ciclo cardíaco Flashcards

1
Q

enchimento ventricular

A

enchimento ventricular passivo: corresponde ao enchimento de 70 a 75% do ventrículo. Depois disso, ocorre o fenômeno de contração atrial (comentado anteriormente), que corresponde ao enchimento ativo de 25 a 30% do ventrículo.

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2
Q

DPDT (derivada de pressão/derivada de tempo)

A

quanto mais eu consigo elevar a pressão no menor tempo, maior será o impacto da coluna líquida contra a valva fechada

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3
Q

incisura dicrótica do pulso arterial

A
  • quando o sangue da aorta quer voltar ao VE devido a sua menor pressão e se choca na valva aórtica que está fechada
  • (= coincide com B2).
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4
Q

pressao arterial media na aorta e pulmonar

A

aorta: 80mmHg
pulmonar: 35 mmHg

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5
Q

contração isovolumetrica

A

situação entre o fechamento da valva mitral e abertura da valva aórtica, onde ocorre um aumento súbito de pressão ventricular,

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6
Q

som produzido em B1

A

súbita desaceleração da coluna sanguínea que estava seguindo em direção aos átrios.

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7
Q

A intensidade de B1 depende:

A
  1. Distância entre folhetos e o anel valvar no início da contração;
  2. Mobilidade das cúspides valvares;
  3. Taxa de elevação da Pressão ventricular - DP/DT: Quanto maior a pressão (força de ejeção), em menor tempo, maior a intensidade do ruído.
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8
Q

como é B1 em ICE sistolica?

A

Na ICE sistólica temos B1 hipofonética devido à DP/DT ruim (disfunção sistólica = incapacidade de gerar pressão em unidade/tempo)

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9
Q

como é B1 quando se tem calcificação da mitral?

A

hipofonetica, pois a perda da mobilidade leva a redução da intensidade

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10
Q

aspectos para se avaliar em B1

A
  1. Intensidade (amplitude)
    - Normo, hiper ou hipofonética
  2. Variabilidade dessa intensidade
    - Ex.: durante esforço físico, o aumento de liberação adrenérgica aumenta a contratilidade, causando elevação da DP/DT fisiológica e hiperfonese.
    - Ex.: Um paciente com arritmia pode ter variação da intensidade de B1
  3. Desdobramento
  4. Localização da máxima intensidade: - - foco mitral
  5. Efeito da respiração:
    - o componente T pode ser alterado na inspiração por aumento do retorno venoso e extensão do tempo para fechamento da valva tricúspide
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11
Q

Desdobramento Fisiológico

A

O Desdobramento Fisiológico ocorre na inspiração profunda

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12
Q

desdobramentos anormais de B2

A
  1. desdobramento anormal largo e constante
  2. desdobramento anormal largo e fixo
  3. desdobramento paradoxal
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13
Q

desdobramento anormal largo e constante

A
  • BCRD
    -Ocorre por aumento no tempo de ejeção do VD, ou seja, o componente P atrasa mais em relação ao componente Ao.

curiosidade: WPW (Síndrome de Wolff Parkinson White) com pré-excitação VE: WPW é uma comunicação elétrica entre A e V sem passar pelo nódulo átrio-ventricular, ou seja, ao invés do estímulo elétrico sair do átrio - nodo sinusal - e ir para o nodo AV, ele sai direto do átrio para o ventrículo. Isso acaba estimulando primeiro o VE, que contrai bem antes do VD, assim, o componente P fica mais atrasado ainda em vista da precocidade de contração do VE → é como se fosse um bloqueio de ramo D.

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14
Q

Desdobramento anormal Largo e fixo

A
  • comunicação interatrial (CIA)
    -o desdobramento fixo ocorre quando a variação entre inspiração e expiração não é detectável (insp/exp < 30 ms).
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15
Q

Mecanismo da CIA

A

Ocorre compensação pelo efluxo AE-AD, tal que o volume de sangue no VD permanece o mesmo na ins/exp, por isso chamamos de desdobramento fixo (não se altera na inspiração ou expiração). Perceba que na inspiração, há o aumento do RV, que faz com que mais sangue chegue no AD pelas veias, assim, o aumento da PAD faz com que diminua o fluxo de sangue proveniente de AE de forma compensatória. Portanto, a entrada de sangue no AD é sempre a mesma, tanto na inspiração (prevalência do sangue proveniente do RV com diminuição do sangue proveniente de AE) como na expiração (prevalência do sangue proveniente de AE e redução do sangue que vem do RV). É uma doença acianogênica, pois não há mistura de sangue venoso e arterial para a circulação sistêmica, afinal, pela PAE ser maior que a PAD, o fluxo sempre passa de AE para o AD.

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16
Q

Complicações da CIA

A

O aumento do fluxo nas aa pulmonares, causa uma reação da vasculatura pulmonar, ou seja, hipertensão pulmonar. Por conta disso, pode correr a inversão das pressões, tal que a PAD > PAE (fluxo inverte). Ou seja, a CIA torna-se a Síndrome Eisenmenger (cianogênica).

17
Q

Desdobramento anormal Paradoxal

A
  • BCRE
  • quase sempre resulta de um retardo do componente aórtico (A2) de B2, fazendo com que o componente pulmonar (P2) preceda o A2. Durante a inspiração o intervalo A2-P2 encurta, pois a inspiração faz com que P2, que está anormalmente antes de A2, demore mais para fechar por conta do aumento do RV, assim, o desdobramento tende a ficar menos evidente na inspiração profunda
18
Q

CLICK VALVAR AÓRTICO

A
  • Geralmente ocorre em paciente com aórtica bicúspide ou com estenose valvar aórtica.
  • ocorre quando a valva aórtica com as 3 cúspides hernia para dentro da aorta, como se invertesse a cúpula da valva, provocando o click, ou seja, quando ocorre a contração isovolúmica,
  • ruído é de alta frequência e pode ser ouvido por todo precórdio, inclusive no ápex, sendo auscultado pelo diafragma.
    -protosístole
  • a piora da gravidade da lesão valvar é indicada por redução do click!
19
Q

CLICK VALVAR PULMONAR

A

-estenose pulmonar
- Ao contrário de todos os ruídos produzidos do lado direito do coração, o click de ejeção valvar pulmonar diminui de intensidade com a inspiração!
- Na inspiração profunda ocorre aumento do volume de sangue no AD e, consequentemente, no VD; esse aumento de volume em VD já produz uma herniação das cúpulas da valva pulmonar para dentro da artéria pulmonar durante o enchimento ventricular, antes mesmo da contração isovolúmica
- protossistólico

20
Q

CLICK VALVAR MITRAL

A

-prolapso da valva mitral (cúspides são maiores que o anel valvar)

-geralmente em posição mesosistólica, mas também pode ser protossitólico.

-Melhor auscultado no ápex e com o diafragma

  • é um ruído que pode ser múltiplo ou único

-Ocorre no momento de tensão máxima do folheto valvar = contração isovolumétrica.

-A sua posição na sístole pode variar consideravelmente com algumas manobras:

(a) Posição ortostática faz com que o click se aproxime de B1, pois a posição em pé faz com que o coração assuma um volume menor ao ficar verticalizado, o que afrouxa as cordoarias, ou seja, o click torna-se mais precoce, pois no início da contração isovolúmica já ocorre seu prolapso.

(b) Já a posição deitada ou cócoras, o click se afasta de B1, pois o coração assume um volume maior (+ achatado), aumentando a tensão nas cordoarias e dificultando o click, que demora mais para ocorrer.

  • O prolapso de mitral pode ser de duas formas: Prolapso Competente (quando não há uma insuficiência valvar associada, ou seja, o prolapso de mitral não deixa o sangue passar do VE para o AE no momento da sístole ventricular); e Prolapso Incompetente (quando há prolapso de mitral associado à insuficiência valvar, permitindo que o sangue passe do VE para o AE no momento da sístole ventricular, ou seja, há um sopro regurgitativo)
21
Q

ESTALIDO DE ABERTURA DAS VALVAS ATRIO-VENTRICULARES

A
  • Habitualmente a abertura das valvas A-V não provocam ruídos
  • É um ruído de alta frequência que está associado com estenose mitral ou tricuspídea
  • Ocorre na protodiástole, coincidindo com a máxima excursão dos folhetos valvares (40 a 100ms após B2)
  • É melhor audível no ápex, podendo ser transmitido para todo o precórdio
  • Pode ser confundido com o desdobramento de B2, porém durante a fase inspiratória 3 ruídos de alta frequência podem ser ouvidos - B2 desdobrada + EA
22
Q

A IMPORTÂNCIA DO ESTALIDO DE ABERTURA DAS VALVAS A-V

A
  1. A observação cuidadosa do intervalo A2 (componente aortico da 2ª bulha) - EA nos fornece informações valiosas sobre a gravidade da lesão A-V
    - Quanto mais curto for esse intervalo mais grave é a estenose ( pressão no atrio muito grande por uma estenose mitral mais severa)
    - Essa estimativa deve ser realizada estando o paciente com FC normal - taquicardia encurta o intervalo A2-EA mesmo com EM leve
    - Mixomas atriais também podem produzir EA das valvas AV
    - EA tricuspídeo também pode ser auscutado na CIA de alto fluxo E=>D
    - Próteses valvares podem apresentar EA sem significar disfunção
23
Q

Atrito pericárdico

A
  1. Altamente específico para diagnóstico de pericardite aguda (70% dos casos)
  2. Se assemelha a um som de papel rasgado
  3. Geralmente é trifásico
    - sístole atrial
    - sístole ventricular
    - fase de enchimento passivo
  4. Melhor audível com o diafragma na BEE
  5. Auscultar em apneia
  6. Presente em cerca de 1/4 dos casos de tamponamento
  7. ECG alterado em cerca de 80%

OBS: inflamação da língua-alvo do pulmão pode confundir

24
Q

A TERCEIRA BULHA CARDÍACA - B3

A
  1. Pode ser auscutada em crianças e adultos jovens e não estar relacionada à anormalidades hemodinâmicas - B3 fisiológica
  2. É um som de baixa frequência (campânula) e ocorre 120- 200 ms após B2 - fase de enchimento rápido passivo
  3. Os mecanismos de produção não estão totalmente esclarecidos:
    - Desaceleração rápida da coluna líquida oriunda do AE no VE devido a alterações das propriedades físicas do receptáculo com um volume residual aumentado
    - Impacto da parede ventricular com a parede torácica no final da fase de enchimento rápido
  4. Na maioria das vezes indica elevação da Pd2VE (pressão diastólica final ventrículo esquerdo) (PmAE) por DISFUNÇÃO SISTÓLICA DO VE
25
Q

B3 oriundas VD

A

melhor audível na borda esternal
esquerda baixa ou episgástrio e durante a inspiração – geralmente associada à dilatação crônica ou elevação súbita da PAP (pressão arterial pulmonar)

26
Q

B3 ou EAM?

A
  • O intervalo entre B2-EAM é no máximo 100 ms (pa-pa)
    enquanto entre B2-B3 é no mínimo 120 ms (two-three)
  • O EAM é melhor auscutado em algum ponto entre o ápex e a BEE, enquanto a B3 é quase sempre melhor ouvida no ápex
  • EAM é um som de alta frequência(diagragma), B3 é de baixa frequência (campânula)
27
Q

A QUARTA BULHA CARDÍACA-B4

A
  • Está relacionada com o enchimento rápido ativo - contração atrial
  • Ocorre no final do espaço PR do ECG e precede B1
  • Pode ser acompanhada por um impulso apical pré-sistólico
  • O seu preciso mecanismo de produção não está totalmente esclarecido:
    Origem ventricular devido a abrupta desaceleração da coluna líquida de sangue durante a contração atrial em um recepitáculo pouco complacente
  • Sua presença indica disfunção diastólica!

-Está presente em diversas condições patológicas que possuam como substrato anatômico hipertrofia, isquemia, infiltrados ou necrose

  • Apesar de existir B4 fisiológica, uma vez auscultada, mesmo em indivíduo jovem, ele dever ser considerada patológica, até que se prove o contrário.
  • É melhor auscultada no ápex com o paciente em DLE
  • Quando existe taquicardia associada à B4, denominamos galope pré-sistólico
28
Q

B4 - B1 ou desdobramento de B1?

A
  • M1 é bem mais fácil de ouvir que B4
  • É melhor auscultada com a campânula do estetoscópio
  • Se o primeiro componente daquele som que estamos ouvindo desaparece com a redução do volume de sangue na cavidade provavelmente se trata de uma B4
  • Se esse som desaparece com o aumento da pressão sobre o estetoscópio provavelmente é B4
  • Se esse som desaparece quando se desloca a área de auscuta do ápex para a base provavelmente trata-se de B4
  • Quanto mais curto o intervalo P-B4 mais severa é a perda de complacência
  • Quanto maior o intervalo B4-B1 mais severa é a perda da complacência
  • Quanto mais precoce a B4 mais audível ela se torna
29
Q

Duplo galope

A

B1 - B2 - B3 - B4