ciclo cardíaco Flashcards
enchimento ventricular
enchimento ventricular passivo: corresponde ao enchimento de 70 a 75% do ventrículo. Depois disso, ocorre o fenômeno de contração atrial (comentado anteriormente), que corresponde ao enchimento ativo de 25 a 30% do ventrículo.
DPDT (derivada de pressão/derivada de tempo)
quanto mais eu consigo elevar a pressão no menor tempo, maior será o impacto da coluna líquida contra a valva fechada
incisura dicrótica do pulso arterial
- quando o sangue da aorta quer voltar ao VE devido a sua menor pressão e se choca na valva aórtica que está fechada
- (= coincide com B2).
pressao arterial media na aorta e pulmonar
aorta: 80mmHg
pulmonar: 35 mmHg
contração isovolumetrica
situação entre o fechamento da valva mitral e abertura da valva aórtica, onde ocorre um aumento súbito de pressão ventricular,
som produzido em B1
súbita desaceleração da coluna sanguínea que estava seguindo em direção aos átrios.
A intensidade de B1 depende:
- Distância entre folhetos e o anel valvar no início da contração;
- Mobilidade das cúspides valvares;
- Taxa de elevação da Pressão ventricular - DP/DT: Quanto maior a pressão (força de ejeção), em menor tempo, maior a intensidade do ruído.
como é B1 em ICE sistolica?
Na ICE sistólica temos B1 hipofonética devido à DP/DT ruim (disfunção sistólica = incapacidade de gerar pressão em unidade/tempo)
como é B1 quando se tem calcificação da mitral?
hipofonetica, pois a perda da mobilidade leva a redução da intensidade
aspectos para se avaliar em B1
- Intensidade (amplitude)
- Normo, hiper ou hipofonética - Variabilidade dessa intensidade
- Ex.: durante esforço físico, o aumento de liberação adrenérgica aumenta a contratilidade, causando elevação da DP/DT fisiológica e hiperfonese.
- Ex.: Um paciente com arritmia pode ter variação da intensidade de B1 - Desdobramento
- Localização da máxima intensidade: - - foco mitral
- Efeito da respiração:
- o componente T pode ser alterado na inspiração por aumento do retorno venoso e extensão do tempo para fechamento da valva tricúspide
Desdobramento Fisiológico
O Desdobramento Fisiológico ocorre na inspiração profunda
desdobramentos anormais de B2
- desdobramento anormal largo e constante
- desdobramento anormal largo e fixo
- desdobramento paradoxal
desdobramento anormal largo e constante
- BCRD
-Ocorre por aumento no tempo de ejeção do VD, ou seja, o componente P atrasa mais em relação ao componente Ao.
curiosidade: WPW (Síndrome de Wolff Parkinson White) com pré-excitação VE: WPW é uma comunicação elétrica entre A e V sem passar pelo nódulo átrio-ventricular, ou seja, ao invés do estímulo elétrico sair do átrio - nodo sinusal - e ir para o nodo AV, ele sai direto do átrio para o ventrículo. Isso acaba estimulando primeiro o VE, que contrai bem antes do VD, assim, o componente P fica mais atrasado ainda em vista da precocidade de contração do VE → é como se fosse um bloqueio de ramo D.
Desdobramento anormal Largo e fixo
- comunicação interatrial (CIA)
-o desdobramento fixo ocorre quando a variação entre inspiração e expiração não é detectável (insp/exp < 30 ms).
Mecanismo da CIA
Ocorre compensação pelo efluxo AE-AD, tal que o volume de sangue no VD permanece o mesmo na ins/exp, por isso chamamos de desdobramento fixo (não se altera na inspiração ou expiração). Perceba que na inspiração, há o aumento do RV, que faz com que mais sangue chegue no AD pelas veias, assim, o aumento da PAD faz com que diminua o fluxo de sangue proveniente de AE de forma compensatória. Portanto, a entrada de sangue no AD é sempre a mesma, tanto na inspiração (prevalência do sangue proveniente do RV com diminuição do sangue proveniente de AE) como na expiração (prevalência do sangue proveniente de AE e redução do sangue que vem do RV). É uma doença acianogênica, pois não há mistura de sangue venoso e arterial para a circulação sistêmica, afinal, pela PAE ser maior que a PAD, o fluxo sempre passa de AE para o AD.
Complicações da CIA
O aumento do fluxo nas aa pulmonares, causa uma reação da vasculatura pulmonar, ou seja, hipertensão pulmonar. Por conta disso, pode correr a inversão das pressões, tal que a PAD > PAE (fluxo inverte). Ou seja, a CIA torna-se a Síndrome Eisenmenger (cianogênica).
Desdobramento anormal Paradoxal
- BCRE
- quase sempre resulta de um retardo do componente aórtico (A2) de B2, fazendo com que o componente pulmonar (P2) preceda o A2. Durante a inspiração o intervalo A2-P2 encurta, pois a inspiração faz com que P2, que está anormalmente antes de A2, demore mais para fechar por conta do aumento do RV, assim, o desdobramento tende a ficar menos evidente na inspiração profunda
CLICK VALVAR AÓRTICO
- Geralmente ocorre em paciente com aórtica bicúspide ou com estenose valvar aórtica.
- ocorre quando a valva aórtica com as 3 cúspides hernia para dentro da aorta, como se invertesse a cúpula da valva, provocando o click, ou seja, quando ocorre a contração isovolúmica,
- ruído é de alta frequência e pode ser ouvido por todo precórdio, inclusive no ápex, sendo auscultado pelo diafragma.
-protosístole - a piora da gravidade da lesão valvar é indicada por redução do click!
CLICK VALVAR PULMONAR
-estenose pulmonar
- Ao contrário de todos os ruídos produzidos do lado direito do coração, o click de ejeção valvar pulmonar diminui de intensidade com a inspiração!
- Na inspiração profunda ocorre aumento do volume de sangue no AD e, consequentemente, no VD; esse aumento de volume em VD já produz uma herniação das cúpulas da valva pulmonar para dentro da artéria pulmonar durante o enchimento ventricular, antes mesmo da contração isovolúmica
- protossistólico
CLICK VALVAR MITRAL
-prolapso da valva mitral (cúspides são maiores que o anel valvar)
-geralmente em posição mesosistólica, mas também pode ser protossitólico.
-Melhor auscultado no ápex e com o diafragma
- é um ruído que pode ser múltiplo ou único
-Ocorre no momento de tensão máxima do folheto valvar = contração isovolumétrica.
-A sua posição na sístole pode variar consideravelmente com algumas manobras:
(a) Posição ortostática faz com que o click se aproxime de B1, pois a posição em pé faz com que o coração assuma um volume menor ao ficar verticalizado, o que afrouxa as cordoarias, ou seja, o click torna-se mais precoce, pois no início da contração isovolúmica já ocorre seu prolapso.
(b) Já a posição deitada ou cócoras, o click se afasta de B1, pois o coração assume um volume maior (+ achatado), aumentando a tensão nas cordoarias e dificultando o click, que demora mais para ocorrer.
- O prolapso de mitral pode ser de duas formas: Prolapso Competente (quando não há uma insuficiência valvar associada, ou seja, o prolapso de mitral não deixa o sangue passar do VE para o AE no momento da sístole ventricular); e Prolapso Incompetente (quando há prolapso de mitral associado à insuficiência valvar, permitindo que o sangue passe do VE para o AE no momento da sístole ventricular, ou seja, há um sopro regurgitativo)
ESTALIDO DE ABERTURA DAS VALVAS ATRIO-VENTRICULARES
- Habitualmente a abertura das valvas A-V não provocam ruídos
- É um ruído de alta frequência que está associado com estenose mitral ou tricuspídea
- Ocorre na protodiástole, coincidindo com a máxima excursão dos folhetos valvares (40 a 100ms após B2)
- É melhor audível no ápex, podendo ser transmitido para todo o precórdio
- Pode ser confundido com o desdobramento de B2, porém durante a fase inspiratória 3 ruídos de alta frequência podem ser ouvidos - B2 desdobrada + EA
A IMPORTÂNCIA DO ESTALIDO DE ABERTURA DAS VALVAS A-V
- A observação cuidadosa do intervalo A2 (componente aortico da 2ª bulha) - EA nos fornece informações valiosas sobre a gravidade da lesão A-V
- Quanto mais curto for esse intervalo mais grave é a estenose ( pressão no atrio muito grande por uma estenose mitral mais severa)
- Essa estimativa deve ser realizada estando o paciente com FC normal - taquicardia encurta o intervalo A2-EA mesmo com EM leve
- Mixomas atriais também podem produzir EA das valvas AV
- EA tricuspídeo também pode ser auscutado na CIA de alto fluxo E=>D
- Próteses valvares podem apresentar EA sem significar disfunção
Atrito pericárdico
- Altamente específico para diagnóstico de pericardite aguda (70% dos casos)
- Se assemelha a um som de papel rasgado
- Geralmente é trifásico
- sístole atrial
- sístole ventricular
- fase de enchimento passivo - Melhor audível com o diafragma na BEE
- Auscultar em apneia
- Presente em cerca de 1/4 dos casos de tamponamento
- ECG alterado em cerca de 80%
OBS: inflamação da língua-alvo do pulmão pode confundir
A TERCEIRA BULHA CARDÍACA - B3
- Pode ser auscutada em crianças e adultos jovens e não estar relacionada à anormalidades hemodinâmicas - B3 fisiológica
- É um som de baixa frequência (campânula) e ocorre 120- 200 ms após B2 - fase de enchimento rápido passivo
- Os mecanismos de produção não estão totalmente esclarecidos:
- Desaceleração rápida da coluna líquida oriunda do AE no VE devido a alterações das propriedades físicas do receptáculo com um volume residual aumentado
- Impacto da parede ventricular com a parede torácica no final da fase de enchimento rápido - Na maioria das vezes indica elevação da Pd2VE (pressão diastólica final ventrículo esquerdo) (PmAE) por DISFUNÇÃO SISTÓLICA DO VE
B3 oriundas VD
melhor audível na borda esternal
esquerda baixa ou episgástrio e durante a inspiração – geralmente associada à dilatação crônica ou elevação súbita da PAP (pressão arterial pulmonar)
B3 ou EAM?
- O intervalo entre B2-EAM é no máximo 100 ms (pa-pa)
enquanto entre B2-B3 é no mínimo 120 ms (two-three) - O EAM é melhor auscutado em algum ponto entre o ápex e a BEE, enquanto a B3 é quase sempre melhor ouvida no ápex
- EAM é um som de alta frequência(diagragma), B3 é de baixa frequência (campânula)
A QUARTA BULHA CARDÍACA-B4
- Está relacionada com o enchimento rápido ativo - contração atrial
- Ocorre no final do espaço PR do ECG e precede B1
- Pode ser acompanhada por um impulso apical pré-sistólico
- O seu preciso mecanismo de produção não está totalmente esclarecido:
Origem ventricular devido a abrupta desaceleração da coluna líquida de sangue durante a contração atrial em um recepitáculo pouco complacente - Sua presença indica disfunção diastólica!
-Está presente em diversas condições patológicas que possuam como substrato anatômico hipertrofia, isquemia, infiltrados ou necrose
- Apesar de existir B4 fisiológica, uma vez auscultada, mesmo em indivíduo jovem, ele dever ser considerada patológica, até que se prove o contrário.
- É melhor auscultada no ápex com o paciente em DLE
- Quando existe taquicardia associada à B4, denominamos galope pré-sistólico
B4 - B1 ou desdobramento de B1?
- M1 é bem mais fácil de ouvir que B4
- É melhor auscultada com a campânula do estetoscópio
- Se o primeiro componente daquele som que estamos ouvindo desaparece com a redução do volume de sangue na cavidade provavelmente se trata de uma B4
- Se esse som desaparece com o aumento da pressão sobre o estetoscópio provavelmente é B4
- Se esse som desaparece quando se desloca a área de auscuta do ápex para a base provavelmente trata-se de B4
- Quanto mais curto o intervalo P-B4 mais severa é a perda de complacência
- Quanto maior o intervalo B4-B1 mais severa é a perda da complacência
- Quanto mais precoce a B4 mais audível ela se torna
Duplo galope
B1 - B2 - B3 - B4
