Cirrose Flashcards
Qual a definição de cirrose?
Processo de necrose hepatocelular seguido de tentativa de regeneração com ocorrência de fibrose e substituição do parênquima por tecido fibrótico causando subversão da arquitetura do fígado.
Quais são ao primeiras manifestações clínicas da cirrose? Quais aparecem mais tardiamente?
Inicialmente ocorrem os distúrbios endócrinos (hipoandrogenismo/hiperestrogenismo) e hemodinâmicos (estado hiperdinâmico com hipovolemia relativa; “Overflow Underfill”).
Em fases mais avançadas ocorre a encefalopatia hepática e os distúrbios de síntese (hipoalbuminemia e distúrbios de coagulação)
Quais são as principais etiologias de cirrose no Brasil?
1) Hepatites virais B e C
2) Etanólica
3) Doenças metabólicas (ex. Doença de Wilson)
4) NASH
5) Medicamentosa
6) Hepatites autoimunes
Quais os achados relativos aos distúrbios endócrinos na cirrose?
Na cirrose observa-se um desequilíbrio dos hormônios sexuais (fisiopatogenia não é clara) gerando estado de hiperestrogenismo e hipoandrogenismo.
O hiperestrogenismo é responsável por alteraçòes vasculares cutâneas, causando o eritema palmar e as teleangiectasias do tipo “aranha vascular” (altos niveis de estrogenio causam dilatacao de vasos cutaneos).
Já o hipoandrogenismo causa a impotencia masculina, queda da libido, atrofia testicular, redução da massa muscular (observar mm interósseos das maos) e diminuiçao da quantidade pêlos.
A ginecomastia ocorre pela associação dos dois.
Cite as manifestações clínicas que podem ser encontradas no paciente com encefalopatia hepática
- distúrbio de comportamento (agitação, agressividade)
- Asterix (flapping)
- hálito hepático
- letargia
- inversão ciclo circadiano
- confusão
- convulsões
- posturas de descerebração
- incoordenação muscular e síndrome do n. motor superior
- fala arrastada com bradpsiquismo
Caracterize o estado hemodinâmico do paciente cirrótico
O paciente cirrótico apresenta dilatação dos vasos da circulação esplâncnica (mecanismo é produção de NO em resposta a presença de bactérias oriundas da circulacao colateral hepatofuga), em razão dessa dilatacao extensa parte importante da volemia é desviada para a circulação esplâncnica, fazendo com que o volume arterial “efetivo” seja reduzido para perfusão dos demais órgãos.
Em resposta os rins ativam o SRAA e há liberação de ADH, fazendo com que haja retenção de água e sal. Contudo esse volume segue sendo desviado para a circulação esplâncnica (tal processo contribui para mecanismo de formação de ascite), gerando um ciclo vicioso.
Uma das repercussões é maior facilidade de descompensação de hipovolemia no paciente cirrótico, principalmente após uso de diuréticos, podendo levar a IRA pré-renal por exemplo.
Qual a fisiopatologia da encefalopatia hepática?
A formação de circulaçao colateral leva a redes vasculares do tipo hepatofuga criando um bypass do sangue mesentérico para circulação sistêmica. Sendo assim, toxinas advindas do intestino, principalmente a amônia, não são processadas pelos hepatócitos. A amônia atua na circulação de forma tóxica, causando hiperativação de neurotransmissores GABAérgicos, mecanismo que leva à encefalopatia.
Qual a principal conduta na ocorrência de encefalopatia hepática?
Pesquisa de fatores precipitantes de encefalopatia como HDA, alcalose metabólica/respiratória, hipocalemia, infecções (principalmente PBE), constipação intestinal.
Geralmente administra-se lactulose e pode-se administrar ATBs com a intenção de diminuir a flora intestinal, como neomicina, metronidazol e rifaximina.
Qual exame se altera primeiro na coagulopatia da insuficiencia hepática, qual via da coagulação ele avalia? Qual exame avalia a outra via e também se altera com o progredir da doença?
Primeiramente se altera o Tempo de Protrombina que é corrigido obtendo-se o RNI, avalia a via extrínseca da coagulação.
O exame que avalia a via intrínseca é o Tempo de Tromboblastina Parcial (PTT).
Qual importante DDx a ser feito na coagulopatia do hepatopata? Qual implicação terapêutica?
Sempre deve-se excluir causas colestáticas que cursariam com queda de vit K, em razão do prejuízo à absorção. Em razão disso, em todo hepatopata é interessante o tto de prova com administração de vit K e observação de resposta no coagulograma.
Qual a fisiopatologia da SHR (Síndrome Hepatorrenal)?
Vasodilatação esplâncnica > Ativação SRAA > Vasconstrição arteriola aferente/Hipoperfusão renal > IRA Pré-renal
Quais os tipos de SHR?
Tipo 1: Rápida progressão (< 2sem); creatinina dobra o valor inicial (> 2,5); queda RFG mais da metade (<20 ml/min). Compatível com IRA oligúrica
Tipo2: Insidiosa. Creactinina >1,5 e RFG < 40ml/min
Qual o tto para SHR?
Terlipressina (vasoconstrictor esplâncnico) + infusão de albumina.
O TIPS é uma alternativa.
Obs: Pacientes que desenvolvem SHR são candidatos para Tx hepático
Qual o mecanimso da SHP (Síndrome Hepatopulmonar)?
Vasodilatação dos capilares intrapulmonares > shunt arteriovenoso > aumento do gradiente alveolo arterial > hipoxemia
Quais são as manifestações clinicas típicas da SHP?
Platipneia e Ortodeoxia. Ocorrem também dispneia, cianose de lábios e extremidades, hipocratismo digital.
Quais exames auxiliam no Dx?
Gasometria arterial (queda na PaO2 maior ou igual a 10% em ortostatismo define ortodeoxia) e ecocardiograma com microbolhas (permite visualização do shunt)
Qual o tto para SHP?
Tx hepático é o único tto curativo. Vários pacientes apresentam melhora com suporte de O2 e pode-se tentar também embolização dos shunts (recidivam)
Cite os principais exemplos de HP pré e pós hepáticas
Pré: Trombose de porta, Síndrome Rendu-Osler-Weber (teleangiectasias hemorrágicas hereditárias), Fístulas arteriovenosas esplênicas, trombose de veia esplênica
Pós: Síndrome de Budd-Chiari, Insuficiência de VD, Pericardite constritiva, Obstrução de VCI
Cite as principais causas de HP sinusoidal, pré sinusoidal e pós sinusoidal
Sinusoidal: Cirrose, Hepatite crônica,
Pré sinusoidal: Esquistossomose, Síndrome de Banti (Fibrose portal não cirrótica idiopática), sarcoidose, CBP
Pós-sinusoidal: Doença hepática veno-oclusiva
Qual a conduta na HDA?
Reestabelecimento do controle hemodinâmico, estabilização de PA e respiratório (plasma fresco congelado para RNI > 1,7 e plaquetas quando <50.000). Em seguida EDA na qual pode-se fazer ligadura elástica nas varizes esofágicas sangrantes (não utilizado em varizes gástricas para essas usa-se apenas vasoconstritores esplâncnicos), emprego de terlipressina/octreotide, início de profilaxia primária de PBE com norfloxacino ou ceftriaxona.
Como é feita a profilaxia de HDA?
Profilaxia primária: Todo paciente é submetido a EDA, varizes F2 ou F3 (estadiamento visto à EDA) ou F1 com alto risco são candidatos à profilaxia com ligadura elástica ou BB não seletivo (propranolol), não se associa ambas
Profilaxia secundária: após sangramento o paciente é submetido à combinação de ligaduras elásticas e BB não seletivo.
Por que, teoricamente, a esquistossomose não cursa com ascite diferentemente da cirrose?
A esquistossomose gera HP pré sinusoidal, o líquido excedente decorrente da HP (majoritariamente linfa) extravasa pelos capilares sinusoidais fenestrados, nesse caso os vasos contendo o excesso de líquido não chegam aos sinusoides. Já a cirrose decorre com HP sinusoidal.
Cita-se também a formação rápida de ascite importante nas HPs pós sinusoidais como na síndrome de Budd-Chiari
Quais as características do líquido ascítico decorrente de HP?
Líquido transudato, pobre em proteínas (grandiente albumina soroascite > 1,1)
Como é feito o diagnóstico de PBE, o que fala a favor de PBS?
PBE é diagnosticado caso a contagem de neutrófilos no líquido ascítico seja >= 250.
Quando a contagem de neutrófilos está muito aumentada (milhares) pode-se pensar em PBS
