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HEPATOLOGIA > Cirrose - Causas > Flashcards

Cirrose - Causas Flashcards

1
Q

O que é espaço de Disse?

A

Espaço microscópico entre hepatócitos e os capilares sinusoides.

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2
Q

Qual célula é responsável pela cirrose?

A

Célula estrelado do espaço de Disse
Ela está, normalmente, queiscente.
Mas, quando tem agressão continuada, ela é ativada e começa a fabricar matriz colágena

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3
Q

Quais as consequências da cirrose?

A

Cicatrização e fibrose do espaço de Disse = perde o intimo contato dos hepatócitos com os vasos sanguíneos = insuficiencia hepatocelular

  • Aumento d apressão vascular devido copressão pela fibrose = hipertensão portal.
  • Nódulos de regeneração: sao hepatócitos disfuncionantes, mas com capacidade de regenerar.
  • Redução do tamanho hepático
  • Aumento do risco de CA hepatocelular
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4
Q

Quais as manifestações da insuficiência hepática?

A

Fígado faz produção e depuração de substâncias.

  • Falta de depuração/metabolismo bilirrubina: icterícia as custas da bilirrubina direta.
  • Hipoalbuminemia
  • PRoblemas coagulação: alargamento RNI
  • Acúmulo de amônia = encefalopatia hepática
  • Hiperestrogenismo: ginecomastia, telangiectasia, eritema palmar.
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5
Q

Quais as manifestações da hipertensão portal?

A
  • Varizes de esôfago: snague cria rotas diferentes pois não consegue sair do intestino e passar pelo fígado.
  • Ascite = transudação devido aumento da pressão.
  • Espelnomegalia:s angue da veia esplênica não consegue ser drenado para veia porta = isso pode levar a icterícia, anemia, pois aumenta a função esplênica.
  • Circulação colateral no abdome = cabeça de medusa.
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6
Q

Como estão as transaminases na cirrose hepática?

A

Normais ou levemente aumentadas

Os hepatócitos da cirrose estão disfuncionantes, assim, tem pouco hepatócito para morrer e liberar transaminases.

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7
Q

Como se avalia a gravidade da cirrose?

A

Scores:

  • Child
  • Meld
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8
Q

O que é avaliado no score de child?

A
  • Nível d ebilirrubina
  • Existencia encefalopatia
  • Nível de albumina
  • Valor RNI, TAP
  • Presença de ascite.
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9
Q

Como é feita a pontuação do score?

A

Varia de 5-15
Cada um dos 5 itens avaliados recebe de 1 a 3 pontos.

Grau A: 5-6 pontos
Grau B: 6-9 pontos
Grau C: >=10 pontos

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10
Q

O que é avaliado no scroe de MEld?

A

Bilirrubina
INR
Creatinina

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11
Q

Qual score é usado para transplante?

A

Meld

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12
Q

Quais as causas de cirrose?

A

Fígado é VIDA:

  • V: virus: hepatite B e C
  • I: Infiltração gordurosa = esteatose induzida por álcool ou não
  • D: Depósito de metais: hemocromatose (ferro), Wilson (cobre)
  • A: autoimunes: colangite biliar primária, hepatite autoimune
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13
Q

Quais limites seguros de consumo de álcool?

A

Homem 21U/semana
Mulher: 14U/semana
Considera que 1 lata cerveja tenha 1,7U

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14
Q

Quais questionários podem ser usados para detectar uso abusivo de álcool?

A

CAGE:
- Já sentiu que deveria reduzir a quantidade de bebida?
- Já ficou chateado por pessoas ao seu redor te criticarem pela bebida?
- Já se sentiu culpado por beber muito?
- Costuma beber de manhã para ficar mais calmo?
AUDIT

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15
Q

Quais exames podem sugerir uso abusivo de álcool?

A

Nenhum é patognomonico, mas ocnsumo excessivo de álcoll pode:

  • Elevar GGT
  • Elevar VCM
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16
Q

Quando ocorre a doença hepática gordurosa alcoólica?

A

Pessoas que fazem uso abusivo de álcool.
Confirma o uso abusivo devido a fala do apciente, questionário CAGE, alterações laboratoriais não patognomonicas (elevação GGT e VCM)

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17
Q

Quais as manifestações da doença hepática gordurosa alcoólica?

A

ESTEATOSE ALCOÓLICA: ocorre após episódio de libação alcoólica, mesmo que seja um episódio isolado. Melhora sozinho em semanas desde que pare de beber.

HEPATITE ALCOÓLICA: paciente bebedor crônico que faz um epsódio de libação alcoólica

CIRROSE ALCOÓLICA: bebedor crônico = ao beber cronicamente, faz ativação da célula estrelada, iniciando a cirrose

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18
Q

Qual a diferença de mecanismo para que ocorra a hepatite alcoólica e a esteatose alcoólica?

A

Esteaose: paciente não precisa ser bebedor crônico. Basta fazer um epsódio, mesmo que isolado, de libação alcoólica.

Hepatite: paciente TEM que ser bebedor crônico. E, além disso, fazer um episódio de libação alcoólica.
Paciente está acostumado a degradar rapidamente o álcool (enzimas hiperfuncionantes). assim, durante a libação, forma muito acetaldeído.

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19
Q

Descrever a hepatite alcoólica

A

Pessoa é bebedor crônico = acostumou o fígado a metabolizar rapidamente o álcool.
Quando faz o episódio de libação, pessoa degrada o álcool de forma muito rápida (já está acostumada a fazer isso) e isso libera grande quantidade de acetaldeído.
- Clínica de hepatite: aumento de TGO, TGP (TGO>TGP), ictericia,febre, dor = Acetaldeído agride o fígado
- Leucocitose: acetaldeido leva a quimiotaxia de leucócitos = reação leucemoide = leucócitos muito altos, igual na leucemia

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20
Q

Qual enzima se eleva mais na hepatite alcoólica?

A

TGO > TGP = AST > ALT

Para fabricar TGP (ALT) precisa de vitaminas que estão reduzidas no alcoólatra = déficit de B6

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21
Q

Qual a cl´nica da hepatite alcoolica?

A

Clinica d ehepatite: ictericia, febre, dor TGO>TGP (AST>ALT)

- Reação leucemoide: aumento do numeor de leucócitos

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22
Q

Qual tratamento da hepatite alcoólica?

A

Casos leves: abstinÊncia alcoólica resolve

Casos graves: abstinência alcoólica + predinisolona 4 semanas
Tem que ser predinisolona, pois não precisa ser ativada no figado (a predinisona precisa ser ativada no fígado para virar predinisolona)

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23
Q

O que é considerado hepatite alcoólica grave?

A

Índice de Maddrey >= 32

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24
Q

Qual a causa da doença hepática gordurosa não alcólica?

A

Síndorme metaólica.
Principalmente devido à resistência insulínica = sem insulina funcionando adequadamente, organismo começa a quebrar gordura para fonte de energia. Isso leva ao auemnto de TG = doença gordurosa

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25
Q

Quais as formas de apresentação da doença hepática gordurosa não alcoólica?

A
  • Esteatose
  • Esteato hepatite não alcoólica = NASH = inflamação
  • Cirrose
26
Q

O que é NASH?

A

Esteato hepatite não alcoólica = fase inflamatória da doença gordurosa do fígado não alcoólica.

27
Q

Quais as manifestações da doença hepática gordurosa não alcoólica?

A
  • Assintomática: maioria
  • Dor abdominal: NASH
  • Aumento das transaminases (TGP>TGO)
28
Q

Como é feito diagnóstico da doença hepática gordurosa não alcoólica?

A
  • USG com mudança da ecogenicidade.
  • Excluir outras etiologias de doença hepatica como virus, autoimune, alcoólica, depósito d emetais

É diagnóstico de EXCLUSÃO

29
Q

Qual tratamento da doença hepática gordurosa não alcoólica?

A
  • Emagrecimento: para melhorar a resistencia insulinica
  • Vitamina E: melhora o estresse oxidativo
  • Liraglutida
  • Glitazona: reduz resistencia insulinica = só ela que é usada. A metformina, apesar de melhorar a reistsencia, não mlhora a esteatose.
30
Q

O que é doença de Wilson?

A

Doença genética onde a pessoa nasce com mytação ATP7B que atrapalha a excreção hepática de cobre através da bile = reduz a excreção de cobre = acúmulo de cobre

Cobre é ingerido pela dieta e eliminado do organismo pela bilirrubina = se metabolismo depende do fígado.

31
Q

Qual o laboratório da doença de wilson?

A
  • auemnto do cobre sérico
  • Redução de ceruloplasmina: quando vai excretar o cobre, associa ele a aceruloplasmina. Como não está excretanto do cobre, não precisa produzir ceruloplasmina.
32
Q

Qual a clínica da doença de wilson?

A

Devido acumulo de cobre no:

  • Fígado: doença hepática aguda, cronica, cirrose
  • SNC: alterações neurológicas como movimento, rendimento escolar
  • Córnea: anel de Kayser- Fleischer = anel amarronzado ao redor da íris.
33
Q

Qual alteração na córnea da doença de wilson?

A

Anel de Keiser Fleisher

Observa a olho nu ou com uso de lampada de fenda.

34
Q

Como é feito o diagnóstico de doença de wilson?

A

Cobre urinário = como não excreta cobre pelo fígado, começa a acumular cobre na urina

Pode fazer biópsia hepática tmabém.

35
Q

Qual tratamento da doença de wilson?

A
  • Quelante de cobre: Trientina

- Transplante hepa´tico: leva a cura da doença. Faz em casos graves, com cirrose

36
Q

O que é hemocromatose?

A

É o acúmulo de ferro devido mutação em gene que controla a absorção intestinal de ferro = passa a absorver tudo, independente da necessidade

Mutação do gene HFE

37
Q

Quais as manifestações da hemocromatose?

A
  • Acúmulo de ferro no figado: hepatopatia
  • Acumulo de ferro no pancreas: hiperglicemia = para de secretar insulina
  • Acúmulo de ferro na pele: hiperpigmentação
  • Acumulo no coração: IC
  • Artrite: acumulo na articulação
  • Hipogonadismo: deposito na hipósise

Doenaç dos 6H: hepatopatia, hiperglicemia hipogonadismo, hartrite, hiperpigmentação, heart

38
Q

Como é feito diagnostico d ehemocromatose?

A

Descobrir a mutação do gene HFE. A mutação mais comum é C282Y

39
Q

Qal tratamento da hemocromatose?

A

Sessões de flebotomia = retirar sangue do apciente. Retira de forma mais intesna ate ferrtina <50. Após isso, faz retiradas de menutenção apenas

40
Q

Transplante hepático cura qual doença de acumulo d emetal?

A

Doença de wilson

Transplante não cura hemocromatose pois o déficit inicial esta no intetsino.

41
Q

O que é a colangite biliar primária

A

Doença autimune com IgM = anticorpos IgM atacam os ductos biliares da triatde portal = inflamação d avia biliar = dificuldade de secretar bile = começa acumular bile e tudo que tem nela, como colesterol, sal biliar.

42
Q

Como que a colangite biliar primária leva a cirrose?

A

Ao acumular bile, há acúmulo de sal biliar, que é tóxico para o hepatócito = agressão crônica = cirrose.

43
Q

Quais as manifestações da colangite bilair primária?

A
  • Assintomática: maioria
  • Prrido intenso = sal biliar acumulado na pele
  • Xantelasma: excesso de colesterol
  • Icterícia: devido agressão hepática
  • Associado a Sjogren e Tireoidite de Hashimoto
44
Q

Como é feito o diagn´sotico de colangite bilia rprimária?

A
  • Aumento de FA devido lesão de via biliar
  • Anticorpo anti mitocôndria = AMA

Normlamente descobre doença quando, massintomático, dosa FA e esta vem auemntada.

Assim, precisa de FA aumentada + AMA positivo

45
Q

qual tratamento da colangite bilair primária?

A

Ácido urodesoxicólico = sal biliar não tóxico = evita a formação do sal biliar tóxico.
O problema da doença é a formação do sal biliar toxico
Quando já tme cirrose, pode fazer transplante.

46
Q

Qual idade de acometimento da colangite biliar primária?

A

Mulher meia idade

47
Q

O que é hepatite autoimune?

A

Mulher jovem

Devido IgG = ataca hepatócito

48
Q

Quais anticorpos estão relacionados a heptite autoimune?

A

Tipo 1: FAN, Antimusculo liso

Tipo 2: ANti LKM1

49
Q

Como é feito diagnsotico da hepatite autoimune?

A

Faz todos os exames para avalair dosnça hepa´tica, icnlusindo sorologia com FAN, anti musuclo liso, anti LKM1

50
Q

Quais as mnifetsações d ahepatite autoimne?

A
  • Assintomático maioria

- Se sintomático, é sintoma de doença hepática aguda, cronica, cirrose

51
Q

Qual tratamento da hepatite autoimune?

A

Imunossupressão com cortiocide

Pode usar azatioprina assoicada.

52
Q

Como é o USG na esteatose hepática?

A

presença de um fígado hiperecogênico à ultrassonografia nos aponta para o
quadro de esteatose hepática, classificada pela presença de contraste hepatorrenal como
moderada.

53
Q

Qual principal medicamento que leva a insuficiÊncia hepática?

A

Paracetamol
As manifestações clínicas iniciais são inespecíficas e incluem mal-estar e letargia. O
reconhecimento diagnóstico é essencial para fornecer o tratamento apropriado com o
antídoto N-acetilcisteína, que é mais eficaz quando administrado precocemente, nas
primeiras 8 a 10 horas.

54
Q

Qual tratamento para intoxicação por paracetamol?

A

Antidoto N-acetilcisteína

55
Q

Quais alterações laboratoriais da hepatite alcoolica?

A

Aumento moderado das transaminases, sendo AST>ALT (TGO>TGP).

Aumento GGT, TAP, INR, bilirrubina
Aumento VCM
Reaçõa leucemoide (predominio neutrófilos)

56
Q

qual hepatite autoimune tem mais risco de virar cirrose?

A

Tipo 2

57
Q

Como é a biópsia na hepatite autoimune?

A

A biópsia hepática na hepatite autoimune caracteristicamente apresenta um elevado grau de
inflamação (similar às hepatites virais, mas com infiltrado mononuclear às custas de PLASMÓCITOS). Além disso, temos a presença de rosetas e pseudolóbulos, o que demonstra atividade de regeneração hepática.

58
Q

qual a principal causa de mortalidade entre os pacientes

portadores de Doença hepáca crônica gordurosa não alcoolica (DHGNA)

A

Doença cardiovascular

59
Q

O que é avaliado na elastografia hepática?

A

é o exame de escolha para avaliação não invasiva de

fibrose hepática, sendo capaz de estimar o grau de “rigidez” do parênquima hepático.

60
Q

Como avaliar a quantidade de ferro no parenquima hepatico?

A

Esse tipo de avaliação pode ser feito de maneira não invasiva por meio da ressonância nuclear magnética ou, é claro, pela avaliação histopatológica empregando corantes especiais, como o azul da Prússia.

61
Q

A estato-hepatite não acoolica pode estar assoicada a aumento da ferritina?

A

Pacientes com doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) podem ter ferritina
sérica ou saturação de transferrina elevadas. Há evidências de que ferritina sérica maior
que 1,5 vezes o limite superior do normal em pacientes com DHGNA está associada a um
maior escore de atividade de doença hepática gordurosa não alcoólica (e, portanto,
esteato-hepatite não-alcoólica) e com fibrose hepática avançada.

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