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HEPATOLOGIA > CIRROSE > Flashcards

CIRROSE Flashcards

1
Q

Por onde vem a maior parte do O2 do fígado?

A

Veia porta

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2
Q

Quais veias retais são tributárias da porta?

A

Veias retais superior e média = pode ter varize retal se tiver hipertensão porta

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3
Q

Quais as consequências da hipertensão porta?

A

Sangue começa a criar outros caminhos para chegar até a cava sem ter que passar pela porta: varizes esôfago gástricas, varizes retais, telangiectasias indo em direção a cava superior e inferior (cabeça d emedusa)

Sangue começa a se acumular na veia esplênica = esplenomegalia

Encefalopatia: devido acúmulo de metabólitos que deveriam estar sendo retirados pelo fígado

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4
Q

Qual nome do sinal onde se escuta um sopro nas telangiectasias da cabeça d emedusa?

A

Sopro de Cruveilhier-Baumgarten = sopro e fr^mito ao nivel da cabeça de medusa, demonstrando que circulação colateral está funcionando de forma intensa

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5
Q

O que indica o Sopro de Cruveilhier-Baumgarten

A

Sopro de Cruveilhier-Baumgarten = sopro e frêmito ao nível da cabeça de medusa, demonstrando que circulação colateral está funcionando de forma intensa

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6
Q

Qual a condição para hipertensão porta levar a ascite?

A

Deve ter hipertensão sinusoidal

Ou seja, tem que ser hipertensão porta intra hepática (sinusoidal ou pós sinuoidal) ou pós hepática

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7
Q

Qual a classificação da hipertensão porta?

A
  • Pré hepática: tormbose veia porta ou tormbose de veia esplênica
  • Intra hepática: pré sinusoidal, sinusoidal ou pós sinusoidal
  • Pós hepática
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8
Q

Quais as causas de hipertensão portal pré hepática?

A

Trombose de veia porta:

  • Hipercoagulabilidade
  • Cirurgia bariatrica

Trombose de veia esplênica

  • Hipercoagulabilidade
  • Pancreatite crônica
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9
Q

Quais as causas de hipertensão porta pré sinusoidal (hepática pré sinusoidal)?

A

Esquistossomose = leva a problema no espaço porta

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10
Q

Esquistososmose leva a ascite?

A

No início, não tem ascite na esquistososmose pois ela leva a hipertensão portal pré sinusoidal.
Mas, com aumento da infestação, pode pegar sinusoide, levando a ascite.
Além disso, paciente pode ter outras causas de cirrose e evoluir com ascite por isso.
Pode também ser devido a cirrotização da esquistossomose: tem hipertsnão porta - sangue com dificuldade de passar pela porta - começa a chegar pela arteria hepática - pressão esta alta - começa a ter sangramento varicoso - isquemia de hepatócitos

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11
Q

O que pensar quando paciente tem esquistossomose + ascite?

A
  • Infestação grande
  • Hepatopa prévio
  • Cirrotização da esquistossomose
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12
Q

O que é cirrotização da esquistossomose?

A

Sangue deixa de chegar pela veia porta (esta com pressão alta) e passa a chegar pela arteria hepática.
Há snagramento varicoso devido alta pressão, o que reduz a perfusão e leva a morte dos hepatócitos = cirrose

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13
Q

Quais as causas d ehipertensão porta sinusoidal?

A

Cirrose

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14
Q

Quais as causas de hipertensão porta pós sinusoidal?

A

Problema na veia centro lobular = doença venoclusiva
Normalmente é pós rejeição de transplante de célula tronco = doença enxerto hospedeiro

Uso de chá de Maria Mole ou chá da Jamaica

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15
Q

Quais as causas de hipertensão porta pós hepática?

A

Insuficiência Cardíaca: sangue se acumula na veia porta

Trombose de veia hepática = Síndrome de Budd-Chiari

Obstrução de Veia Cava

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16
Q

Como fazer o diagnóstico de hipertensão porta?

A

Na maioria das vezes: tem cirrose e sintomas de hipertensão porta
Exames complementares:
- USG COM DOPPLER: para avalair calibre da porta (normal até 12), calibre normal da esplência é até 9. Pode ver um fluxo hepato fugal
- ELASTOGRAFIA POR USG: mostra a rigidez do fígado. Quando mais duro, maior a cirrose (se >21KPa, é hieprtensão portal)
- GRADIENTE PRESSÓRICO ENTRE PORTA E VCI:
- Cirrose compensada: gradiente >6 é hipertensão porta
>10 é varise
>12 é sangramento varicoso

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17
Q

Em crianças, infecção do cateter umbilical leva a qual hipertensão portal?

A

Pré hepática = devido a tormbose d eveia porta

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18
Q

O que é Budd Chiari?

A

Obstrução no trato de saída da veia hepática. Normlament eé por trombose de veia hepática

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19
Q

Quando faz profilaxia primária para sangramento de varize esofágica?

A

Faz em varizes de alto risco. Quando tem pelo menos 1 das 3 condições:

  • Calibre médio (>5mm) ou grande (>20mm). Vê o calibre pela EDA
  • Cordão varicoso com mancha vermelho-cereja, independente do tamanho da varise = Cherry Red Spots
  • Varise em paciente hepatopata grave (child B ou C)
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20
Q

Como é feita a profilaxia primária para varise?

A

Propanolol (beta bloqueador não seletivo na dose mais alta tolerada). Mas pode ser outro beta bloqueador

OU

Terapia endoscópica: ligadura elastica. É quando não tolera o beta bloqueador

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21
Q

Quando paciente se apresenta vomitando sangue, como prosseguir?

A

Causa mais comum é úlcera. Mas tem que pensar em varise de esôfago também. O tratamento inicial, até descobrir a causa, é semelhante:

  • Estabilizar
  • Cristaloide
  • Omeprazol (já que pdoe ser ulcera)
  • Terlipressina (já que pode ser varize): é vasoconstritor esplenico = reduz quantidade de sangue da porta.
  • Se estiver em uso de beta bloq para profilaxia primára, suspende o uso
  • PRocinéticos: svaziar o estomago. pode passar cateter nasogastrico para lavar estomgao tmabém
  • Se tiver ascite: cefalosporina 3 geração (ceftriaxone) ou quinolona = profilaxia PBE
  • Se HB<7, transfunce. Se for coronariopat, transfunde se HB<9. Deixar plaquetas >150mil

Após isso, vai para EDA, em até 12h

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22
Q

Quando o paciente apresenta HDA de causa varicosa, qual tratamento?

A

Ligadura elástica

Se for varise gpastrica, tratamento é com cianocrilato

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23
Q

Qual conduta quando a causa da HDA é ectasia gastrica?

A

Vê telangiectasias

Conduta é laser de argônio

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24
Q

O que fazer se paciente voltar a snagrar após a EDA? Ou não parar de sangrar, impossibilitando a realização da EDA?

A

Balão de Sengstaken-Blakmore = faz no sangramento incontrolável, memso com uso de drogas e EDA.

O balão, ao ser inflado e tracionado, pressiona a cardia, melhorando o snagramento

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25
Q

quanto tempo pode ficar com o balão de Sengstaken-Blakmore

A

A cada 12h desinsufla e vê se parou de sangrar.

Se parar, pode ficar, no máximo, 24-48h

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26
Q

Se o sangramento não resolver com o balão Sengstaken-Blakmore, o que deve ser feito?

A

TIPS = shunt portossistêmico intrahepático transjugular

Stent liga a porta a veia jugular = reduz a pressão no vaso = reduz sangramento

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27
Q

Quais as vantagens do TIPS?

A

Evita cirurgia na hemorragia refratária

Não compromete a circulação = não impossibilita o transplante

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28
Q

Quais as desvantagens do TIPS?

A
  • Pode induzir encefalopatia, pois snague vai ser desviado rapidamente para veia hepática, não sendo “limpo” pelo fígado.
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29
Q

Qual contraindicação do tIPS?

A

Passado ou presença de encefalopatia

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30
Q

O que fazer quando não tem TIPS?

A

Shunts não seletivos

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31
Q

O que fazer quando paciente tem hstporia d ehemorragia varicosa?

A

PRofilaxia secundária = impedir novo sangramento = farmacológica + EDA

  • BEtabloqueador +
  • Ligadura elastica

Se for refratario, pode fazer TIPS shunt esplenorrenal distal

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32
Q

Quais as cntaindicaçãos do tIPS?

A
  • Encefalopatia prévia ou Atual
  • IC = mais snague vai chegar ao coração d euma vez só, levando a piora da IC
  • InsuficiÊncia hepática grave
  • Hipertensão pulmonar
  • Doença policistica
  • Abscesso hepático e sepse
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33
Q

Ond eé feita paracentese na ascite?

A

Linha da cicatriz umbilical a crista ilíaca antero superior ESQUERDA. É na junção do terço médio e inferior

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34
Q

Quais as contraindicações absolutas de paracentese?

A

CIVD

Hiperfibrinólise

35
Q

O que é avaliado no liquido ascítico?

A
  • GASA: gradiente albumina do soro - ascite
  • Macrosocpia
  • Citometria/citologia
  • Bioquímica
  • Gram e cultura
36
Q

O que é GASA?

A

Gradiente: albumina do soro - albumina da ascite
- >=1,1 = hipertensão porta = GASA alto gradiente

  • <1,1: Não é hipertensão portal. Pode sersindorme nefrotica, pancreatite, neoplasia, tuberculose
37
Q

Qual a função do GASA?

A

Saber se a ascite é por hipertnsão portal ou não. Mas não define a causa da hipertensão portal
GASA >=1,1 comprova que tem hipertensão portal

38
Q

O que o valor da proteína na ascite pode demonstrar quando GASA é alto?

A

: GASA >=1,1 E proteina<2,5 = proteína baixa = hipoproteinêmico = cirrose com hipertensão portal = hipertensão portal de causa hepática

GASA >=1,1 e proteina >2,5: proteina normal/elevada = hipertensão porta pós hepática, como Bud cHiari, IC

39
Q

O que o valor da proteína na ascite pode demonstrar quando GASA é baixo?

A

GASA <1,1 = não tem hipertensão portal

  • PRoteina <2,5 = nefrótica
  • PRoteina >2,5 outras causas, como neoplasia, tuberculose, pancreatite. Se ADA>40, fala a favor de tuberculose
40
Q

o Que a macroscopia do liquor pode demosntrar?

A
  • seroso: cirrose
  • Hemorragico: acidente de punção, neplasia
  • Turvo: infecção, ascite quilosa
41
Q

NA Citometria, o que deve ser avaliado?

A

a quantidade de polimorfonucleares (NÃO é a quantidade de leucócitos totais)
Se PMN>=250 = peritonite bacteriana, podendo se espontanea ou secundária

42
Q

O que comprova PBE ou PBS?

A

Citometria com PMN>=250

43
Q

Oq ue faz pensar em ascite quilosa?

A

TG alto

Pensa em linfoma, neoplasia solida, trauma, tuberculose, pancreatite

44
Q

O que é avaliado no liquido ascitico?

A 
GASA
Citometria
Citologia (Cel neoplásica)
MAcroscopia
Bioquimica:dosagem de glicose, LDH e proteina = separa PBE da PBS
Gram e cultura
45
Q

qual tratamento da ascite por hipertensão porta

A

Hipertensão porta = GASA>=1,1

  • Restrição sódio: 2g ao dia
  • Restrição hídrica (1-1,5L/dia) quando esta hiponatremico (Na<125)
  • Diurético se hponatremico: usa espironolactona + furosemida
46
Q

Por que só pode fazer restrição hídrica na ascite quando paciente está hiponatrêmico?

A

Pois ascite é liquido fora do vaso. Se fzer restrição hidrica em todos, menos liquido vai ficar dentro do vaso, levando a hipotensão
Só faz restrição quando está hiponatremico

47
Q

Quando usar diurpetico na ascite?

A

Quando paciente estiver hiponatremico
USa inibidor de aldosterona (espironolactona) + inibidor de alça (furosemida), SMEPRe na poporção de 100 de espironolactona para 40 de furosemida
- Começa com 100 de espiro e 40 de furosemida. Vai aumentando a cada 3-5 dias até chegar, no maximo, 400 d eespironolactona e 160 d efurosemida. Auemnta quando não está respondendo

48
Q

Como sabe se o apciente coma scite esta repsosndendo ao uso d ediurético?

A

Por meio do peso do paciente
Sem edema: objetivo é perder 0,5kg por dia
Se tem edema, objetivo éperder 1kg por dia

Se não estiver na meta, aumenta a dose de espironolactona e furosemida

49
Q

Qual tratamento da ascite se paciente estiver muito sintomático ou ascite tensa?

A

Paracentese de alívio

50
Q

O que é considerado ascite refratária?

A 
Ascite que não melhora com tratamento clinico (restrição sódio, hidrica e diuretico) ou ascite que se recupera/refaz muito rápido. 
Ascite refratária:
- FaL~encia do tratamento clinico
- Recorrencia
- Azotemia
- Na<120
- K>6
Esses 2 ultimos impedem uso de diuretico

CUIDADO: só é considerada refrataria se estiver fzendo o tratamento clínico corretamente. Muitas vezes não faz a restrição de sódio. Assim, não pode ser considerada refratária

51
Q

Como saber que paciente esta fazendo dieta hipossódica adequadamente?

A

Sódio na urina de 24h baixo = está fazendo dieta corretamente
Se estiver alto, não está fazendo dieta = não pode considerar ascite como refrataria

52
Q

Qual tratamento da ascite refratária?

A
  • Suspender o beta bloqueador, se estiver usando devido prevenção de sangramento varicoso
  • Minodrine VO 8/8h

Se isso não resolver:
- Paracentese terapêutica seriada = retira tudo.
Faz 6-8g (máximo de 10g) de albumina para cada litro de ascite retirado = prevenção da síndrome
Se não suportar as paracenteses seriadas, faz TIPS, transplante

53
Q

Quando fazer, na ascite, prevenção de sindorme hepatorrenal?

A

Quando faz paracentese com muito volume (retira >5-6L)

Repoe 6-7g de albumina (máximo de 10) para cada litro de ascite retirado.

54
Q

quais agentes responsáveis pela PBE?

A

PBE é monobacteriana

E.coli 
OU
Klebisiela
OU 
Strepto pneumonie
55
Q

qual a clínica da PBE?

A
  • Assintomática

- Tríade clássica: febre, dor abdominal e encefalopatia

56
Q

Como é feito diagnóstico de PBE?

A

PMN>=250 no liquido ascitico sem causa definida (tem que excluir outras causas de peritonite)

57
Q

Qual tratamento da PBE?

A
  • Retirar beta bloqueador, se estiver usando devido prevenção de hemorragia
  • Cefalosporina 3 geração (cefotaxima) 2g 8/8h por 5 dias
  • Albumina: 1,5g/kg no dia de inicio do tratamento e 1g/kg no terceiro dia = evita o risco de sindorme hepatorrenal
58
Q

O que é protocolo barcelona?

A

Para evitar sindorme hepato renal na PBE

Usa albumina 1,5g/kg no priemiro dia e 1g/kg no terceiro dia

59
Q

Qual profilaxia para PBE?

A

PROFILAXIA PRIMÁRIA: nunca teve PBE

  • Durante HDA = cefalosporina 3 geração ou quinolona 7 dias
  • PRoteina <1,5 no liquido ascitico = liquido desprotegido (sem imunoglobulinas) = norfloxacino 400mg/dia cronicamente

PROFILAXIA SECUNDÁRIA: já teve PBE = quer evitar segunda PBE
- Norfloxacino 400mg/dia cronicamente

60
Q

Qual etiologia da PBS?

A

Polimicrobiana

É secundária a alguma caua que precisa de cirurgia no abdome

61
Q

Como é feito diagnóstico de PBS?

A 
PMN>=250 no liquido ascítico E mais 2 doas 3:
- LDH elevado
- Proteina >1
- Glicose <50
Tamb´m pode considerar CEA>5 e FA>240
62
Q

Como é o tratamento da PBS?

A
  • Retirar beta bloqueador, se estiver usando devido prevenção de hemorragia
  • Albumina para previnir sindorme hepatorrenal: 1,5g/kg no primeiro dia e 1g/kg no terceiro dia
  • antibiotico: cefalosporina de 3 geração ou quinolona
  • TC para saber a causa: cirurgia, drenagem
63
Q

Qual a diferença de ascite neutrofílica e bacterascite?

A

ASCITE NEUTROFÍLICA: PMN>=250 com cultura negativa
Considera que é início de PBE = trata igual

BACTERASCITE: Cultura positica com PMN<250 = só trata se tiver sitoma

64
Q

Qual a principal toxina envolvida na encefalopatia?

A

Amonia

65
Q

qual a fisiopatologia da encefalopatia hepática?

A

Amonia é produzida pelo contato do bolo fecal com mucosa intestinal.
Sangue, sem ser metabolizado pelo fígado devido hipertensão portal ou hepatite fulminante, vai para SNC com muita amonia

Aumenta a amonia quando tem maior formação de bolo fecal, infecção ou maior tempo de contato do bolo fecal com mucosa intestinal

66
Q

O que pode desencadear encefalopatia?

A
  • Snagramento: HDA
  • Infecção: PBE, PBS
  • Cosntipação
67
Q

qual a clinica da encefalopatia?

A

Muito variada. Pode ser desde agitação, sonolencia, ate coma
Desorientação
Flapping

68
Q

qual tratamento da encefalopatia?

A
  • LActulona = laxativo = reduz contato da mucosa intestinal e bolo fecal = produz menos amonia
    Faz com que as fezes fiquem mais ácidas, transformando amonia em amonio (NH4) para ser eliminado mais facilmente.
  • Antibiotico: rifaxima ou metronidazol ou neomicia = para reduzir a flora intestinal
  • Haloperidol se agitação
69
Q

O que é a sindorme hepatorenal?

A

Hepatopata grave que evolui com IRA devido vasocosntrição renal

Hepatopata libera mais óxido nítrico, levando a vasodilatação corporal. Rim entende como queda da perfusão, fazendo uma vasoconstrição excessiva compensatóra

70
Q

qual a clínica da sindorme hepatorenal?

A
  • Hepatopata grave com IRA ou creatinina >1,5
  • Sem outras causas de IRA, como hipovolemia, nefrótica
  • Rim normal a USG
  • Sediemnto urinario normla inciialmente

Ou seja, é hepatopata com IRA sem outra causa = diagnóstico de exclusão

71
Q

Qual tratamento da sindorme hepatorrenal?

A

Albumina = faz sangue ficar no vaso, evitando que rim perceba redução da perfusão

  • ALbumina
  • Noradrenalina ou terlipressina = vasoconstritor

Se não der certo = transplante HEPÁTICO = rim é nromal, problema é o fígado

72
Q

O que é síndrome hepato pulmonar

A

Pulmão também vasodilata.
Na hepatopatia, há vasodilatação periferica devido maior NO. Na sindrome hepato pulmonar, há vasodilatação do pulmão assoicada.
Isso çleva a platipneia e ortodeoxia

73
Q

quais achados da sindorme hepato pulmonar

A

PLATIPNEIA: dispneia na posição ortostática = em pé

ORTODEOXIA: dessaturação com ortostase (em pé

74
Q

Qual tratamento da sindorme hepato pulmonar?

A

Tranplante hepatico

75
Q

o que pode desencadear encefalopatia hepática?

A

Tudo que descompensa a doença hepática

  • Sangramento
  • PBE, PBS
  • Constipação
  • Hipovolemia
  • Trombose de veia hepática, porta
76
Q

quando suspeitar de deficiência de alfa 1 antitripsina?

A

A deficiência de alfa-1-antitripsina é uma doença autossômica recessiva que se caracteriza
pela deficiência parcial desta enzima. Tal enzima é uma inibidora sérica das proteases e
protege o tecido alveolar pulmonar da destruição pela elastase dos neutrófilos. Na prova,
geralmente deve ser lembrada quando encontramos uma criança com cirrose/enfisema
pulmonar na presença de história familiar positiva. O enfisema pulmonar é resultante da
degradação do tecido conjuntivo pelas proteases. A lesão hepática, por sua vez, é
resultado da polimerização e acúmulo das moléculas de alfa-1-antitripsina no interior dos
hepatócitos, sendo que os mecanismos de lesão permanecem desconhecidos. O curso da
doença hepática é bastante variado, sendo que o diagnóstico pode ser suspeitado através
da eletroforese de proteínas (mostrando redução da fração alfa-1-globulina), dosagem
sérica de alfa-1-antitripsina (< 85 mg/dl) ou mesmo por achados histológicos sugestivos.
Não há tratamento específico para a doença. A reposição enzimática tem sido usada para
retardar a progressão do enfisema pulmonar, mas não há indícios de que possa produzir
qualquer benefício para a hepatopatia que se instala.

77
Q

quais as causas de hipertensão portal em crianças?

A

A principal causa de hipertensão portal intra-hepática nesta idade é a cirrose hepática, que deve ser pesquisada ainda que as enzimas hepáticas e o coagulograma estejam normais, por doenças como atresia das vias biliares, hepatite autoimune, hepatite viral crônica e doenças metabólicas, como deficiência de alfa1-antitripsina e doença de Wilson. Outra causa importante de hipertensão portal extra-hepática é a TROMBOSE DE VEIA PORTA, que tem como fator de risco as infecções que ocorrem no período neonatal, como infecção do cordão umbilical, com ou sem cateterização do cordão umbilical, e sepse neonatal. Notem
que nosso paciente possui justamente este achado em sua história patológica pregressa, o
que torna a trombose de veia porta nossa principal hipótese! A hemorragia digestiva alta é
a apresentação mais comum da hipertensão portal na infância, com dois terços das
crianças apresentando-se com hematêmese ou melena, geralmente por ruptura de varizes
esofagianas

78
Q

Em contexto de HDA por varise, se pacient enao melhorar após EDA e estiver estavel, qua a melhor opção?

A

TIPS - questão 15 do drive

79
Q

Quais as principais indicações de translante hepático?

A 
As principais indicações de transplante hepático são: 
- cirrose por hepatite infecciosa,
- alcoólica, 
- câncer primário hepático, 
- hepatite fulminante,
- síndrome hepatopulmonar, 
- atresia de vias biliares, 
- doença de wilson, 
- hemocromatose,
- doença de Caroli, 
- Budd-Chiari, NASH, 
- cirroses biliares 1a e 2a, 
- colangite esclerosante primária, 
- hepatite autoimune 
- metástases hepáticas de tumor
neuroendócrino irressecáveis com tumor primário já tratado
80
Q

Tuberculose com ascite leva a GASA como?

A

GASA baixo

81
Q

pancreatite cronica esta relacionada a trombose de que?

A

veia esplenica

82
Q

Qual vasoconstritor é usado na EDA?

A

Vasoconstritor esplenico = terlipressina

83
Q

Quais as cotraindicações da terlipressina

A

terlipressina pode causar injúria
isquêmica, o que inclui infarto agudo do miocárdio, necrose cutânea e isquemia
mesentérica. Assim, a droga fica contraindicada para pacientes com doença vascular,
cabendo dizer que também não deve ser empregada em gestantes.

HEPATOLOGIA (3 decks)

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