Cirrose e suas complicações Flashcards
Definição de cirrose
- Resultado final de lesão hepatocelular, que leva à fibrose e regeneração nodular em todo o fígado (definição histológica)
- Injúria hepática crônica → ativação da célula estrelada → produção e deposição de matriz extracelular → fibrose hepática → insuficiência hepática
- Ocorre distorção arquitetural e perda da massa hepatocitária
Estágios da cirrose
1) Cirrose compensada sem varizes do esôfago (alterações laboratoriais mínimas)
2) Cirrose compensada com varizes de esôfago
-> Alterações laboratoriais mais evidentes e EDA com VE
3) Cirrose descompensada (com varizes de esôfago)
-> Ascite, HAD varicosa, encefalopatia porto-sistêmica, icterícia
Fatores desencadeantes/etiologia
- Hepatite crônica B/C.
- Doença Hepática Alcoólica
- Doença hepática Gordurosa não Alcoólica
- Doenças hepáticas autoimunes (HAI, CBP, CEP).
- Doenças hepáticas metabólicas (hemocromatose, D. Wilson, deficiência de alfa1AT).
- Toxicidade por fármacos (Metotrexate).
- Cirrose biliar 2ª (obstrução biliar crônica).
- Associações de mais de uma causa (álcool + HCV).
- Cirrose cardíaca (pericardite constritiva, etc).
- Criptogênica.
Manifestações clínicas na cirrose
Resultam de um dos 3 fatores (ou combinações deles):
1) Disfunção de hepatócitos:
-> Icterícia, distúrbio de coagulação, hipoalbuminemia, EPS.
2) Shunt portossistêmico:
-> EPS (encefalopatia portossistêmica).
3) Hipertensão portal:
-> Ascite, VE e HDA varicosa.
Manifestações clínicas:
* O paciente pode permanecer assintomático por longo período de tempo;
* Hiperestrogenismo e hipoandrogenismo (eritema palmar, telangiectasias, ginecomastia, redução da libido, infertilidade, redução dos pelos, atrofia testicular)
* Perda da função hepática: encefalopatia hepática, icterícia, coagulopatia (equimoses), edema, desnutrição;
* Hipertensão portal: ascite, hematêmese, hemorroidas;
* Hipovitaminoses (glossite, queilose);
* Esplenomegalia;
* Sarcopenia (perda de peso, perda de massa e força muscular);
* Astenia e cãibras musculares;
* Osteoporose;
* Distúrbios do sono;
* Baqueteamento digital;
* Cardiomiopatia da cirrose;
* Colelitíase;
* Síndrome hepatorrenal;
* Contratura de Dupuytren (alcool)
Achados laboratoriais na cirrose
- Prolongamento do TP.
- Hipoalbuminemia.
- Elevação de TGO e TGP:
-> TGO > TGP: maioria das hepatopatias
-> TGP > TGO: doença hepática alcoólica ou cirrose avançada - Elevação de FA, G-GT E 5-nucleotidase: níveis mais altos em doenças colestáticas, colangite biliar primária, colangite esclerosante
- Bilirrubinas: podem estar normais ou aumentadas; o aumento ocorre com a progressão da doença; hiperbilirrubinemia direta; sinal de pior prognóstico;
- Anemia (geralmente macrocítica);
-> Supressão de eritropoiese pelo álcool;
-> Déficit de folato;
-> Hemólise;
-> Hiperesplenismo;
-> Perda crônica de sangue pelo TGI; - Leucopenia;
- Trombocitopenia;
- Hiponatremia dilucional: perda de líquido para o terceiro espaço → hipovolemia → secreção de ADH → Hiponatremia dilucional
Diagnóstico de cirrose:
Baseado em informações:
* Clínicas: anamnese e exame físico detalhados e minuciosos
* Laboratoriais:
-> Geral: ALT, AST, FA, G-GT, Bil, TP, albumina, HMG, plaquetopenia, creatina, ureia, GJ.
-> Específicos – conforme as diferentes etiologias: sorologia para hepatites; saturação de tranferrina e ferritina (hemocromatose); anticorpos hepatite autoimune; ceruloplasmina, cobre urinário e anel de Kayser-Fleischer (doença de Wilson); dosagem de alfa-1-antitripsina; antimitocôndria;
-> Fórmulas matemáticas: APRI > 2,0 / FIB4 > 3,25.
* Exames de imagem: US com doppler, TC, RNM, elastografia.
* Endoscópicas: todo paciente dx com cirrose deve fazer EDA.
* Biopsia hepática: pode ser realizada, mas não é necessária.
* Avaliação cardíaca SN
Ultrassom abdominal
- Dilatação das vias biliares intra e extra-hepáticas.
- Presença de lesões expansivas hepáticas.
- Diferença entre massas císticas e sólidas.
- Permeabilidade da veia porta, veias hepáticas e artéria hepática (Doppler)
Classificação de Child-Pugh (prognóstico)
- A pontuação emprega 2 critérios clínicos e 3 critérios laboratoriais
-> Critérios: BEATA → BT, Encefalopatia hepática, Albumina sérica, TP, Ascite - Cada critério é pontuado entre 1-3, com 3 indicando a condição + severa
- Classe A: 5-6 pontos; 100% de sobrevida em 1 ano e 85% em 2 anos
- Classe B: 7-9 pontos; 81% de sobrevida em 1 ano e 57% em 2 anos
- Classe C: 10-15 pontos; 45% de sobrevida em 1 ano e 35% em 2 anos
- Child B e C: encaminhar para avaliar a necessidade de transplante
Escore / escala de MELD
- MELD: modelo para doença hepática terminal
- Sistema de pontuação que quantifica a urgência de transplante hepático
- Utiliza Bilirrubina, Creatinina e INR (BIC) para predizer sobrevida
- Utilizado para priorizar a alocação dos pacientes para Tx hepático;
- Quanto mais o escore maior a taxa de mortalidade
*Classificação de Child usa para avaliar se tem indicação de transplante, escore de MELD usa quando já está na lista de transplante.
Complicações possíveis da cirrose
- Hipertensão portal
-> VE e HDA varicosa.
-> Ascite.
-> Encefalopatia hepática.
-> Hiperesplenismo.
-> Síndrome hepatorrenal. - Infeções sistêmicas.
-> PBE, ITU, BCP, pele – cada vez mais frequentes bactérias multirresistentes. - CHC.
- Trombose da veia porta.
Definição e anatomiada Hipertensão Portal
- Gradiente de pressão venosa hepática (porta e VCI) > 5 mmHg (> 10 é clinicamente sintomática)
- Consequência do elevado fluxo sanguíneo portal (vasodilatação esplâncnica) e aumento da resistência intra-hepática a esse fluxo (cirrose e nódulos regenerativos)
- Etiologia: 90% cirróticos
95% a causa é intra hepática (aumento da resistência vascular) - Anatomia: Veia Porta = VMS + Veia esplênica (+VMI) = 2/3 do sangue que chega ao fígado
-> Drena ID + cabeça do pâncreas + cólon + 2/3 do reto
Manifestações clínicas da hipertensão portal
Leuco/trombocitopenia, esplenomegalia, Varizes Gastroesofágicas, Gastropatia da hipertensão portal, ascite, Peritonite Bacteriana Expontânea, Encefalopatia Hepática, Síndrome Hepatorrenal
Varizes esofagogástricas e HDA varicosa
- Definições
- Risco de sangramento
- Prevalência relaciona-se com gravidade da cirrose (presente em 30% daqueles com cirrose compensada)
- Pesquisar por EDA todo paciente cirrótico (rastreio e profilaxia primária)
- Risco de sangramento depende de:
-> Localização Tamanho das varizes (5% em VE fino calibre e 15% em VE grosso calibre)
-> Pressão intra-vasal
-> Grau de função hepática/gravidade da cirrose (Child e MILD)
-> Estigmas endoscópicos
Seguimento de VE e HAD após 1ª endoscopia
Prof Sandro:
* Sem VE: nova em 2-3 anos
* Com VE de pequeno calibre: nova em 1-2 anos
* Com VE de médio/grande calibre: nova em 1 ano e provavelmente profilaxia
Estratégia Med:
* Child A, SEM varizes e SEM tratamento da doença de base: EDA em 2 anos
* Child A, COM varizes de pequeno calibre e SEM tratamento de doença de base: EDA anual
* Child A, SEM varizes e COM tratamendo da doença de base: EDA em 3 anos
* Child A: COM varizes de pequeno calibre e COM tratamento da doença de base: EDA em 2 anos
* Child B ou C: anualmente
Profilaxia da HDA varicosa na VE
Profilaxia 1ª:
- Beta-bloqueador não seletivo: propanolol (20-80 mg, 2x/dia), nadolol, carvedilol (3,125 - 6,25 mg 2xdia) - manter FC de repouso entre 55-60 bpm e PAS > 90 mmHg; suspender se PAS < 90 mmHg ou Na < 130 mEq/l ou IRA
- Ligadura elástica das VE (LEVE)
Indicações de profilaxia 1ª:
- VE de médio/grande calibre= todos
- VE de fino calibre: se manchas vermelhas na endoscopia ou Child C ou B (opcional)
Profilaxia 2ª:
- Sempre após a 1ª HDA= Ligadura elástica + beta-bloqueador
Manejo da HAD varicosa (4 pilares)
- Quadro grave - indicação de UTI (mortalidade de 20% em 6 semanas) devido ao sangramento ou complicações pós-sangramento (infecções, IRA, insuf. hepática)
Manejo (4 pilares):
* Estabilização hemodinâmica: reposição volêmica criteriosa (PAS 90-100 e FC <100); cristaloide SF ou RL; transfundir apenas se Hb<7 (manter Hb entre 7-9/ cardiopatas isquêmicos, idade avançada ou sangramento ativo Hb>10)
* Profilaxia de infecções: ceftriaxona EV (1g/dia) ou norfloxona VO/ciprofloxacino EV por 7 dias; melhora mortalidade
* Tratamento farmacológico específico: vasoconstritores esplâncnicos (terlipressina, somatostatina ou octreotide); reduzem aporte sanguíneo esplânico; início imediato (antes mesmo da EDA); manter por 5 dias, no 6º dia iniciar ou reintroduzir o beta-bloq;
* Tratamento endoscópico: em até 12 horas, no paciente já estável (após reposição volêmica, ATB e vasoconstritor esplânico);
-> LEVE (1ª linha) ou escleroterapia (esclerose das VE)
-> Shunt portossistêmico intra-hepático transjugular (TIPS): na falha do controle endoscópico/farmacológico do sangramento (10-20%); encefalopatia hepática ocorre em até 20% dos pacientes
*Não há indicação para correção de coagulopatia ou trombocitopenia
Fisiopatologia da Ascite
- Acúmulo de líquido na cavidade peritoneal: causa mais comum é a cirrose
-> Aumento da resistência intra-hepática aumenta produção de linfa
-> Vasodilatação esplênica → menor enchimento capilar renal → ativação do SRAA → hiperaldosteronismo → retenção de Na e líquidos → ascite +edema
-> Hipoalbuminemia → redução da pressão oncótica → ascite - Paracentese diagnóstica: dosagem de albumina, celularidade e cultura
- Gradiente albumina sérica/albumina ascite > 1,1 = transudato (H. portal)
Clínica da Ascite
Insidiosa, aumento da circunferência abdominal, pode haver edema periférico, massa móvel à percussão, função respiratória prejudicada (hidrotórax hepático) e desnutrição
Manejo da ascite
- Restrição de sódio na dieta (<2g/dia)
- Uso de diuréticos:
-> Espironolactona (inibe aldosterona): 100-400 mg/dia, 1x/semana
-> Furosemida: 40-160mg/da, 1x pela manhã - Ascite refratária: falha de diuréticos + dieta hipossódica
- > Paracenteses de alívio de repetição (até transplante) +- albumina
-> TIPS (pode aumentar encefalopatia e não melhora sobrevida) - Prognóstico: sobrevida < 50%/2 anos (indicar transplante hepático)
Principais característcas da encefalopatia aguda
- Síndrome neuropsiquiátrica caracterizada por depressão do SNC e desorientação
-> Pode haver mudança de personalidade, violência, sonolência difícil de despertar, asterixe/flapping - Representa grave comprometimento de função hepática (indicação de transplante)
- Falha do fígado na destoxificação da amônia (conversão em ureia) que chega ao fígado pela circulação porta (ID e IG)
- Pode occorer na: insuficiência hepática aguda, cirrose descompensada, falência hepática aguda em cirróticos
- Difícil de diagnosticar
Manejo da Encefalopatia Aguda
- A depender da gravidade: enfermaria (grau I e II) ou UTI (grau III e IV)
- Identificar e tratar fator desencadeante: infecção (pesquisar ascite), distúrbio HE, hemorragia digestiva alta, constipação
- Dieta normoproteica
- Dissacarideos não absorvíveis (lactulose): reduz amônia na veia porta
- Antibióticos VO (rifaximina): diminui amônia e translocação bacteriana
- Probióticos: altera microbiota e diminui amônia
- Aminoácidos (LOLA): diminui amônia (Hepamerz)
Infecções em cirróticos
- Mais frequente quanto maior a gravidade da cirrose
- Infecções mais comuns: ITU, PBE, BCP, pele (multirresistentes?)
- Causam descompensação da cirrose (ascite, HDA varicosa, encefalopatia, IRA)
- Sempre suspeitar/investigar infecção em pacientes com cirrose descompensada
- Fatores que predispões o cirrótico à infecção: disfunção hepática; hipertensão portal com shunt portossistêmico; alteração da fora intestinal e translocação bacteriana; disfunção imunológica
Definição e diagnóstico da Peritonite Bacteriana Espontânea
Infecção do líquido ascítico sem foco intra-abdominal identificável
Geralmente germe único (se 2 ou mais suspeitar de perfuração de víscera)
Diagnóstico: ≥ 250 PoliMorfoNucleares/mm3 +- cultura de líquido ascítico + paracentese diagnóstica (casos abaixo)
Sempre fazer paracentese diagnóstica:
- Cirrótico que inicia com ascite perceptível
- Cirróticos com ascite que necessitam ser hospitalizados
- Cirróticos com sinais de infecção ou inflamação
- Ao fazer paracentese de alívio
Manejo da Peritonite Bacteriana Espontânea
- Tratamento precoce com ATB
-> Cefalosporina de 3ª geraçã (cefotaxime 2g, EV, 12/12h por 7 dias) o ou amplo espectro se chance de resistência (piperacilina-tazobactam/meropenen) - Repor albumina (1,5g/kg no 1º dia e 1g/kg no 3º dia): reduz mortalidade ao reduzir chance de perda de função renal → não deve ser usada em infecções não peritoneais
- Paracentese de controle em 48h: redução de 25% dos PMN
- Bacteracite (cultura positiva e <250 PMN) + sinais de inflamação/infecção: tratar
Profilaxia da PBE
Profilaxia 1ª:
* Cirróticos com HDA: ceftriaxona 1g/dia, EV, por 7 dias
* Cirróticos com albumina ≤ 1,5g no líquido ascítico: norfloxacino 400mg/dia?
Profilaxia 2ª:
* Deve ser realizada para TODO paciente após 1º episódio de PBE
* Taxa de ecidiva sem profilaxia 2ª é cerca de 70% em 12 meses
* Quinolona (norfloxacino 400mg, VO, 1x/dia) enquanto houver ascite
Broncopneumonias em cirróticos
BCP COMUNITÁRIA:
* Piperacilina/Tazobactam OU
* Ceftriaxona + macrolideo (claritromicina/ azitromicina) OU
* Moxifloxacina/ levofloxacina
BCP NOSOCOMIAL:
* Ceftazidima/ meropenem (carbapenêmico) + levofloxacino (quinolona ) +- glicopeptídeo/lenezolida (zyvox)
Definição e Manejo da Síndrome Hepatorrenal
- IRA funcional em pacientes com cirrose, na AUSÊNCIA de qualquer outra causa de doença renal
- Importante causa de mortalidade em cirróticos (indicação de transplante)
-> SHR tipo 1: LRA
-> SHR tipo 2: LRC - Buscar e tratar fatores desencadeantes: infecções e hipovolemias (diarreia, vômitos, excesso de diuréticos, HDA varicosa)
- Observada com frequência na ascite refratária
- Tratamento definitivo: transplante hepático → SHR tipo 2: tx duplo (rim + fígado)
Rastreio de CHC em cirróticos
USG de abdome e alfa feto proteína a cada 6 meses
