Cirkulation Flashcards
Beskriva artärers, arteriolers, kapillärers och veners uppbyggnad och funktion
Artärer: I de stora kärlen så dominerar den elastiska vävnaden medans i de mindre kärlen så dominerar glatta muskulaturen. De stora kärlen behöver elasticitet på grund av att fungera som tryckutjämnare. De små artärerna skall kunna reglera flödet genom att kontrahera muskeln eller slappna av den. Tonus i kärlens glatta beror på den sympatiska innervationen.
Det är kroppens motståndskraft eller resistanskärl.
Vener: Är mycket tunna och tänjbar vägg.
Kapacitanskärl/ lagringskärl
Beskriva de faktorer som påverkar flödet i ett rörsystem
Flödet drivs av tryckskillnaden i de olika ändarna på rörsystemet. I slutet skall trycket vara lägre och i början högre. Det vill flödas från högt tryck till lågt tryck.
Beror även på flödesmotståndet. Rörets diameter, längd och viskositet är kan göra liten skillnad. Flödesmotståndet är, proportionellt mot radien upphöjt till 4. Dvs är flödesmotståndet 16 ggr mindre vid ett dubbelt så stort rör.
Flöde= tryckskillnaden / flödesmotstånd BT = HMV x TPR
Beskriva hjärtats anatomiska uppbyggnad
Hjärtat har en säck med en kraftig kapsel Perikardiet.
- *Pericardium fibrosum**
- *Lamina paritalis**
Vätskan ..
Lamina visceralis (epicardium )
Myokardium (muskelvävnad)
Endokardium (kontakt med blodet)
Septum skiljer höger och vänster hjärnhalva. Sedan finns det dessutom anulus fibrosus som skiljer förmak och kammare.
Segelklaffar höger: tricuspidalis vänster: bicuspidalis (mitralisklaffar) förankrade i väggen med papillarmuskler.
Atrium dx: vv. Cava, Valva tricuspidalis
Ventricle dx: A. Truncus Pulmonalis, valva truncii pulmonalis
Atrium sin: V. pulmonales, Valva bicuspidalis, mitralis
ventricle sin: Aorta, valva Aortae
Krnasartärer: A. Coronaria sinistra/dextra
Hjärtmuskel
De är bundna till varandra med gap junctions vilket möjliggör spridningen av elektrisk aktivitet och en kontraktion av hjärtmuskeln. De kan skapa en egen AP men långsammare än i en skelettmuskel. Depolarisering sker med Na+ och ca++. Repolariserignen med K+ kanaler. Desmosomer håller ihop de.
Cellerna i sinuskmnutan kan spontant aktivera sig s.k pacemakerceller eller nodala celler som också finns i AV noden. De har en instabil vilomembranpotential.
Ledningsmuskelceller finns i Hisbunt eller purkinjefibrerna de koordinerar en kontraktion.
Arbetsmuskelceller som finns i förmak och kammare som skapar en kraft.
Beskriva hjärtats retledningssystem och dess koppling till autonoma nervsystemet och elektrokardiogramet.
Parasympatikus aktivering hela tiden. Det bromsar sinus knutan till ca: 60-70 initieringar/min. Med Muskarin receptorer med hjälp av Acetylkolin. Via Vagusnerven.
Sympatikus påslag initieras med hjälp av NA, då binder de till B1 receptorer. Via sin G-proteinsystem kommer den att öka hjärtfrekvensen och kontraktiliteten som då höjer slagvolymen (slutD - SlutSys)
RETLEDNINGSSYTEMETET.
Sinusknutan initierar signlen med pacemakerceller pga av ett instabilt membranpotential. Siganalen sprids genom hela förmak men kan ej spridas till kammare på grund av anulus fibrosus som är en platta som ej kan leda elektriska signaler.
AV knutan fördröjer impulsen med några ms så att förmak hinner att kontrahera färdigt. men den kan även initiera ett eget AP med liknande celler. En frekvens på 40-60 impulser den är lite långsammare. Den kan ta över om SA knutan ger upp.
Hisbunten kommer att leda signalerna längs två skänklar i septum som går till höger respektive vänster kammare. Där delas de upp i purkinjefibrer i Apex som kommer att sprida signalen nedifrån och upp. Sedan sker en kontraktion.
PQRST:
P: Depolarisering av förmak
QRS: Kammarens depolarisering
T: Repolarisering av hjärtmuskelatur.
Förklara hur blodtryck uppkommer och mäts, samt beskriva faktorer som påverkar
blodtrycket
BT= HMV x TPR
TPR = r^4 om radien fördubblas så kommer det flöda 16 ggr snabbare.
Slutdiastolisk volym - slutsystolisk volym = slagvolym
Slagvolym x Hjärtfrekvens = HMV
Systolisk blodtryck - Diastolisk blodtryck = Pulstryck
Medelartärtrycket = Diastoliskt tryck x ⅓ pulstryket
Preload= blodvolymen i hjärtat i slutet av diastole.
Afterload= Kraften hjärtat måste slå med för att fickklaffarna skall öppnas.
Reglering av trycket
TRYCKREGLERING:
Baroreceptorer finns i halsartärens delningsställe sinus caroticus och i aortabågen sinus aorticus.
Sinus caroticus sker via kranialnerv IX och sinus aorticus med kranialnerv X n.vagus.
Dessa signaler kommer att landa i hjärnstammens NTS som då kontaktar det cirkulatoriska centrum i hjärnstammen. Denna har då direkt kontakt med det sympatiska och parasympatiska nervsystemet.
Minskad symp: Detta leder till minskad TPR minskad tonus i tonus glatta muskelaturen. Mer Acetylkolion (muskarin). Mindre A, NA (B1). Lägre kontraktilitet dvs slagvolym. HF styrs också av det autonoma nervs.
Volymreglering
LÅGTRYCKSSYSTEM:
Här är en mer långsiktig lösning för BT. Stäckreceptorer som finns i de stora venerna och i a. pulmonalis sänder signaler till hjärnstammen. Dessa receptorer mäter preloaden i hjärtat. En ökad aktiviering av dessa receptorer kommer leda till en ökad hjärtaktivitet speciellt frekvensen.
ANP
Det finns även ett annat system som finns i hjärtats förmak som kan frisätta ANP. Det är en vasodilator som kommer göra så att man även kissar ut mer med N+ som då leder till minskad blodvolym dvs minskad preload också.
ADH
Dessa sträckreceptorer har också kontakt med hypothalamus som kan utsöndra ADH vid för högt blodtryck. Då kissar man mycket mer minskar det ECV och kommer också leda till vasodilation dvs minskat TPR och minskat blodtryck.
RAAS
Aldosteron ökar upptaget av N+ dvs vatten pch lpmmet att öka den ECV. Angiotensin har också en vasokonstriktions effekt men en viss diuretisk effekt.
