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(MED) CG → 1–6 > CIR 1 - Síndrome De Hipertensão Porta E Falência Hepática > Flashcards

CIR 1 - Síndrome De Hipertensão Porta E Falência Hepática Flashcards

1
Q

Como é a formação do sistema porta?

A

VMS + v. Esplênica

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Q

Qual valor considerado hipertensão porta?

A

> 5 mmHg.

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3
Q

Como se classifica a hipertensão porta? Qual a relação com ascite e varizes?

A
  • Pré-hepática
  • Intra-hepática (pré-sinusoidal, sinusoidal, pós-sinusoidal).
  • Pós-hepática.

Até sinusoidal: muitas varizes, pouca ascite.
Pós-sinusoidal: muita ascite, poucas varizes.

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4
Q

Causas de HP pré-hepática.

A
  • Trombose de veia porta (hipercoagulabilidade).
  • Trombose de veia esplênica (HP segmentar; varizes de fundo gástrico isoladas, vv. gástricas curtas; causado por pancreatite crônica).
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5
Q

Causa de HP intra-hepática pré-sinusoidal.

A

Esquistossomose (ovo no espaço porta).

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6
Q

Causa de HP intra-hepática sinusoidal.

A

Cirrose.

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7
Q

Causa de HP intra-hepática pós-sinusoidal.

A
  • Doença veno-oclusiva (pós-transplante; chá da jamaica)

- Esclerose de veias centro-lobulares.

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8
Q

3 causas de HP pós-hepática e sua clínica.

A
  • Budd-Chiari (trombose de v. Hepática)
    • Ascite, hepatomegalia.
  • Obstrução de VCI (trombose, neoplasia)
    • Ascite, hepatomegalia, edema MMII.
  • Doenças cardíacas (insuficiência tricúspide)
    • ascite, hepatomegalia, edema MMII, turgência jugular.
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9
Q

Com qual pressão formam-se as varizes de esôfago?

A
  • > 10 mmHg.

- Ruptura > 12 mmHg.

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10
Q

O que é a Síndrome de Cruveillhier-Baumgarten?

A

Frêmito periumbilical por recanalização da v. umbilical, devido a HP.

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11
Q

Quem precisa fazer e como é o rastreio para varizes de esôfago?

A

Clinica sugestiva ou risco de HP (cirrose).

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12
Q

Quem está eleito para fazer profilaxia primária (ainda não sangrou) quando possui varizes de esôfago?

A
  • Varizes de médio e grande calibre na EDA.
  • Varizes de fino calibre + Child B ou C.
  • Cherry red spots (pontos avermelhados nas varizes).
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13
Q

Como é feita a profilaxia primária de sangramento nas varizes de esôfago? Como é o controle?

A

Beta-bloqueador não seletivo (propanolol ou nadolol)
OU
Ligadura elástica (não pode escleroterapia aqui).

Controle com EDA semestral.

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14
Q

Primeira conduta numa HDA por varizes de esôfago?

A

Estabilização hemodinâmica + proteção das vias aéreas.

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15
Q

Tratamento obrigatório na HDA por varizes de esôfago?

A
  • EDA, nas primeiras 12h (escleroterapia; ou ligadura elástica, que é o padrão-ouro).
  • Vasoconstritor esplâncnico - somatostatina; octreotide; terlipressina.
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16
Q

Nome do balão usado na HDA por varizes e suas indicações.

A

Sengstaken-Blakemore:

  • Quando não há EDA ou quando não foi possível conter o sangramento)
  • Pode ser usado por no máximo 24h.
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17
Q

Terceira opção no tratamento agudo da HDA por varizes e suas vantagens e desvantagens.

A

TIPS (shunt porto-sistêmico intra-hepático trans-jugular):

  • Vantagens: controla sangramento e ascite e permite o transplante;
  • Desvantagens: encefalopatia, estenose e disponibilidade).
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18
Q

Como é a cirugia para HDA por varizes e quando é indicada?

A

Indicada em ultimo caso.

Shunt porto-sistêmico não seletivo (porto-cava término-lateral ou latero-lateral.

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19
Q

Como é feito o tratamento para varizes gástricas?

A

EDA com aplicação de cianoacrilato.

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20
Q

Qual o tipo de complicação pode ocorrer após um episódio de HDA por varizes e como prevenir?

A
  • Peritonite bacteriana espontânea.

- Ceftriaxona/norfloxacino por 7 dias. Troca pra nor assim que a via oral for possível.

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21
Q

Como é feita a profilaxia secundária (evitar ressangramento) na HDA por varizes?

A
  • Beta-bloqueador não seletivo E ligadura elática.
  • TIPS ou transplante (em caso de falha)
  • Cirurgia:
    • Esplenorrenal distal (Warren)
    • Desconexão azigo-portal + esplenectomia.
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22
Q

Qual a profilaxia secundária para varizes de esôfago causadas por esquistossomose?

A

Desconexão ázigo-portal + esplenectomia.

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23
Q

Diagnóstico de ascite?

A
  • USG (a partir de 100mL)

- Paracentese diagnóstica.

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24
Q

Explique o GASA (gradiente de albumina soro-ascite).

A
  • Diferencia transudato exsudato
  • Albumina do soro - albumina da ascite
  • > = 1,1 = Transudato (HP)
  • < 1,1 = Exsudato (CA ou TB peritoneal)
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25
Q

Tratamento da ascite?

A
  • Restrição de sodio: 2g/dia
  • Diuréticos
    • Espironolactona
    • Furosemida
    • Objetivo: queda 0,5 kg/dia ou 1 kg/dia se edema
  • Paracenteses seriadas (ascite refratária).
  • TIPS ou Transplante.
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26
Q

Reposição de albumina na paracentese de alívio?

A
  • Até 5 L não precisa

- > 5 L: 6-10g de albumina por litro retirado NO TOTAL.

27
Q

Clínica e diagnóstico da PBE?

A
  • Febre, dor abdominal, encefalopatia
  • PMN > 250/mm3 + Cultura positiva (monobacteriana).
  • Posso começar a tratar mesmo se não tive cultura pronta.
28
Q

Tratamento da PBE?

A

Cefa de 3ª (cefotaxima) por 5 dias.

29
Q

Como é feita a profilaxia primária para PBE?

A
  • Aguda:
    • Sangramento por varizes (ceftriaxona/norfloxacino 7 dias)
  • Crônica
    • Ptn na ascite <1,5g/dL + outros critérios (norloxacino por tempo indeterminado)
30
Q

Profilaxia secundária da PBE.

A

Norfloxacino por tempo indeterminado para todo mundo.

31
Q

Qual importante profilaxia é feita até 6h após o diagnóstico de PBE e como é feita?

A
  • Profilaxia para Síndrome hépato-renal

- Albumina 1,5 g/kg no 1º dia e 1g/kg no 3º.

32
Q

Dois diagnósticos diferenciais para PBE e seu tratamento.

A
  • Ascite neutrofílica:
    • > 250 PMN / cultura negativa
    • Trata igual PBE
  • Bacteriascite:
    • <250 PMN / cultura positiva
    • Sintomático: ATB
    • Assintomático: nova paracentese.
33
Q

Como é feito o DDX da PBE com a peritonite bacteriana secundária e qual o tratamento?

A
  • Tratamento: TC + cefa 3ª + metronidazol + avaliar cirurgia.
  • Peritonite franca
  • Polimicrobiana
  • Líquido ascítico (>= 2):
    • Ptn > 1g/dL
    • glicose < 50 mg/dl
    • LDH > 500
34
Q

Diagnóstico da encefalopatia hepática?

A

Clínico (flapping, letargia, sonolência…)

35
Q

Fatores precipitantes de encefalopatia hepática?

A
  • Hemorragia digestiva
  • Constipação
  • PBE
  • Alcalose metabólica
  • Infecção
36
Q

Tratamento da encefalopatia hepática?

A
  • Evitar fatores precipitantes;
  • Dieta (evitar restrição proteica);
  • Lactulose (laxativo; pH ácido no intestino NH3->NH4+, que não ultrapassa BHE)
  • ATB não absorvível (neomicina)†;
  • Transplante.

† Rifaximina, menos efeitos colaterais. Neomicina —> ototoxicidade; metronidazol —> neuropatia periférica. Teve uma questão da UFF com essas três opções e a escolha era a rifaximina (por ter menos efeitos colaterais).

37
Q

Síndrome hepatorrenal (SHR) diagnóstico?

A
  • Ausência de melhora da função renal após suspensão de diuréticos e expansão volêmica com albumina (1g/kg/dia) por 48h†.
  • Urina concentrada, Na baixo.

† Isso é necessário para o diagnóstico diferencial com IRA pré-renal, já que nesta haveria melhora após as 48h (na SHR não).

38
Q

Classificação da SHR?

A
  • Tipo 1: rápida progressão
    • Duplicação nos valores da creatinina sérica para valores superiores a 2,5 mg/dL em um prazo de até 2 semanas.
    • Precipitada por PBE
  • Tipo 2: insidiosa
    • Cr 1,5-2 mg/dL (diminuição moderada e estável da função renal)
    • Espontânea.
    • A característica clínica dominante nesses pacientes é a ascite tensa que responde mal aos diuréticos, uma condição conhecida como ascite refratária.
39
Q

Tratamento da SHR?

A
  • Albumina + terlipressina;
  • Evitar descompensação;
  • Transplante.
40
Q

Quadro clínico da cirrose hepática?

A
  • Hiperesteogenismo + hipoandrogenismo (eritema palmar / telangectasias / ginecomastia / rarefação de pelos)
  • Baqueteamento digital
  • Contratura de Dupuytren (álcool)
  • Tumefação de parótidas (álcool)
41
Q

Como é a classificação de Child-Pugh?

A

1 pnt 2 pnts 3 pnts
Bilirrubina <2 2-3 >3
Encefalopatia - Grau I-II Grau III
Albumina >3,5 3,5-3 <3
TAP/RNI <4s(<1,7) 4-6s(1,7-2,3) >6s(>2,3)
Ascite - Leve(USG) Mod.-Grave

5-6: grau A
7-8-9: grau B
>=10: grau C

42
Q

Quais são os parâmetros usados no MELD?

A

Bilirrubina
INR
Creatinina

43
Q

Causas que preciso descartar quando encontro alguém com hepatopatia crônica?

A
  • Vírus : B e C
  • Tóxica: Álcool / Não-Alcoólico
  • Autoimune: Hepatite / Colangite
44
Q

Como é o laboratório, história e tratamento da doença hepática gordurosa não alcoólica?

A
  • Lab: ALT>AST
  • História: Síndrome metabólica / Assintomático
  • TTO: perda ponderal / glitazona / vit E (?) / Metfomina NÃO
45
Q

História Natural da Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica?

A
  • Resistência a insulina, aumento de triglicerídeos

- Esteatose -> Esteato-hepatite (NASH) -> Cirrose.

46
Q

Como é o laboratório, história e tratamento da Hepatite alcoólica?

A
  • Lab: AST>ALT
  • História:
    • > 20-40g/dia de etanol
    • Febre / dor abdominal
    • Icterícia
  • TTO: abstinência e corticoide (se Maddrey>=32)
47
Q

Indicações de tratamento da Hep. B crônica?

A
  • Hepática:
    • Lesão ativa (HBeAg pos. OU HBV-DNA>2.000 + ALT>2x)
    • Atividade fibro-inflamatória (biópsia ou elastografia)
    • Cirrose
  • Extra-hepáticas
    • GN membranosa, PAN…
  • História
    • Co-infecção HIV, HCV
    • Imunossupressão ou QT
    • HFAM de hepatocarcinoma
48
Q

Opções de tratamento da Hep. B?

A
  • Alfapeg-IFN
  • Tenofovir
  • Entecavir
49
Q

Indicações e contraindicações do Alfapeg-IFN para HBV?

A
  • Via SC, 48 sem
  • Não pode: hepatopatia grave, gestante, citopenias.
  • Quem usa? Virgem de tratamento e HBeAg pos.
50
Q

Indicações e contraindicações do Tenofovir para HBV?

A
  • VO tempo indefinido
  • Não pode: DRC
  • Quem usa? Sem resposta ao interferon, HBeAg neg., HIV
51
Q

Indicações e contraindicações do entecavir para HBV?

A
  • VO, tempo indeterminado

- Quem usa? Hepatopatia grave ou DRC / Imunossupressão ou QT.

52
Q

Objetivos do tratamento para HBV?

A

HBsAg neg. Ou pelo menos anti-HBeAg pos.

53
Q

Quem tem indicação de tratar HCV e como é o dx?

A
  • Todo mundo!!

- Anti-HCV (contato) E HCV-RNA.

54
Q

Tratamento chave para todos os genótipos de HCV?

A
  • ” Sofo da”
  • Sofosbuvir + Daclatasvir, por 12 semanas
  • Cirrose, child B ou C, por 24 sem
55
Q

Objetivo do tratamento para HCV?

A

HCV-RNA (-) - resposta imunológica sustentada.

56
Q

Definição da doença de Wilson?

A
  • Baixa excreção biliar de cobre.

- Mutação no gene ATP7B

57
Q

Epidemilogia da doença de Wilson?

A

Jovens 5-30 anos

Rara (1:30.000)

58
Q

Clínica da doença de Wilson?

A
  • Hepatite aguda e crônica
  • Alterações de movimento e comportamento
  • Aneis de Kayser- Fleisher (98% a lesão do SNC)
  • Outros (hemólise, tubulopatias)
59
Q

Diagnóstico da Doença de Wilson?

A
  • Triagem:
    • Baixa de ceruloplasmina
  • Confirma:
    • Anéis de Kayser-Fleisher / Aumento de cobre urinário/ genética
  • Dúvida:
    • Biópsia hepática
60
Q

Definição de hemocromatose hereditária?

A
  • Mutação do gene HFE

- Aumento da absorção de ferro no intestino

61
Q

Epidemiologia da hemocromatose hereditária?

A
  • Caucasiano (40-50 anos)

- Comum (1:250)

62
Q

Clínica da hemocromatose hereditária? 6 Hs.

A
  • Hepatomegalia*
  • Hiperglicemia *
  • Hiperpigmentação * (“Diabetes bronzeado”)
  • Heart (“Homem de ferro com o coração fraco”)
  • Hipogonadismo
  • “Hartrite”
  • Tríade clássica
63
Q

Diagnóstico da hemocromatose hereditária?

A
  • Triagem:
    • Ferritina (>200 H, >150 M), Sat. Transferrina (>45%)
  • Confirma
    • Genética
  • Dúvida
    • Biópsia hepática / RM
64
Q

Tratamento da hemocromatose hereditária?

A
  • Flebotomias seriadas
  • Transplante hepático
  • Não faz quelante

(MED) CG → 1–6 (6 decks)

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