Cirrose hepática Flashcards

1
Q

De onde o fígado recebe sangue?

A

O fígado recebe sangue da veia porta (sangue pobre em O2 e rico em nutrientes) e da artéria hepática (sangue rico em O2)

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2
Q

De onde vem a artéria hepática e quem forma a veia porta? O que elas drenam?

A

A artéria hepática vem da artéria aorta;
A veia porta é formada pela veia esplênica e pela veia mesentéria superior;
A veia mesentéria superior drena sangue desoxigenado do intestino delgado, da cabeça do pâncreas, do cólon ascendente e parte do cólon tranverso;
A veia esplênica drena do baço e do pancrêas, ademais, se conecta com a mesentéria inferior que drena do cólon tranverso, descendente e 2/3 do reto.

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3
Q

Como o sangue se movimenta no fígado?

A

O sangue venoso e arterial se encontraram na tríade portal (ramo do canalículo bilar, ramo da veia porta e ramo da artéria hepática) e corre pelos hepatócitos em direção à veia centro lobular

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4
Q

Qual a unidade funcional do fígado e qual a função dos hepatócitos?

A

Unidade funcional do fígado: estrutura lobular (veia centro lobular + tríade portal) + cordonal (hepatócitos distribuídos de forma cordonal) ;
Função dos hepatócitos: captam o sangue, eliminam escórias e matabolizam substâncias (síntese, metabolização e excreção hepática)

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5
Q

O que é cirrose hepática?

A

É o desenvolvimento de fibrose até chegar ao ponto de distorção arquitetônica, ou seja, destruição e desorganização do tecido, podendo chegar ao estágio de formação de nódulos regenerativos - completa desorganização do fígado –> diminuição da massa hepatocelular, da função hepática e alteração do fluxo sanguíneo (hepatócitos entram em apoptose nas áreas de fibrose pois não conseguem captar nutrientes e nem O2)

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6
Q

O que é a fibrose?

A

É a ativação das células estreladas do fígado (são células que armazenam vit A e ficam no espaço de Desse- entre a parede do hepatócito e a parede do vaso)

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7
Q

Qual a fisiopatologia da cirrose hepática?

A

Inicia-se com uma agressão ao fígado/lesão/processo inflamatório, as cél. estreladas são ativadas e ocorre perda do depósito de vit A, com consequente, desevolvimento de RER, os quais secretam mais MEC; essas células são transformadas em miofibroblastos, há maior deposição de fibras colágenas e fibrinas, o que dificulta a passagem do sangue; consequentemente, gera uma hipertensão portal seguida de insuficiência hepática e processo de cirrose hepática.

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8
Q

Quais as manifestações clínicas da Cirrose hepática?

A
  • icterícia (aumento da BD)
  • distúrbios de coagulação e alteração na albumina
  • HIPERTENSÃO PORTAL
  • HDA VARICOSA
  • ENCEFALOPATIA PORTOSSISTÊMICA
  • ASCITE
  • Sintomas inespecíficos: dor abdominal em QSD, febre, náuseas, vômitos, anorexia e mal-estar
  • Sintomas específicos: hepatoesplenomegalismo, eritema palmar, angiomas aracniformes, aumento do volume das parótidas, baqueteamento digital e atrofia muscular
  • distúrbios hemodinâmicos: DC aumentado, vasodilatação, hipovolemia relativa, rentenção hidrossalina
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9
Q

Ao exame físico, o que podemos encontrar no paciente cirrótico?

A
  • ascite
  • edema de MMII
  • circulação colateral (cabeça de medusa)
  • asterix
  • Homens: ginecomastia, redução dos pêlos corporais e atrofia testicular
  • Mulheres: irregulação menstrual e leucorreia
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10
Q

Quais as principais etiologias da cirrose hepática?

A
  • Cirrose alcóolica
  • Cirrose por Hepatite B e C crônica
  • Cirrose por Hepatite Autoimune e Esteatose não alcóolica
  • Cirrose Biliar
  • Cirrose Cardíaca
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11
Q

Quais são as possíveis alterações laboratoriais de um paciente com CHOH?

A
  • Inicialmente, podem estar normais
  • Com o avanço da doença:
    –> anemia (perda sanguínea do TGI, deficiências nutricionais, hiperesplenismo relacionado a HP ou ao efeito supressivo direto do álcool na medula)
    –> billirrubina sérica normal ou elevada
    –> bilirrubina direta aumentada
    –> Sódio normal, se ascite, aumentado
    –> AST e ALT elevados (2:1)
    –> Sd de Zieve (anemia hemolítca com hemácias espiculadas e acantócitos)
    –> Contagem de plaquetas reduzidas no inicío da doença (baço segura, não entra sangue e não sai)
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12
Q

Qual a característica do fígado ao exame físico em um paciente com CHOH?

A

Fígado aumentado, com borda hepática firme e nodular; cirrose micro e macronodular mista

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13
Q

Qual a característica do fígado em pacientes com cirrose por hepatite B ou C crônica?

A

Fígado pequeno e contraído; cirrose micro e macronodular mista

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14
Q

Quais as principais etiologias da Cirrose Biliar? (revisar tudo no resumo)

A
  • Colangite Biliar Primária
  • Colangite Esclerosante Primária
  • Colangite Autoimune
  • Ductopenia idiopática dos adultos
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15
Q

O que é a hipertensão portal e qual a fisiopatologia do processo?

A
  • É o aumento do gradiente de pressão venosa hepática (> 5 mmHg)
  • Fisiopatologia acontece por dois processos:
    1. resistência intra-hepática ao fluxo sanguíneo devido a fibrose e ao surgiemento de nódulos regenerativos
    2. fluxo sanguíneo esplâncnico aumentado devido a vasodilatação esplâncnica (pia)
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16
Q

Quais são as classificações da Hipertensão Portal?

A

-pré-hepática: trombose de veia porta; trombose da veia esplênica e esplenomegalia maciça - Sd de Banti

  • intra-hepática: todas as formas de cirrose
    –> subclassificados em:
    – pré-sinusoidais (fibrose hepática congênita e esquistossomose)
    – sinusoidais (cirrose)
    – pós-sinusoidais (doenças veno-oclusivas)
  • pós-hepática: afetam as veias hepáticas e a drenagem para o coração (Sd Budd Chiari, doença venoclusiva, miocardiopatia restritiva, pericardite congestiva e ICC grave)
17
Q

Quais as maiores complicações da Hipertensão Portal?

A
  • HDA varicosa
  • ASCITE
  • HIPERESPLENISMO
18
Q

O que acontece na HP pré sinusoidal?

A

A circulação da artéria hepática não vai ser atingida, logo, os hepatócitos continuam tendo suprimento de O2 e nutrientes, não há insuficiência hepática

19
Q

O que acontece na HP sinusoidal?

A

O hepatócito é atingido; não há fluxo de nutrientes e nem de O2 para ele; há alteração completa na estrutura do fígado e na liberação de substâncias da células afetadas –> paciente com insuficiência hepática

20
Q

Quais as manifestações clínicas da HP?

A
  • HDA varicosa
  • Ascite
  • Hiperesplenismo (plaquetopenia e leucopenia– baço aumentado retém mais células)
21
Q

Como se dá o diagnóstico de HP?

A
  • Clínica dos pacientes (varizes esofágicas com ou sem sangramento, ascite, hiperesplenismo - plaquetopenia e leucopenia - , encefalopatia)
  • Endoscopia: pode mostrar varizes esofágicas
  • TC, RM: aspecto do fígado e pode mostrar circulação colateral intra-abdominal
  • Intervenções radiológicas: se necessário para identificar a pressão na veia porta
22
Q

Quais os possíveis tratamentos para Hemorragia Varicosa?

A
  • Beta bloqueador não seletivo (lembrar da fisiopatologia)
  • Ligadura das varizes com faixa elástica (se recidiva - pode fazer a ligadura de novo)
    – OBS: sangramento AGUDO: reposição de líquidos e hemoderivados + vasoconstritores (somatostina e octreotida) + LEV
  • Tamponamento por balão (pode ser usado se o paciente não conseguir imediatamente o tto endoscópico)
  • TIPS (sangramento atinge o estômago proximal): Shunt Portossistêmico Intra-hepático Transjugular): criação de uma passagem artificial que liga a veia porta à veia hepática para reduzir a pressão na veia porta
23
Q

Qual a clínica e o tratamento para a esplenomegalia e o hiperesplenismo?

A
  • Clínica: baço aumentado com plaquetopenia e leucopenia (baço grande retém mais células) + pct pode ter dor abdominal no QSE
  • Tratamento: não há específico, em alguns casos pode realizar esplenectomia
24
Q

O que é ascite e qual a fisiopatologia?

A
  • Ascite é o acúmulo de líquido na cavidade peritoneal
  • Fisiopatologia:
    HP (aumento da resistência intra-hepática ao fluxo sanguíneo) –> vasodilatação do espaço esplâncnico (venoso e arterial) –> aumento do influxo venoso portal –> aumento da produção da linfa hepática –> hipovolemia –> ativa SRAA –> liberação de ADH –> retenção de sódia e água –> acúmulo de líquido com aumento do volume do líquido extracelular –> ASCITE e EDEMA PERIFÉRICO (OBS: hipoalbunemia diminui a pressão oncótica e aumenta o extravazamento de líquidos do vaso para a cavidade peritoneal)
25
Q

Quais as manifestações clínicas da ascite?

A
  • aumento da circunferência abdominal acompanhado de edema periférico
  • hidrotórax hepático (sintomas respiratórios
  • atrofia muscular acompanhada de fadiga e fraqueza
26
Q

Como se dá o diagnóstico de ascite?

A
  • Exame físico (sinal de piparote, maçicez móvel, semi circulo de skoda)
  • Paracentese diagnóstica (proteínas, albumina, células sanguíneas e cultura)
  • GASA (gradiente de albumina soro-ascite) : > 1,1 = causa da ascite deve ser por HP; < 1,1 = causas da ascite por infecção ou malignidade
    OBS: se o nível absoluto de leucócitos polimorfonucleares > 250 micro/L, possibilidade de PBE (infecção do líquido ascitico espontânea sem alguma fonte intra-abdominal, por translocação bacteriana)
27
Q

Qual a classificação e os tratamentos da ascite?

A
  • Grau 1: detectada por USG –> alimentação (restrição sódica) + diuréticos (espirolactona em doses baixas)
  • Grau 2: detectada por sinais semiológicos –> alimentação + diuréticos (doses mais altas)
  • Grau 3: diagnóstico clínico –> diuréticos + paracentese de grande volume
  • Ascite refratária: TIPS
28
Q

O que síndrome hepatorrenal e qual a classificação?

A
  • É uma forma de insuficiência renal funcional sem patologia renal; ocorre em cerca de 10% dos pacientes cirróticos em fase avançada ou com insuficiência hepática aguda
  • Os paciente apresentam aumento da resistência vascular renal com redução da resistência vascular sistêmica
  • Classificação:
    – SHR tipo 1: deteorização progressiva da função renal e redução significativa da depuração de creatinina em 1 a 2 semanas
    – SHR tipo 2: redução da TFG e elevação do nível de creatinina sérica, porém é mais estável e com melhor prognóstico que a tipo 1
29
Q

O que é e qual a fisiopatologia da encefalopatia hepática?

A
  • Alteração do estado mental e da função cognitiva em pacientes com insuficiência hepática
  • Fisiopatologia: neurotoxinas que derivam do intestino e não são removidas pelo fígado em razão do shunt vascular e da redução da massa hepática chegam ao cérebro e causam encefalopatia
30
Q

Qual a clínica da encefalopatia hepática?

A
  • alteração do estado mental (semanas a meses)
  • edema cerebral com encefalopatia grave associado ao edemaciamento da membrana cinzenta
  • herniação cerebral (complicação do edema)
  • asterix (flap hepático)