surtos psicóticos (habitualmente com hospitalizações repetidas) na esquizofrenia.

Uma forte indicação de deterioração no curso da esquizofrenia é o que ocorre com a capacidade de resposta ao tratamento e a estrutura do cérebro com o decorrer do tempo. **Há evidências de que a redução do período de psicose sem tratamento pode retardar a progressão da esquizofrenia.
**