CIR 6 - Oncologia II: Pulmão, Tireoide, Próstata, Bexiga, Esôfago, Estômago, Cólon, Pâncreas E Fígado Flashcards

1
Q

Qual a definição de nódulo pulmonar solitário (NPS)?

A
  • Lesão assintomática no Rx com até 3 cm (6cm em referências atuais).
    • Se maior, chamamos de massa.
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2
Q

Qual é a principal causa de nódulo pulmonar solitário (NPS) e qual a conduta nesse caso?

A
  • Benigno: cicatriz de tuberculose.
  • Conduta: Rx, TC, PET a cada 3-6 meses por 2 anos^.

^ Se não tiver alteração não precisa fazer mais nada.

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3
Q

Qual é a sobrevida do câncer de pulmão em países desenvolvidos? E no Brasil?

A
  • É o câncer com maior letalidade.
  • A sobrevida em 5 anos em países desenvolvidos é em torno de 20%. No Brasil, é ao redor de 5-10%.
  • Porém, se o CA estiver em estágio inicial, a sobrevida vai para 80%.
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4
Q

Quais os fatores de risco para câncer de pulmão? Quais os principais?

A
  • Tabagismo
  • > =35 anos
  • > 2 cm (>0,8 cm^) -> nódulo solitário.
  • Crescimento em 2 anos^^.
  • Calcificação^^:
    • CA geralmente não é calcificado
    • Padrões preocupantes: salpicado, excêntrico^^^.
  • Forma^^:
    • Iregular

^ Referências atuais.
^^ Principais.
^^^ O salpicado tem um padrão psamomatoso. Para ser classificado com excêntrica a calcificação deve ser essencialmente unilateral e assimétrica.

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5
Q

Qual a conduta frente a um nódulo pulmonar solitário (NPS) que cresceu?

A
  • Biópsia ou ressecção.
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6
Q

Qual a definição de carcinoma broncogênico?

A
  • Câncer do epitélio respiratório: brônquios, bronquíolos e alvéolos.
  • Na prática usamos como sinônimo de câncer de pulmão.
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7
Q

Qual é a principal divisão dos cânceres de pulmão e sua frequência?

A
  • Câncer não pequenas células: 80-85%.

- Câncer pequenas células: 20%.

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8
Q

Quais os tipos de câncer de pulmão não pequenas células e sua frequência?

A
  • Adenocarcinoma: 40%^.
  • Epidermoide: 30%.
  • Grandes células: 10%

^ Ultrapassou o epidermoide nos últimos anos.

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9
Q

Qual a epidemiologia do adenocarcinoma de pulmão?

A
  • Paciente “atípico”: não fumante, jovem, mulheres. Porém, também pega paciente “típico”.
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10
Q

Qual a epidemiologia do carcinoma epidermoide de pulmão?

A
  • Paciente “típico”: idoso, fumante.
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11
Q

O que o carcinoma broncoalveolar, suas características e o seu padrão na TC?

A
  • Variante do adenocarcinoma.
  • Bem diferenciado, melhor prognóstico.
  • TC: imagem em vidro fosco.
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12
Q

Qual a clínica dos cânceres de pulmão?

A
  • Tosse (mais comum), hemoptise, dispneia, dor torácica.

- Tem os outros achados de CA também: emagrecimento, inapetência…

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13
Q

Separe o cânceres de pulmão por sua localização no pulmão?

A
  • Localização periférica: derrame pleural.
    • Adenocarcinoma.
    • Grandes células.
  • Localização central: cavitação.
    • Epidermoide.
    • Pequenas células
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14
Q

O que é a síndrome de Pancoast, está mais associada com qual tipo de câncer de pulmão e qual sua clínica?

A
  • É uma síndrome compressiva. Também é chamado de tumor de Pancoast quando o CA de pulmão evolui com síndrome de Pancoast.
  • Carcinoma epidermoide^.
  • Dor torácica^^.
  • Compressão do plexo braquial^^^.
  • Síndrome de Horner^^^^: ptose, miose, anidrose.

^ Nos EUA, o adenocarcinoma passou o epidermoide como causados de síndrome de Pancoast.
^^ Compressão de C8, T1 e T2.
^^^ Todos os tumores pulmonares podem ter apresentar neuropatia periférica (como parte de uma síndrome paraneoplásica) mesmo sem comprimir o plexo braquial.
^^^^ Compressão do simpático cervical.

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15
Q

O que é a síndrome da veia cava superior, está mais associada com qual tipo de câncer de pulmão e qual sua clínica?

A
  • É uma síndrome compressiva.
  • Oat-cells
  • Edema de face e pletora.
  • Turgência jugular
  • Varizes de tórax e MMSS.
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16
Q

Como fazer o diagnóstico do câncer de pulmão?

A
  • Histopatológico
  • Periférico:
    • Biópsia percutânea^.
    • Toracotomia ou videotoracoscopia
  • Central:
    • Bronconscopia

^ Core biopsy (agulha grossa)

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17
Q

Existe rastreio para câncer de pulmão? Se sim, como é feito?

A
  • Não é consenso.
  • MS não faz rastreio^
  • Se for fazer:
    • TC anual (pode ser sem contraste)
    • Tabagistas entre 55-80 anos (55-74 no Harrison)
    • Interromper após 15 anos sem doença.
    • Pessoa com outra comorbidade que tem sobrevida baixa não precisa fazer rastreio.

^ O MS só faz rastreio para CA de mama, colo uterino e colorretal.

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18
Q

Como é feito o estadiamento do câncer de pulmão não pequenas células?

A
  • T (tumor):
  • T1: =< 3cm.
    • T1a: =<1cm.
    • T1b: =<2cm.
    • T1c: =<3cm.
  • T2: 3 a =<5cm.
    • T2a: =<4cm.
    • T2b: =<5cm.
  • T3: 5 a =<7cm.
    • Pleura ou pericárdio parietal.
    • Parede torácica ou nervo frênico.
    • Nódulo satélite ipsilateral (no mesmo lobo)
  • T4: >7cm.
    • Estrutura adjacente: coração, traqueia, esôfago.
    • Nódulo satélite ipsilateral em lobo diferente^.
  • N (linfonodos):
  • N1: hilares.
  • N2: mediastinais.
  • N3: contralaterais^^.
  • M (metástase):
  • M0: sem metástase a distância.
  • M1: metástase a distância.

^ Se for um T4 por causa disso, ainda é um CA ressecável porque dá para tirar um pulmão inteiro.
^^ Contraindica ressecção (CA bilateral).

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19
Q

Como é feito o estadiamento do câncer de pulmão pequenas células (oat-cells)?

A
  • Limitado:
    • Restrito a um hemitórax.
  • Extenso:
    • Bilateral
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20
Q

Como é feito o tratamento do câncer de pulmão não pequenas células?

A
  • Intensão curativa: ressecção com margem de segurança e QT adjuvante.
  • Ia (NPS - T1N0M0):
    • Ressecção somente.
  • Ib ou II:
    • Ressecção + QT.
  • IIIa: ^.
  • IIIb: QT+RT (ainda tem intenção de cura).
  • IV: QT paliativa.

^ Se apresenta características de irresecabilidade (T4; N3; M1) faço igual IIIb, se não tem, faço igual Ib ou II.

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21
Q

Como fazer o tratamento do câncer de pulmão pequenas células (Oat-cells)?

A
  • É um câncer agressivo então não penso em cirurgia.
  • Limitado:
    • QT+RT (cura em 15-25%).
  • Extenso:
    • QT paliativa.
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22
Q

Quais são situações que causam encurtamento do intervalo QT?

A
  • Hipercalcemia, hipercalemia, uso de digital.
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23
Q

Quais são, epidemiologia e prognóstico do câncer bem diferenciado de tireoide?

A
  • Papilífero (75% dos malignos) e folicular (15% dos malignos).
    • Comuns
  • Mulher jovem (20-40 anos): paciente típico.
  • BOM prognóstico.
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24
Q

Quais são e prognóstico dos cânceres pouco diferenciados de tireoide?

A
  • Medular e anaplásico

- Pior prognóstico

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25
Epidemiologia, prognóstico, fator de risco e microscopia do câncer papilífero de tireoide?
- É o mais comum, mulher, 20-40 anos. - Excelente prognóstico - Fator de risco: irradiação prévia - Corpos psamomatoso^. ^ Acúmulo concêntrico de cálcio (faz a célula folicular ter aspecto de papila).
26
Como é feito o diagnóstico do câncer papilífero de tireoide?
- PAAF. ^ Dá diagnóstico citológico.
27
Como é feito o tratamento do câncer papilífero de tireoide?
- <1cm: tireoidectomia parcial^. - >=1cm: tireoidectomia total ^^. ^ Lobectomia + istmectomia. ^^ As referências colocam >=2cm para tireoidectomia total. Porém, a tendência atual tem sido preencher esse gap (1-2cm) com a tireoidectomia total.
28
Como é feito o seguimento do câncer papilífero de tireoide?
- Supressão do TSH^. - USG 6 meses. - Se tiroglobulina >1-2ng/dL ou cintilografia positiva: ablação com iodo radioativo (131I) ^ Dar T4 (levotiroxina). Evitar o efeito do TSH no CA e também para suprimir a produção hormonal da glândula.
29
Epidemiologia, prognóstico, disseminação, fator de risco e microscopia do câncer folicular de tireoide?
- 2º mais comum, mulher, 40-60 anos. - Bom prognóstico. - Disseminação hematogênica - Fator de risco: carência de iodo. - Aumento grande de células foliculares
30
Diagnóstico o câncer folicular de tireoide?
- Histopatlógico. ^ É o único que não é possível fazer o diagnóstico com a PAAF, já que ela só mostra o aumento de células foliculares, o que não permite saber se é um adenoma folicular (mais comum) ou CA. No histopatológico eu avalio invasão vascular ou neural.
31
Como é feito o tratamento do câncer folicular de tireoide?
- =<2cm: tireoidectomia parcial. * Se adenoma: ok. * Se CA: totalizar. - >2cm: tireoidectomia total. ^ Não pode fazer teste de congelação. O histopatológico é feito depois da cirurgia.
32
Como é feito o seguimento do câncer folicular de tireoide?
- Supressão do TSH^. - USG 6 meses. - Se tiroglobulina >1-2ng/dL ou cintilografia positiva: ablação com iodo radioativo (131I) ^ Dar T4 (levotiroxina). Evitar o efeito do TSH no CA e também para suprimir a produção hormonal da glândula.
33
Qual a origem e o marcador do carcinoma medular de tireoide (CMT)?
- Células C ou parafoliculares - Marcador: calcitonina^. ^ Em excesso pode causar diarreia. As células neoplásicas também podem produzir serotonina, prostaglandina e corticotrofina (ACTH).
34
Como é feito o diagnóstico do carcinoma medular de tireoide (CMT)?
- PAAF.
35
Quais são as apresentações do carcinoma medular de tireoide (CMT)?
- Esporádico (80%) - Familiar (20%): associação com NEM2^. * NEM 2A: CMT + feocromocitoma + hiperparatireoidismo. * NEM 2B: CMT + feto cromocitoma + neuromas (de mucosa) e hábito marfanoide. ^ O CMT nesses casos é bilateral e multicêntrico.
36
Quando uma pessoa apresenta o CMT familiar, o que se deve fazer em relação aos parentes de 1º grau?
- Pesquisa do proto-oncogene RET^. - Se (+): tireoidectomia profilática^^. ^ Este oncogene codifica uma tirosina quinaste transmembrana, expresso em uma ampla variedade de células neuroendócrinas e neurais, incluindo células C da tireoide (parafoliculares), medula adrenal e células ganglionares autonômicas. ^^ Por volta dos 5 anos. Se mutação no códon 634, operar antes dos 5 anos.
37
Qual o tratamento e seguimento do carcinoma medular de tireoide (CMT)?
- Tireoidectomia + linfadenectomia. | - Seguimento: calcitonina
38
Prognóstico, epidemiologia e fator de risco do câncer anaplásico de tireoide?
- PIOR porgnóstico^. - + raro e agressivo (crescimento rápido). - Idoso (foge do paciente). - Deficiência de Iodo. ^ Sobrevida baixa: <6 meses.
39
Diagnóstico do câncer anaplásico de tireoide?
- PAAF.
40
Como é feito o tratamento do câncer anaplásico de tireoide?
- Traqueostomia (suporte) | - QT/RT.
41
O que é o carcinoma de células de Hurthle?
- Variante mais agressiva e menos diferenciada do carcinoma folicular, portanto possui um pior prognóstico.
42
Qual o tratamento do carcinoma de células de Hurthle?
- Tireoidectomia + linfadenectomia.
43
Qual o fluxograma do nódulo de tireoide?
- 1º passo: anamnese e exame físico (avaliação do risco). - TSH: * Suprimido -> cintilografia -> “quente”-> adenoma tóxico (cirurgia/raidioiodo). * Suprimido -> cintilografia -> “frio”^ -> USG. * Normal -> USG -> <1cm (acompanha) * Normal -> >=1cm e/ou suspeito -> PAAF> ^ As vezes a glândula está hiperfuncionante, mas o nódulo não.
44
O que é considerado um nódulo de tireoide suspeito?
- <30 ou >60 anos, irradiação. - História (+), rouquidão, crescimento. - USG: Chammas IV e V.
45
Explique a classificação Chammas.
- I: sem vascularização. - II: vascularização periférica. - III: vascularização periférica maior do que a central. - IV: vascularização central é maior do que a periférica. - V: só tem vascularização central.
46
Explique a classificação de Bethesda.
- É uma análise da PAAF. - TIPO I: insatisfatório. * Repetir PAAF. - TIPO II: benigno. * Seguimento. - TIPO III: atipia indeterminada. * Repetir a PAAF. - TIPO IV: folicular.^ * Cirurgia. - TIPO V: suspeito.^ * Cirurgia. - TIPO VI: maligno. * Cirurgia. ^ Pode-se fazer análise genética. Se esta vier sem alteração, teoricamente poderia fazer acompanhamento.
47
Epidemiologia, tipo histológico e letalidade do câncer de próstata?
- Tumor maligno mais comum no Brasil^. - Adenocarcinoma (95%) - Letalidade baixa^^: * Paciente + idoso^^^. * + indolente. ^ Tirando o tumor de pele não melanoma. ^^ O que mais mata é o CA de pulmão. ^^^ Ele geralmente morre de outra comorbidade.
48
Quais os fatores de risco do câncer de próstata?
- Idade avançada, HFAM (+)^, negros^^, dieta ocidentalizada^^^ ^ 2-3x maior. ^^ Tanto a incidência quanto a agressividade do CA são maiores em homens negros. ^^^ Carne vermelha, defumados...
49
Qual a clínica do câncer de próstata?
- Assintomático: * Crescimento periférico^. - Casos avançados: * Sintomas irritativos. * Sintomas obstrutivos. * Metástase óssea -> DOR (óssea). ^ O que facilita a percepção no toque retal.
50
Como é feito o diagnóstico do câncer de próstata?
- Histopatológico^. ^ Porém, a doença é assintomática e não da pra fazer isso em todo mundo.
51
O que o MS e a SBU dizem sobre o rastreamento do câncer de próstata?
- MS: não indica rastreamento^. - SBU^^: indica rastreio. - Na prova de preventiva: geralmente não indica rastreio (MS). Prova de cirurgia (SBU): geralmente indica. ^ Não há benefício em sobrevida? ^^ Sociedade Brasileira de Urologia.
52
Se for fazer, quando indico o rastreio para câncer de próstata?
- >50 anos. Se negro ou HFAM (+): >45 anos.
53
Como fazer o rastreio do câncer de próstata e quando indicar a biópsia transrretal?
- Como: toque retal + PSA. - Quando indicar a biópsia transrretal? * Toque (+): irregular, endurecido, nodulações. * PSA >4ng/mL^. PSA >2,5ng/mL se <60 anos. * PSA entre 2,5-4ng/mL: REFINAMENTO. a. Velocidade: >0,75ng/mL/ano. b. Densidade: >15 (afastar HPB^^). c. Fração livre: <25% (no CA ela reduz) ^ >10, muito arriscado para CA. ^^ PSA/peso prostático.
54
Como fazer o tratamento do câncer de próstata localizado?
- Escolher entre um dos 3: * Prostatectomia radical^^. * Radioterapia^^^. * Vigilância^^^^: PSA <10ng/mL e Gleason=<6. ^ Não precisa decorar o TNM para a prova. ^^ Pode gerar impotência, incontinência. Não fazer se o paciente não quiser ou expectativa de vida <10 anos. ^^^ Pode gerar pelve congelada, diarreia, proctite. ^^^^ Faz quando a pessoa tem indicação de cirurgia, mas ela não quer fazer.
55
Explique o escore de Gleason.
- Somar as 2 histologias mais frequentes (x+y) - 1 (mais diferenciado), 2, 3, 4, 5 (mais indiferenciado) - Ex: 60% de 2; 30% de 4; 10% de 5. Gleason=6. Gleason 6 (4+2) é pior do que o (2+4). - Resultado^: * =<6 diferenciado (baixo risco). * 7: intermediário (médio risco). * 8-10: indiferenciado (alto risco). ^ Mais baixo:2; mais alto: 10.
56
Quando e como fazer o estadiamento do câncer de próstata com imagem?
- Como? * Com TC ou RM (linfonodos) e cintilografia (metástase óssea). - Indicações: * Gleason >=8 * PSA >10 * Extensão extra-prostática no toque retal ou no USG transrretal ou outros indícios clínico laboratoriais sugestivo de disseminação metastática.
57
Como fazer o tratamento da doença metastática no câncer de próstata?
- Privação androgênica: * Cirúrgica: orquiectomia bilateral^. * Química: análogos de GnRH. Leuprolide (Eligard); goserelina (Zoladex). Agonista LHRH também pode (fator liberador luteinizante). ^ É melhor, mas tem paciente que não aceita. ^^ RT+castração apresenta maior período livre de doença e sobrevida do que a RT isolada.
58
O que é o câncer de bexiga?
- Tumor urotelial^ -> células transacionais (95%). ^ Pega uretra e ureter também, mas na prática (e na prova) eles usam tudo como sinônimo de câncer de bexiga.
59
Quais os fatores de risco para o câncer de bexiga?
- TABAGISMO, sexo masculino, >40 anos. - Exposição a hidrocarbonetos^: * Ocupacional: pintor, frentista, sapateiro... ^ Queima de derivados de petróleo.
60
Qual é a clínica do câncer de bexiga?
- Hematúria - >40 anos+hematúria=investigação^. ^ Não tem rastreio.
61
Como é feito o diagnóstico do câncer de bexiga?
- Citologia: * Sensibilidade baixa, mas especificidade alta. Quando (+) dá o diagnóstico de câncer. - Cistoscopia com biópsia^: * Retirar o músculo adjacente. ^ Sempre faz, mesmo que a citologia dê o diagnóstico. Avalia o número de lesões (parecem árvore), faz biópsia...
62
Qual é o tratamento do câncer de bexiga quando ele não invade a camada muscular da bexiga?
- O câncer é superficial (T1N0M0). - RTU-B^ + seguimento de 3/3 meses^^. - Adjuvância com BCG intra-vesical se: * Recorrência, grande (>3cm), multifocais (>40%), T1^^^. ^ Ressecção transureteral na bexiga: tirar todas as lesões. ^^ Cistoscopia/citologia (ele tem alta recorrência). ^^^ Faz após 4 semanas (esperar cicatrizar); na prática faz para todo mundo. ^^^^ Tumor T1 deve ser avaliado quanto ao grau. Baixo grau: apenas cistoscopia e citologias periódicas. Alto grau: além de acompanhamento, faz-se a terapia imunológica (BCG) ou QT intravesical (mitomicina C).
63
Qual é o tratamento do câncer de bexiga quando ele invade a camada muscular da bexiga? E na metástase?
- Invasivo: >=T2^. * QT neo (3 ciclos) * Cirurgia RADICAL (cistectomia + linfadenectomia) * QT adjuvante (3 ciclos) - Metástase: * Tentar remissão completa * QT +- ressecção da doença residual. ^ Aqui provavelmente já tem acometimento linfático.
64
Quais os principais tipos histológicos de câncer de esôfago?
- Escamoso. | - Adenocarcinoma.
65
Quais os fatores de risco para câncer de esôfago (separado por tipo histológico) e sua localização?
- Escamoso^: -> porção médio-proximal * Tabagismo/etilismo (efeito sinérgico) * Acalásia^^ * Estenose cáustica * Tilose (palmo-plantar)^^^ - Adenocarcinoma^^^^: -> porção distal * DRGE (Barreto e obesidade) ^ “Externo” ^^ Acúmulo de substâncias tóxicas. ^^^ Estímulo de hiperproliferação celular epitelial no corpo todo. ^^^^ “Vem de dentro”.
66
Qual a clínica do câncer de esôfago?
- Disfagia e emagrecimento. | - Evolução em meses (acalásia é em anos).
67
Como é feito o diagnóstico do câncer de esôfago?
- EDA com biópsia. ^ Víscera oca há mais risco de espalhar células neoplásicas.
68
Como é o estadiamento “T” do câncer de esôfago?
- T1a: mucosa^. - T1b: submucosa. - T2: muscular. - T3: adventícia. - T4a: adjacentes resseváveis^. ^ Mais importantes para decorar porque mudam a conduta. ^^ O diagnóstico deve ser feito antes da cirurgia. ^^^ O esôfago não tem revestimento seroso protegendo contra disseminação locorregional, por isso ele tem um comportamento mais “agressivo”.
69
Quais os exames utilizados para o estadiamento do câncer de esôfago (para cada sigla do TNM)?
- T: USG endoscópico^ +- broncoscopia. - N: USG endoscópico com PAAF^^ + TC de tórax. - M: TC de tórax e abdome. ^ Melhor exame para estadiamento. Ele consegue ver bem até T3 (consigo ver se tem plano de clivagem. Para diferenciar T4a e T4b que usa a broncoscopia. ^^ Diferenciar se a linfonodomegalia é ou não por neoplasia.
70
Como é feito o tratamento do câncer de esôfago?
- Padrão (>=T1b)^: * Cirurgia: “-ectomia” + linfadenectomia. - Inicial (T1a): * Mucosectomia por EDA. - Avançado (T4b ou M1): * Paliação. - Padrão: * QT/RT neo adjuvante^^. * Cirurgia: transtorácica (+ mórbida); trans-hiatal (+recidiva) ^ Fora dos extremos do estadiamento. ^^ “Indicações de neoadjuvância”: cirurgia difícil, o tumor não pode estar na cavidade abdominal. A cirurgia do câncer de esôfago é difícil.
71
Tipo histológico mais comum de câncer de estômago?
- Adenocarcinoma.
72
Fatores de risco do câncer de estômago?
- Dieta (nitrogenados, defumados) e tabagismo. | - H. pylori (gastrite atrófica e gastrectomia prévia).
73
Clínica do câncer de estômago?
- Dispepsia + SINAIS DE ALARME. - Acantose nigricans^. - Exame físico (sinais de doença avançada): * Virshow: linfonodo supraclavicular à esquerda^^. * Irish: linfonodo axilar à esquerda. !* Sister Mary Joseph: nódulo (não é linfonodo) causado por infiltração neoplásica do ligamento umbilical. !* Blumer: implante tumoral em fundo de saco. !* Krukenberg: implante tumoral no ovário. ^ Síndrome paraneoplásica. Ocorre mais comumente em neoplasias abdominais (80-90%) sendo a mais importante o adenocarcinoma gástrico (60%). ^^ À direita fala a favor de neoplasia torácica. ! Disseminação transcelômica.
74
Como é feito o diagnóstico de câncer de estômago?
- EDA + biópsia.
75
Como é a classificação de Borrmann para o câncer de estômago?
- Baseado na macroscopia.^ - TIPO I: polipoide (não ulcerado) - TIPO II: ulcerado (bordos nítidos) - TIPO III: ulceroinfiltrado (bordos não nítidos). - TIPO IV: infiltrante (linite plástica)^^ ^ “Regra da nhá benta derretendo”. ^^ “Estômago em garrafa de couro”. Aspecto de linho (grosso), plática (dilatação).
76
Como é a classificação de Lauren para o câncer de estômago (como diferenciar seus subtipos)?
- Baseado na microscopia. - Tipo intestinal: * Homem * Esporádico * Idoso * Gastrite atrófica * Diferenciado * Bom prognóstico * Disseminação hematogênica * Instabilidade de microssatélite. - Tipo difuso: -> célula em anel de sinete. * Mulher * Hereditário * Jovem * Sangue tipo A * Indiferenciado * Mau prognóstico * Disseminação linfática ou contiguidade. * Reação de E-caderina^ ^ Menor adesão celular.
77
Como é o estadiamento TNM do câncer de estômago?
- !T1: submucosa * !T1a: mucosa^ * !T1b: submucosa - T2: muscular - T3: subserosa - T4: serosa ou adjacentes - N0: sem metástases para linfonodos - N1: metástase em 1 a 2 linfonodos - N2: metástase em 3-6 linfonodos - N3 metástase em >=7 linfonodos * N3a: 7-15 linfonodos * N3b: >15 linfonodos^^ ! Câncer gástrico precoce (independentemente da metástase para linfonodo. ^ T1a: câncer inicial (trata com endoscopia). ^^ Ou seja, preciso de no mínimo 16 linfonodos para uma avaliação completa.
78
Quais os exames utilizados para o estadiamento do câncer de estômago (para cada sigla do TNM)?
- T: USG endoscópico. - N: USG endoscópico com PAAF + TC de abdome. - M: TC de tórax e abdome + laparoscopia^^. ^ O câncer gástrico possui disseminação hematogênica, linfonodal e transcelômica (esta é característica do câncer gástrico). ^^ Exame mais sensível para implante peritoneal. Consegue procurar implantes ocultos. Se houver ascite é obrigatório fazer laparoscopia + lavado peritoneal (citologia).
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Como é feito o tratamento de câncer de estômago?
- Inicial (T1a): * Mucosectomia EDA. * Não ulcerado, tipo intestinal (de Lauren), <2cm e sem linfonodos. - Padrão (T1b): * Gastrectomia^ + linfadenectomia D2^^ (no Brasil). * Tumor proximal: gastrectomia total. * Distal: gastrectomia subtotal (antro ou próximo ao piloro). - Avançado (M1): * Paliação. ^ Margem 6 cm. Sempre preciso tirar o antro (produção de ácido). ^^ D1: linfonodos colados no estômago. D2: tira os colados no estômago e os próximos, em leitos vasculares (tirar no mínimo 16, pode aparecer 15 também em prova, se aparecer 16, marca 16). D3: tira todos os linfonodos da cavidade abdominal.
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Fale sobre os tumores GIST (gastrointestinal stromal tumor): locais mais comuns, origem, epidemiologia e prognóstico.
- Os GISTs se originam mais no estômago (40-60%), depois: delgado (30%) e cólon (15%). - Mutação do gene c-Kit: tirosinaquinase (CD117) na superfície. - Se origina nas células de Cajal (camada muscular própria, “marca-passo” do tubo digestivo). - Idade 50 anos, sem preferência por sexo. - A maioria é benigna.
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Como é feito o tratamento dos tumores GIST?
- Tratamento: * Ressecção com margens livres, SEM necessidade de linfadenectomia. * Pode usar imatinibe nos irressecáveis ou metastáticos ou alto risco^. ^ 1) >5cm de diâmetro e >5 mitoses por 50 campos de alta potência; 2) >10cm independentemente das mitoses; 3) >10 mitoses por 50 campos independentemente do tamanho.
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Tipo histológico mais comum do câncer de cólon?
- Adenocarcinoma.
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Origem mais comum do câncer de cólon?
- Sequência adenoma^ -> adenocarcinoma (em 95% dos pacientes). - Mutação no gene APC^^: * Adquirida: esporádico (80%). * Hereditária: polipose adenomatosa familiar (PAF). ^ Acúmulo de mutações. ^^ O APC evita a formação de pólipos adenomatosos.
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Origem e diagnóstico da polipose adenomatosa familiar (PAF)?
- Pólipos ADENOMATOSOS. - APC mutante hereditário (autossômico dominante). - Diagnóstico: * >100 pólipos * Se puder fazer o teste genético é bom, mas >100 pólipos já dá o diagnóstico. - 100% desenvolve câncer até 50 anos.
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Fale sobre as duas variantes da polipose adenomatosa familiar (PAF).
- Gardner: pólipos + * Dentes supranumerários * Osteomas * Tumor desmoide^^ - Turcot^^^: pólipos + * Tumores do SNC (meduloblastoma, glioblastoma). ^ “Um jardim de dentes na boca”. ^^ Tumor de tecido conjuntivo. Comportamento benigno. ^^^ “Turco usa aquel chapeuzinho (onde fica o tumor)”.
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O que é a síndrome de Lynch?
- É uma síndrome familiar não polipoide, responsável por 5-10% dos cânceres colorretais (“está se lixando para mutação e adenoma”). - Não tem a mutação do gene APC. Aqui ocorre uma mutação e inativação dos genes de reparo MSH2 e MLH1 (gene MMR)^. - Não segue a sequência adenoma -> adenocarcinoma^^. ^ Tem instabilidade de microssatélite ^^ Não pode ter pólipo na colonoscopia. ^^ Na síndrome de Lynch 70% das neoplasias colorretais surgem antes da flexura esplênica.
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Quais são os subtipos da síndrome de Lynch?
- Lynch I: colorretal (isolado) - Lynch II: colorretal + outros^... ^ CA endométrio!, ovário!, estômago, pâncreas! e trato urinário superior... A lista é grande, esses são os que mais aparecem em prova. ! Principais.
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Quais são os critérios de Amsterdam para o diagnóstico de síndrome de Lynch?
- Câncer <50 anos. - >= 3 familiares (1 de 1º grau). - 2 gerações^. ^ Caráter autossômico dominante.
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Quais são os fatores de risco para câncer de cólon?
- Idade - História familiar - Síndromes hereditárias - DII (Crohn e RCU)
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Clínica mais comum de câncer de cólon de acordo com a porção acometida?
- Cólon direito: * Melena, anemia e massa palpável. - Cólon esquerdo: * Alteração do hábito intestinal. - Reto: * Hematoquezia e fezes em fita.
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Como é feito o diagnóstico de câncer de cólon?
- Colonoscopia + biópsia. - E o CEA? * Não é diagnóstico, ele é usado para acompanhamento. - Rastreamento
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Como é feito o rastreamento do câncer de cólon?
- Colonoscopia^ ou retoscopia^^. - !Esporádico: >=50 anos^^^. - !História familiar: >=40 anos^^^^. - !!Lynch I e II: >= 20 anos. - !!Polipose AF: >=10 anos^^ ``` ! Colectomia segmentar. !! Colectomia total. ^ 10/10 anos. ^^ O rastreio da PAF pode ser feito com retoscopia (pólipos se concentram + à esquerda e o exame é menos complexo). 10 anos é a idade mínima, antes disso tem muito risco de complicação. ^^^ American Cancer Society: >=45 anos. ^^^^ Ou 10 anos antes do caso índex. ```
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Como é o estadiamento (resumido) do câncer de cólon?
- Estágio I: T1 ou T2 - Estágio II: T3 ou T4 - Estágio III: N(+) e M0 - Estágio IV: M1 ^ No mínimo 13 linfonodos para a avaliação correta do N.
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Como é feito o tratamento do câncer de cólon?
- Inicial, padrão ou avançado^: * Colectomia segmentar + linfadenectomia. * QT adjuvante: estágio III ou estágio II de alto risco. ^ Único tumor que mesmo com metástase hepática ainda há esperança de cura. ^^ Colectomia direita=10cm do íleo terminal, o ceco, o cólon direito e o segmento inicial do cólon transverso. A colectomia direita ampliada=colectomia direita + segmento maior do transverso. ^^^ RT não é feito em câncer de cólon (víscera abdominal, risco de colite actínica).
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Como é feito o segmento do câncer de cólon?
- Cerca de 85% das recidivas de câncer de cólon são detectadas em até 2 anos após a ressecção. - Estádio I (?): colonoscopia 6m-1ano após a cirurgia (avaliar anastomose; detectar pólipo novo ou esquecido. Repetir anualmente até que haja ausência de pólipos. Neste momento, fazer colonoscopia a cada 5 anos. * CEA trimestral nos 2 primeiros anos, mesmo que o CEA pré-operatório esteja normal. Nível crescente de CEA -> Metástase? Fazer TC (ou RM) de abdome e tórax.
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Qual exame utilizado para estadiamento do câncer de reto?
- USG transrretal (USG endoscópico).
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Como é feito o tratamento do câncer de reto?
- Inicial (T1): * Excisão endoscópica (alta) ou local (baixo)^. - Padrão (>=T2): * QT+RT neoadjuvante^^. * !>5cm: anastomose^^^ +- ostomia de proteção^^^^: RAB - ressecção abdominal baixa + excisão total do mesorreto (linfadenectomia; é onde ficam os linfonodos). * !=<5 cm: colostomia definitiva: RAP - ressecção abdominoperineal + excisão total do mesorreto (Miles). ! Distância em relação à borda anal. ^ Se próximo da borda anal. ^^ Não está no abdome e é difícil de operar (muitas estruturas importantes próximas). Fazer por 6 semanas e refazer o estadiamento depois. ^^^ Colo-anal. Há risco de deiscência por causa da RT. ^^^^ Tem 2 bocas porque só faz a ostomia na “borda anti-mesentérica”.
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Quais são indicações de neoadjuvância no câncer de reto?
- Estadiamento clínico T3/T4 e/ou N positivo (USG endorretal e RM de pelve) - Invasão do mesorreto (aumento do risco de recidiva local). - Tumores de reto baixo (tentativa de poupar o esfíncter anal na cirurgia).
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Qual o tipo histológico mais comum do câncer de pâncreas?
- Adenocarcinoma ductal.
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Quais os fatores de risco para câncer de pâncreas?
- Idade - História familiar - Tabagismo - Lynch II^ ^ Não exige rastreamento. Para Lynch, só tem rastreamento colorretal.
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Qual a clínica do câncer de pâncreas (separado por porção acometida)?
- Cabeça: * Síndrome ictérica + sinal de Courvoisier. - Corpo: * Dor abdominal + perda de peso. * DM súbito * Síndrome de Trousseau. ^ Tromboflebite migratória (síndrome paraneoplásica)
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Como é feito o diagnóstico do câncer de pâncreas?
- TC de abdome (com contraste). | - CA 19.9: acompanhamento.
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Como é feito o tratamento do câncer de pâncreas?
- Cirurgia^: * Sem metátase. * Sem invasão vascular^^: tronco celíaco^^^ + a. mesentérica superior^^^^. - Cabeça^^^^^: * Duodenopancreatectomia (Whipple). - Corpo^^^^^^: * Pancreatectomia distal + esplenectomia. ^ Só 20% tem indicação. ^^ Outras estruturas (veia mesentérica, veia porta...) ainda pode operar. ^^^ De onde sai toda a vascularização do fígado. ^^^^ Vasculariza todo intestino delgado. Separa a cabeça e o corpo do pâncreas. ^^^^^ Broto pancreático junto com o duodeno (embriologia); não dá para separar os 2. ^^^^^^ Na embriologia ele fica junto com o baço, não dá para separar os dois. A cabeça e o corpo do pâncreas é possível separar.
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Quais são os tumores hepáticos mais comuns?
- Benignos: * Adenoma * Hemangioma (+comum^) * Hiperplasia nodular focal (HNF) (2º mais comum) - Malignos: * Metástase (maligno + comum) * Hepatocarcinoma (primário maligno mais comum) ^ 7-8% das autópsias. Até 20% em alguns estudos.
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Como interpretar um TC dinâmica (trifásica)?
- Captação arterial: * Sem contraste (aorta escura; tumor escuro) * Arterial (aorta brilhando; contraste na periferia) * Portal (aorta escurecendo; contraste indo para o centro (centrípeto); veias brilham) * Equilíbrio (contraste todo no tumor) - Wash out^: * Arterial (tumor capta rapidamente o contraste) * Portal (todo contraste some) ^ Se o tumor é capaz de lavar o contraste (tumores muito vascularizados).
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Explique a segmentação hepática.
- O fígado é dividido em lobos direito e esquerdo pela cisura porta principal, chamada de linha de Rex-Cantlie, que se origina na fossa da vesícula biliar e corre em direção cranial e posterior, paralela a e 4 cm a direita do ligamento falciforme, até a veia cava inferior, na junção das veias hepáticas direita e esquerda. Os lobos direito e esquerdo são independentes quanto a vascularização arterial e porta e quanto a drenagem biliar. A veia hepática média se situa nessa cisura porta principal. - Os lobos direito e esquerdo são, por sua vez, divididos em 2 partes por outras 2 cisuras. Essas 4 subdivisões são chamadas de setores, pela nomeclatura de Couinaud. A cisura porta direita, por onde corre a veia hepática direita, divide o lobo direito em 2 setores: ântero-medial e póstero-lateral. A localização exata da cisura não está bem estabelecida porque não há marcadores na superfície hepática, mas ele está num plano que começa anteriormente, a meio caminho entre a borda hepática direita e a borda direita da fossa da vesícula biliar, passando posteriomente, num ângulo de 45°, para a junção da veia hepática direita com a veia cava inferior. Cada setor é dividido em 2 segmentos. o setor ântero-medial tem o segmento V anteriormente e o segmento VIII em posição póstero-superior, enquanto o setor póstero lateral tem o segmento VI em posição inferior e o segmento VII em posição superior. O lobo esquerdo é dividido em 2 setores, anterior e posterior, pela cisura porta esquerda, por onde corre a veia hepática esquerda. O setor anterior é dividido pela fissura umbilical em segmento IV, parte anterior do qual é o lobo quadrado, e segmento III. O setor posterior é composto pelo segmento I, o lobo caudado, e pelo segmento II. - O segmento I, o lobo de Spighel, é considerado autônomo do ponto de vista funcional, porque recebe vascularização tanto do ramo direito como do ramo esquerdo da veia porta e da artéria hepática. As suas veias drenam diretamente para a veia cava inferior. Em algumas circunstâncias, como na Síndrome de Budd-Chiari, onde tem obstrução das principais veias hepáticas, a drenagem sanguínea passa pelo segmento I, que se hipertrofia.
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Sobre o hemangioma de fígado fale: idade, associação, complicação, fase arterial, wash out, fígado, conduta.
- Idade: mulher jovem. - Associação: Kasabach-Merritt^. - Complicação: benigno. - Fase arterial: periférica centrípeta. - Wash out: não. - Fígado: normal. - Conduta: conservador. ^ Tríade: coagulopatia de consumo, plaquetopenia, tumor hepático.
108
Sobre a hiperplasia nodular focal (HNF) de fígado fale: idade, associação, complicação, fase arterial, wash out, fígado, conduta.
- Idade: mulher jovem. - Associação: -. - Complicação: benigno. - Fase arterial: cicatriz central^. - Wash out: pode ter. - Fígado: normal. - Conduta: conservador^^. ^ Parece uma estrela. Massa homogênea. ^^ Raramente, pode ter risco de crescimento e ruptura. Não há risco de transformação maligna.
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Sobre o adenoma de fígado fale: idade, associação, complicação, fase arterial, wash out, fígado, conduta.
- Idade: mulher mais velha. - Associação: ACO e anabolizantes. - Complicação: ruptura + malignização. - Fase arterial: hipercaptação (rápida)^. - Wash out: sim. - Fígado: normal^^. - Conduta: >5 cm -> cirurgia; =<5 cm suspender ACO. ^ A maioria tem captação heterogênea de contraste, mas pode ser homogênea também. ^^ Se fígado cirrótico=CHC.
110
Aspecto dos nódulos malignos metastáticos de fígado na TC (com contraste)?
- Múltiplos nódulos HIPOcaptantes. | - Exceto (hipercaptante): rim, mama, melanoma
111
Como é feito o tratamento das metástases de fígado?
- Paliativo. - Colorretal: metastasectomia^. ^ Se o nódulo for localizado, ainda tento tratamento curativo se for originário de câncer colorretal.
112
Quais são os fatores de risco do câncer de cólon?
- Cirrose e hepatite B.
113
Qual a clínica do hepatocarcinoma?
- Dor em hipocôndrio direito. - Hemagrecimento. - Hepatomegalia^. ^ Pelo crescimento do tumor.
114
Como é feito o diagnóstico do hepatocarcinoma?
- TC dinâmica: hipercaptação + wash out + cirrose^. - Alfafetoproteína (AFP) > 400^^. - Critérios de Barcelona: * Tumores <1-2 cm: precisa de biópsia guiada. * Tumores >=2cm: duas imagens ou uma imagem + AFP >-=400 confirma o diagnóstico. ^ RM: hipersinal em T2 e hipossinal T1. ^^ Menos utilizado; antes era usado em caso de dúvida. Usado para acompanhamento atualmente.
115
Como é feito o tratamento do hepatocarcinoma?
- Ressecável (Child A)? * SIM: hepatectomia. * NÃO: critérios de Milão. - Critérios de Milão (lesão única <5cm OU até 3 lesões <3cm): * SIM: transplante. * NÃO: paliação (ablação; quimioembolização; sorafenib^) ^ É o que mais cai em prova. Os outros 2 são mais usado em lesões restritas (?).
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Fatores de risco para a síndrome de lise tumoral (SLT)?
- Sexo masculino. - Idade inferior a 25 anos. - Doença linfoproliferativa avançada. - Hiper leucocitose. - Grandes massas tumorais. - Hipovolemia/desidratação. - Baixo débito urinário. - Níveis elevados de LDH. - Aumento da creatinina. - Aumento da excreção urinária de ácido úrico. ^ A SLT tipicamente ocorre em pacientes com malignidades hematológicas de alto grau (ex: linfoma não-Hodgkin de alto grau, leucemias mieloide e linfoide agudas). Embora possa ocorrer de forma espontânea, a SLT aparece, em geral, logo após o tratamento com agentes quimioterápicos citotóxicos.
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Causa da síndrome de lise tumoral (SLT)?
- A destruição maciça de células tumorais provoca liberação de proteínas, fosfatos e eletrólitos intra-celulares em quantidades que superam a capacidade excretor renal e tamponamento do organismo, levando à complicações características da síndrome.
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Qual o laboratório da síndrome de lise tumoral (SLT)?
- Hiperuricemia^. - Hiperfosfatemia. - Hipocalcemia^^. - Hipercalemia. - Acidose metabólica. ^ Degradação de purinas (do DNA), liberadas na destruição celular. ^^ O fosfato liberado quela o cálcio.
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Quais são as complicações da síndrome de lise tumoral (SLT)?
- Insuficiência renal^. - Arritmia cardíaca. - Morte súbita. ^ Hiperuricemia é a principal causa de IRA na SLT por acúmulo de ácido úrico e formação de cristais.
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Como é feito o tratamento/profilaxia da síndrome de lise tumoral (SLT)?
- Reposição volêmica antes da QT para pacientes de alto risco e continuada por pelo menos 48h. - Rasburicase.