Clases Flashcards

(19 cards)

0
Q

Qué es la ateroesclerosis?

A

Es la formación de una lesión rugosa y sucia que obstruye la arteria

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1
Q

Enfermedades relacionadas con obesidad?

A
Diabetes 
Aterosclerosis
Cáncer
Hipertensión arterial
Enfermedades osteoarticulares
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2
Q

Menciona las teorías del origen de aterosclerosis:

A
Del daño mecánico. Virchow 1856
Trombogénica. Rokitansky 1856
Lipídica. Anitotschkow 1919
Modificación de respuesta al daño. Ross y Glomset 1973
Inflamatoria. Ross 1993
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3
Q

Mecanismo de acción de estatinas:

A

Unión competitiva y reversible de HMG-CoA reductasa
Reduce síntesis celular de colesterol (vía endógena)
Aumenta expresión de HMG-CoA reductasa
Aumenta captación hepática de LDL y VLDL

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4
Q

Niveles ideales de elementos:

A

Colesterol < 160
Triglicéridos 45
Relación LDL/HDL < 3

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5
Q

Efecto de estatinas

A

LDL disminuye 20-60%
HDL aumenta 5-15%
Triglicéridos 10-40%

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6
Q

Contraindicación de estatinas:

A

Enfermedad hepática

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7
Q

Acciones pleiotrópicas de estatinas

A

Mejora función endotelial
Disminuye respuesta inflamatoria
Estabiliza placa ateromatosa
Acción antitrombótica

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8
Q

Cuáles son las tres estatinas que disminuyen más las LDL

A

Rosuvastatina
Atorvastatina
Simvastatina

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9
Q

Resinas de intercambio iónico y mecanismo de acción

A

Colestiramina
Colestipol
Intercambian Cl en sitios de fijación de amonio cuaternario
Forman complejos resinas-ácidos biliares
No se absorben y por lo tanto no se absorbe el colesterol que va unido a los ácidos biliares

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10
Q

Fibratos y mecanismo de acción

A

Clofibrato, Gemfibrozilo, Fenofibrato
Se une a PPARα y aumenta actividad de enzimas implicadas en la
oxidación de AGL en hígado y músculo esquelético.
- Disminuyen la síntesis de TGL y la secreción VLDL
- Aumentan los niveles de HDLc (20%).

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11
Q

Ezetimibe y mecanismo de acción

A

Inhibe absorción intestinal de colesterol en las células cepillo intestinales
- No afecta la absorción de vitaminas liposolubles

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12
Q

Farmacocinética de fibratos

A
  • Buena absorción por vía oral (excepto fenofibrato)
  • Alta unión a proteínas plasmáticas.
  • Atraviesan barrera hemato-encefálica y placentaria.
  • Se conjugan en hígado con glucosa.
  • Se eliminan por vía renal por lo que se debe ajustar dosis en IRC.
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13
Q

Abordaje terapéutico de obesidad

A
  1. Identificar la causa
  2. Cambios dietéticos
  3. Medicamentos
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14
Q

Labs de mejor predicción en obesidad?

A

Triglicéridos
Si están elevados > 177 presentarán
-Genotipo desfavorable
- Dieta no sana
- Sedentarios
- Resistentes a insulina

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15
Q

Indicación de tratamiento farmacológico en obesidad?

A

IMC > 30 kg/m2 ó >27 con complicaciones de

obesidad.

16
Q

Medicamento aceptado para Rp obesidad?

A

Orlistat

- disminuye 10% de peso corporal (30% grasa visceral)

17
Q

Efectos de hormonas tiroideas:

A
  1. ↑tasa metabólica
  2. Glucogenolisis y lipólisis
  3. Producción de calor (calorigénico).
  4. Estimulan el crecimiento somático.
  5. Indispensable en el desarrollo del SNC
18
Q

Tratamiento para hipotiroidismo:

A

Levotiroxina sódica

- Iniciar con las dosis más bajas y aumentarlas poco a poco