CIRROSE Flashcards

Question 1

Q

Qual definição de cirrose?

Answer

A

FIBROSE + NÓDULOS DE REGENERAÇÃO

Question 2

Q

Quais manifestações da cirrose? As de hipertensão porta e as de insuficiência hepática

Answer

A

•	Hipertensão Porta: 
	Varizes
	Ascite 
	Esplenomegalia 
	Circulação colateral

• Insuficiência hepática
 Icterícia (BD) – metabolismo de bilirrubina
 Diminui albumina/ Coagulopatia (aumenta tempo de sangramento) – síntese de proteínas
 Eliminação de toxina (amônia) – Encefalopatia hepática
 Hiperestrogenismo – Ginecomastia, atrofia testicular, telangelectasia, eritema palmar… Regulação hormonal – o fígado normal retira estrogênio do sangue. O excesso de estrogênio tem efeito vasodilatador

Question 3

Q

Como estão as transaminases na cirrose?

Answer

A

NORMAL OU DISCRETAMENTE ELEVADAS…

Question 4

Q

Quais escores para avaliar gravidade?

Answer

A

•	CLASSIFICAÇÃO DE CHILD – PUGH 
	1	2	3
BILIRRUBINA 	< 2 	2-3	> 3 
ENCEFALOPATIA 
	AUSENTE 	Grau I e II	Grau III e IV
ALBUMINA (g/dl)	
> 3,5	2,8 – 3,5 	< 2,8 
TAP (INR)	
< 1,7	/ 1,7 – 2,3 /	> 2,3 
ASCITE 
	AUSENTE	LEVE 	MODERADA 
	5-6 PONTOS: GRAU A
	7 – 9 PONTOS: GRAU B 
	>= 10 PONTOS: GRAU C

• ESCORE DE MELD
 É um calculo feito com calculadora, mas tenho que saber as variáveis
 BILIRRUBINA, INR E CREATININA

Question 5

Q

Quais as causas de cirrose?

Answer

A

Vírus B/C
Infiltração Gordurosa: álcool ou não álcool
Depósito: cobre (Wilson), ferro (Hemocromatose)
Autoimune: Colangite Biliar primária, Hepatite

Question 6

Q

Quais indicios de exame laboratorial indicativo de abuso de alcool?

Answer

A

Laboratório: gama GT aumentado/ Aumento de VCM (começa a produzir hemácias grandes, causa macrocitose)

Question 7

Q

Na hepatite alcoólica qual quadro clinico e tratamento?

Answer

A

1) HEPATITE: febre, icterícia, dor, TGO > TGP (AST > ALT)
2) LEUCOCITOSE: reação leucemoide – Leucocitose intensa que parece leucemia, mas não é

 Tratamento:
 Quadro leve: não faz nada, vai se resolver
 Se caso grave (Índice de Maddrey > = 32): Corticoide por 4 semanas (prednisolona)

Question 8

Q

Quais manifestações da doença hepatica gordurosa não alcoolica?

Answer

A

 MANIFESTAÇÕES:
 Assintomático; dor; aumenta transaminases (TGP> TGO) (tenho gordura lesando hepatócito)

DIAGNÓSTICO
 Excluir as outras etiologias de hepatopatia
 Imagem (em geral USG): detecta esteatose
 Biopsia: se indicio de cirrose hepática (não é exame rotineiro)

TRATAMENTO
 Dieta + exercício / Glitazona / Vitamina E

Question 9

Q

Doença de Wilson: 
Fisiopatologia 
Manifestações 
Diagnóstico 
Tratamento

Answer

A

 Alteração genética (mutação ATP7B)  Diminui excreção de cobre  Aumenta cobre/ diminui ceruloplasmina

MANIFESTAÇÕES
 Doença hepática (aguda/crônica/cirrose)
 Neurológicas (alterações de movimento)  começa faz distonia e tremores
 Anel de Kayser-Fleisher: anel de cobre ao redor da íris, feito diagnóstico pelo exame chamado lâmpada de fenda

DIAGNÓSTICO
 Cobre urinário ou hepático (biópsia)

TRATAMENTO:
 Quelante: trientina / Transplante (cura) – só faz em casos terminais

Question 10

Q

Hemocromatose: 
Fisiopatologia 
Manifestações 
Diagnóstico 
Tratamento

Answer

A

 FISIOPATOLOGIA:
 Alteração genética: mutação no gene HFE  Aumenta a absorção intestinal de Ferro - esse gene é o responsável por regular a absorção de ferro na alça intestinal

MANIFESTAÇÕES
 Aumenta saturação de transferrina / Aumenta ferritina
 6H: Hepatopatia / Hiperglicemia (ferro no pâncreas impedindo a liberação insulínica) / Hiperpigmentação (pele amarronzada ou avermelhada) / Heart (IC por hemocromatose)/ Hipogonadismo (pode depositar na hipófise, levando a redução da produção dos hormônios sexuais) / Hartrite
“Diabetes bronzeado”

DIAGNÓSTICO
 Teste genético (mutação C282Y)

TRATAMENTO
 Flebotomia (sangria): busca ferritina em torno de 50 ng/ml
 Transplante (não cura)  não é muito feito, só em casos de cirrose avançada

Question 11

Q

Colangite Biliar primária: 
Fisiopatologia 
Manifestações 
Diagnóstico 
Tratamento

Answer

A

 FISIOPATOLOGIA
 Imunoglobulina: IgM  excesso
 Ocorre agressão imunomediada
 Lesão imune em ducto biliar (espaço porta)

MANIFESTAÇÕES
 Assintomático
 Prurido (sal biliar); Xantelasma (colesterol); icterícia (fígado)
 O acumulo de sal biliar leva a cirrose, porque é toxico para o hepatócito
 Associação com Sjogren e Tireoidite de Hashimoto

DIAGNÓSTICO
 Aumento de Fosfatase alcalina (melhor marcador de lesão biliar) / Anticorpo antimitocôndria (AMA)

TRATAMENTO
 Não imunosuprime na colangite primária
 Acido ursodesoxicólico (sal biliar não toxico)  para o fígado parar de produzir sal biliar endógeno, já que ele recebe sal biliar exógeno não toxico
 Transplante  mais em fase avançada

Question 12

Q

Hepatite Autoimune: 
Fisiopatologia 
Manifestações 
Diagnóstico 
Tratamento

Answer

A

	FISIOPATOLOGIA 
	Imunoglobulina: IgG
	Anticorpo contra hepatócito, contra o parênquima hepático 
	Agressão autoimune contra o fígado: 
	Tipo 1: FAN, antimusculo liso 
	Tipo 2: anti-LKM1

MANIFESTAÇÕES
 Assintomático
 Doença hepática (aguda/crônica/cirrose)

TRATAMENTO
 Prednisona + Azatioprina

Question 13

Q

Quais as causas de cirrose pré hepática?

Answer

A

1) Trombose de veia porta (+comum da pré)
 Hipercoagulabilidade
 Crianças: infecção de cateter umbilical

2) Trombose de veia esplênica
 Hipertensão porta segmentar: pancreatite crônica
 Como está a função hepática? BOA
 A ascite é esperada? NÃO (acontece antes do sinusoide, então não tem hipertensão sinusoidal)  você pode ter ascite nesse caso por outro motivo, como devido a pancreatite crônica

Question 14

Q

Quais as causas de cirrose hepatica intra hepática?

Answer

A

 INTRA HEPÁTICA (pré / sinusoidal / pós)

1) PRÉ SINUSOIDAL
 Esquistossomose  coloca tanto ovo no espaço porta que gera uma reação granulomatosa que invade o sinusoide e por isso provoca ascite (fisiopatologicamente não deveria dar ascite por ser pré, mas como a infestação é muito intensa gera essa reação granulomatosa)

2) SINUSOIDAL
 Cirrose (+ comum de TODAS)

3) PÓS SINUSOIDAL
 Obstrução da veia centro lobular
 Normalmente ocorre devido a um transplante de célula tronco levando a doença enxerto-hospedeiro
 Doença veno – oclusiva
1) Doença Enxerto-Hospedeiro
2) Doença do Chá da Jamaica – “Bush Tea Disease”

Question 15

Q

Quais as causas de cirrose pós hepatica?

Answer

A

 PÓS HEPATICA

1)	Doença Cardíaca (+comum da PÓS) 
	ICC, Pericardite 
2)	Obstrução das VEIAS HEPÁTICAS 
	Síndrome de Budd – Chiarri 
	Causas: policitemia vera + hipercoagulabilidade

Question 16

Q

Como é feito o diagnóstico de cirrose hepática?

Answer

A

•	DIAGNÓSTICO 
1)	USG com Dopppler 
	Calibre de porta (n = 12 mm)
	Fluxo hepato fugal 
2)	Elastografia 
	> = 21.1 KPa  feito a beira do leito mede a elasticidade do fígado

3) Gradiente pressórico entre PORTA e VCI  quando maior o aumento maior a chance de hipertensão porta
 >= 6: Hipertensão porta
 >= 10: Varizes
 >= 12: Aumenta risco de ascite e de ruptura de varizes

Question 17

Q

Como fazer profilaxia primária de varizes?

Answer

A

NUNCA SANGROU
 Todo paciente com cirrose a cada 2 anos faz endoscopia para rastrear varizes
 Profilaxia primária: Cada sangramento induz uma mortalidade de 30%, então o ideal é impedir o primeiro sangramento.
 Varizes de alto risco:
a) Calibre MÉDIO (>= 5 mm) ou Grosso (> 20 mm)
b) Cherry Red Spots
c) Child B e C
 Se alto risco: indicar profilaxia
a) B- bloqueador não seletivo (propranolol é o mais usado. Sempre usar a maior dose que o paciente tolera) VO OU
b) Ligadura elástica por Endoscopia

Question 18

Q

O que fazer quando as varizes estão sangrando?

Answer

A

ESTÁ SANGRANDO
1- Estabilizar a hemodinâmica
 Cristaloides
 Prazol – porque sangramento você pensa logo em doença ulcerosa ai coloca o prazol
 Terlipressina ou Octreotide  vasoconstrictor esplanico
 Ceftriaxone por 5-7 dias para profilaxia de PBE
 + - Hemácias: se HB < 7
 +- Plaquetas: se < 50 mil
 +- Complexo Protrombínico ou Plasma: se INR > 1,7
 Se você pensar que é sangramento varicoso, antes mesmo de fazer EDA você já começa a tratar como se fosse sangramento varicoso
 Só com a estabilidade hemodinâmica que eu chamo a endoscopista

2- Descobrir fonte e tratar
a) Endoscopia – Ligadura Elástica (ESCOLHA para profilaxia e tratamento)
 Se varizes gástricas: CIANOACRILATO  não faz ligadura elástica
b) Balão
 Sangramento incontrolável por EDA + drogas
 Sengstaken – Blakemore
Obs: normalmente só infla o balão gástrico que costuma ser suficiente, só insuflo o balão esofágico quando não resolveu com o gástrico
c) TIPS (Shunt Portossistêmico intra hepático transjugular)
 Hemorragia refratária OU no lugar da cirurgia
 Abre um túnel (entra a veia porta e a veia hepática) para que o sangue chegue no pulmão, diminuindo a pressão da circulação colateral que estava formando varizes. O sangue passa a chegar muito mais rápido do coração, cheio de toxinas, e por consequência mais rápido no cérebro, levando a encefalopatia
 VANTAGEM: “Ponte” para transplante
 DESVANTAGEM: Encefalopatia (+- 30% dos casos)
 CONTRAINDICAÇÃO: IC direita grave / Doença cística
d) Cirurgias (urgência)
 Shunts NÃO SELETIVOS

Question 19

Q

Como fazer profilaxia secundária?

Answer

A

JÁ SANGROU
 Profilaxia secundária:
a) Beta bloqueador + Ligadura elástica
b) Refratário: TIPS ou Cirurgia (Shunt seletivo esplenorrenal distal)

Question 20

Q

Como é feito diagnóstico de Ascite?

Answer

A

• Diagnóstico:
1) Gradiente Albumina Soro – Albumina Ascite (GASA)
 GASA > = 1,1  HIPERTENSÃO PORTA
 Se PTN < 2,5 g/dl: CIRROSE  doenças que causam hipoproteinemia
 Se PTN > 2,5 g/dl: IC, Budd-Chiari

 GASA < 1,1  NEOPLASIA (principalmente a peritoneal), BK, pâncreas, nefrótica
 Se PTN < 2,5 g/dl: SINDROME NEFRÓTICA
 Se PTN > 2,5 g/dl: neoplasia, BK, pâncreas
Obs: se suspeitar de BK pedir ADA (exame excelente para liquido ascitico)

2)	Outros: 
	Aspecto macroscópico: 
	SEROSO (cirrose) 
	Hemorrágico (neoplasia) – pode ser acidente de punção mas preciso pensar em neoplasia 
	Turvo (infecção)

Citometria/ Citologia
 PMN >= 250: Peritonite bacteriana (PBE ou PBS)

Bioquímica
 PTN total, GLICOSE e LDH: diferenciam PBE de PBS
 Triglicerídeos: > 1000 = ascite quilosa

 GRAM e cultura

Question 21

Q

Qual tratamento de cirrose?

Answer

A

• Tratamento
1) Restrição de sódio: 2 g Na (4 – 6 g de SAL) / dia
2) Restrição hídrica: 1 a 1,5 L/dia: se Na < 125
3) Diuréticos (VO): E:F = 100: 40 (para cada 100 mg de espironolactona eu uso 40 mg de furosemida)
 Espironolactona: iniciar com 100, MÁX: 400 mg/dia
 Furosemida: iniciar com 40, MÁX: 160 mg/dia
 AUMENTAR DOSES A CADA 3-5 DIAS  caso não esteja alcançando os objetivos vamos aumentando
 Objetivos: diminuir 0,5 kg/dia OU diminuir 1kg/dia com edema
4) Paracentese de alivio:
 Ascite sintomática/tensa
Obs: não usar diurético se o paciente tiver disfunção renal importante
Tratamento da ascite refratária (+- 10% dos casos): antes de afirmar veja se ele não está usando mais sal do que deveria. É aquela que você tira o diurético e retorna muito rápido
o Falência, recorrência precoce ou AZOTEMIA, Na < 120, K > 6
1) Tratamento inicial:
a) Suspender o beta-bloqueador (é um droga que faz retenção de liquido)
b) Midodrina VO

2) Em caso de falha:
a) Paracentese terapêuticas seriadas  é para esvaziar a barriga inteira sempre
o Se paracentese de GRANDE VOLUME (> 5-6L)  Repor 6-8/10g de albumina por litro retirado
b) TIPS
c) Transplante hepático

Question 22

Q

Peritonite bacteriana espontânea:
Etiologia
Clínica
Diagnóstico
Tratamento

Answer

A

PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE)
•	Etiologia:
	MONObacteriana: E.coli ou Klebsiella 
•	Clínica:  
	Assintomática 
	Febre, dor abdominal, encefalopatia 
•	Diagnóstico: 
	Ascite com PMN >= 250/mm3
•	Tratamento:
	Excluir PBS + retirar beta bloqueador 
	Cefotaxima por 5 dias 
•	Profilaxia da Síndrome Hepatorrenal: 
	Albumina: 1,5 g/kg no 1º dia e 1g/kg 3º dia

Question 23

Q

Peritonite bacteriana secundária:
Etiologia
Clínica
Diagnóstico
Tratamento

Answer

A

PERITONITE BACTERIANA SECUNDÁRIA (PBS)
•	Etiologia: 
	POLIbacteriana – É abdômen CIRURGICO 
•	Diagnóstico:
	Ascite com PMN >= 250/mm3 + 
	Dois ou mais dos seguintes: 
	Proteínas > 1 g/dl  aumenta porque tem muito anticorpo lá 
	Glicose < 50mg/dl
	LDH elevado  restos mortais da batalha 
•	Tratamento 
	Cefalosoporina de terceira geração + Metronidazol 
	TC + cirurgia ou DRENAGEM

Question 24

Q

O que é ascite neutrofilica?

Answer

A

• Ascite neutrofílica: contagem de PNM >= 250 mm3 / cultura negativa Trata IGUAL a PBE - é como se fosse uma PBE que não tem tanta bactéria assim parar gerar alteração na cultura

Question 25

Q

O que é ascite bacteriascite?

Answer

A

• Bacterascite: PMN < 250 mm3/Cultura positiva  Tratar se SINTOMÁTICO (trata igual PBE – é como se fosse uma bacteriuria assintomática)

Question 26

Q

Encefalopatia hepática:
Etiologia
Clínica
Diagnóstico
Tratamento

Answer

A

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
• Fisiopatologia: Aumento de amônia e outras toxinas
• Etiologia:
 Hemorragia digestiva, infecção (PBE/PBS): + importantes!!!
 Constipação, alcalose, hipopotassemia…
• Clínica:
 Alteração no padrão do sono (mais precoce e mais comum)
 Flapping
 Desorientação
• Tratamento:
 Lactulona: laxativo, ph intestinal fica + ácido (NH3  NH4) – transforma a amônia em amônio que não é absorvido
 ATB: RIFAXIMINA (Escolha), neomicia, metronidazol
 Haloperidol: agitação
Obs: não deve usar benzodiazepínico porque pode precipitar a encefalopatia

Question 27

Q

Síndrome Hepatorrenal:
Etiologia
Clínica
Diagnóstico
Tratamento

Answer

A

SÍNDROME HEPATORRENAL
• Fisiopatologia:
 Paciente começa reter oxido nítrico e fazer vasodilatação periférica, o estrogênio contribui também para isso, essa vasodilatação faz o rim ativar um mecanismo de vasoconstricção intensa
 O rim começa a morrer por vasoconstricção
 VASODILATAÇÃO PERIFÉRICA + VASCOCONSTRICÇÃO RENAL
• Quadro clínico:
 IRA ou Creatinina > 1,5:
 SEM choque, SEM droga nefrotóxica e
 USG e EAS: normais
• Tratamento:
 VOLUME +
 NORADRENALINA ou TERLIPRESSINA + ALBUMINA
 Se não der certo: TRANSPLANTE HEPÁTICO
 Tenho que aumentar a pressão de perfusão renal
 Se eu fizer volume a pressão hidrostática vai aumentar e para evitar que o liquido extravase eu dou albumina

Question 28

Q

Síndrome Hepatopulmonar: 
Etiologia
Clínica
Diagnóstico
Tratamento

Answer

A

SÍNDROME HEPATOPULMONAR
• Fisiopatologia:
 VASODILATAÇÃO PERIFÉRICA + VASODILATAÇÃO PULMONAR
 O pulmão acompanha a vasodilatação
 Quando a hemácia passa pelo capilar pulmonar ela passa longe do alvéolo então as trocas são ineficazes, não recebendo oxigênio. Quando eu estou deitada eu aumento a área de troca, quando eu levanto eu diminuo a área de troca por isso tenho dispneia
• Quadro clínico:
 Platipneia: Dispneia com ortostase  apresenta dispneia quando levanta
 Ortodeóxia: Diminuição da saturação com ortostase
• Tratamento:
 Se grave: O2 + Transplante HEPÁTICO

Question 29

Q

Qual medicação para fazer profilaxia secundária de PBE?

Answer

A

Norfloxacino