CIVD, MAT, SAPL Flashcards
Expliquez grossièrement la physiopathologie d’une CIVD
Agression
-> activation PNN/ monocytes
-> libération de débris cr (ADN, histones)
=> expression patho FT -> activation voie extrinsèque de la coagulation
=> inhibition des syst AC physiologiques (plasmatiques: AT3, inhibiteurs du FT ; mbnr: p+C)
=> activation de l’agrégation pqtr sur vWF
=> plicature mbnr -> libération de µmolécules -> dissémination du processus thrombotique en aval
Rappelez l’action du FT et son rôle dans la cascade de la coagulation
TF + Va-VIIIa -> thrombine -> (fibrinogène -> fibrine)
Quels sont les AC physiologiques et comment fonctionnent-ils ?
-inhibiteur du FT
- anti-thrombine 3
-p+C (cofacteur : p+S) :
_ protéolyse les fact Va et VIIIa
_ inhibe l’inhibiteur de l’activateur du plasminogène
(PAI-1) => stimule la fibrinolyse
Quel est le rôle du plasminogène ?
précurseur dee la plasmine, qui va induire la fibrinolyse (fibrine -> PDF)
Quels sont les facteurs qui stimulent ou inhibent la fibrinolyse ?
stimulation: insuffisance hépatique sévère
inhibition: infl, inf
Qu’est ce qu’une CIVD décompensée ?
dépassement des capacités de synthèse des fact de l’hémostase (pqt, fact de coag, AC physiologiques)
=> manifestations hémorragiques en plus des manifestations thrombotiques
Quels sont les signes cliniques de CIVD ?
- purpura thrombopénique (en cas de géo, symétrique), précédé d’un ralentissement circulatoire et parfois d’un exanthème diffus
- phénomènes µthrombotiques (pouvant aller jusqu’à la défaillance multiviscérale)
- oedèmes
- acrocyanose
peut être a$
Comment faire le diagnostic de CIVD ?
_ évènement/patho connu pour être associé à une possible CIVD
+
_ signes bio montrant un trouble de la coagulation
Quels sont les signes bio évocateurs de CIVD ?
Aucun signe spé !
- augm TCA, TP, TQ
- conso des fact hémostase: dim pqt, fibrinogène, fact de coag
- augm des marqueurs de fibrinoformation (monomères de fibrine) et de fibrinolyse (PDF)
- dim des AC physiologiques (AT3, p+C)
Quels sont les diagnostics différentiels de CIVD ? (2)
- fibrinogénolyse primitive (DD de CIVD avec fibrinolyse exacerbée qui survient chez le cirrhotique et dans les complications de la délivrance) => pas de production de fibrine
- insuffisance hépatique sévère : profil de consommation avec diminution du fibrinogène, des fact de la coag, possible thrombopénie par Hsplénisme
=> risque élevé de complications thrombotiques et de CIVD décompensée avec fibrinolyse exacerbée hémorragique
Quels sont les deux grands mécanismes étiologiques de CIVD ?
- CIVD déclenchées par lésions focales ou lyse Cr
- CIVD par activation endothélio-monocytaire
Quelles sont les différentes étiologies de CIVD par lésions focales ou lyse cr ? (4)
- obstétricales
- urologiques: biopsie/chir/adénome prostatiques
- Trauma: Tr (polytrauma, TC, brûlé), embolie graisseuse après trauma osseux, Sd de lyse mr (HT° maligne, rhabdomyolyse)
- accidents hémolytiques: accidents transfusionnels, CEC, crise drépanocytaire
- sd de lyse tumorale
Quelles sont les différentes étiologies de CIVD par activation endothélio-monocytaire ? (3)
- inf : b (BGN, méningo, CG+) v (grippe, HSV, CMV, dengue, fièvre jaune, VIH), parasites (palu pernicieux), champi (candidoses, aspergilloses)
- apport de thromboplastine (= fact III= FT) exogène: piqûres de scorpion, morsures de serpent
- accidents anaphylactiques
Quel est le mécanisme des CIVD par lésions focale ou lyse cr ?
libération de FT
Quel est le mécanisme des CIVD par activation endothélio-monocytaire ?
expression de médiateurs induisant l’expression de FT
