ciclo cardíaco Flashcards

1
Q

enchimento ventricular

A

enchimento ventricular passivo: corresponde ao enchimento de 70 a 75% do ventrículo. Depois disso, ocorre o fenômeno de contração atrial (comentado anteriormente), que corresponde ao enchimento ativo de 25 a 30% do ventrículo.

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2
Q

DPDT (derivada de pressão/derivada de tempo)

A

quanto mais eu consigo elevar a pressão no menor tempo, maior será o impacto da coluna líquida contra a valva fechada

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3
Q

incisura dicrótica do pulso arterial

A
  • quando o sangue da aorta quer voltar ao VE devido a sua menor pressão e se choca na valva aórtica que está fechada
  • (= coincide com B2).
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4
Q

pressao arterial media na aorta e pulmonar

A

aorta: 80mmHg
pulmonar: 35 mmHg

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5
Q

contração isovolumetrica

A

situação entre o fechamento da valva mitral e abertura da valva aórtica, onde ocorre um aumento súbito de pressão ventricular,

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6
Q

som produzido em B1

A

súbita desaceleração da coluna sanguínea que estava seguindo em direção aos átrios.

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7
Q

A intensidade de B1 depende:

A
  1. Distância entre folhetos e o anel valvar no início da contração;
  2. Mobilidade das cúspides valvares;
  3. Taxa de elevação da Pressão ventricular - DP/DT: Quanto maior a pressão (força de ejeção), em menor tempo, maior a intensidade do ruído.
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8
Q

como é B1 em ICE sistolica?

A

Na ICE sistólica temos B1 hipofonética devido à DP/DT ruim (disfunção sistólica = incapacidade de gerar pressão em unidade/tempo)

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9
Q

como é B1 quando se tem calcificação da mitral?

A

hipofonetica, pois a perda da mobilidade leva a redução da intensidade

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10
Q

aspectos para se avaliar em B1

A
  1. Intensidade (amplitude)
    - Normo, hiper ou hipofonética
  2. Variabilidade dessa intensidade
    - Ex.: durante esforço físico, o aumento de liberação adrenérgica aumenta a contratilidade, causando elevação da DP/DT fisiológica e hiperfonese.
    - Ex.: Um paciente com arritmia pode ter variação da intensidade de B1
  3. Desdobramento
  4. Localização da máxima intensidade: - - foco mitral
  5. Efeito da respiração:
    - o componente T pode ser alterado na inspiração por aumento do retorno venoso e extensão do tempo para fechamento da valva tricúspide
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11
Q

Desdobramento Fisiológico

A

O Desdobramento Fisiológico ocorre na inspiração profunda

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12
Q

desdobramentos anormais de B2

A
  1. desdobramento anormal largo e constante
  2. desdobramento anormal largo e fixo
  3. desdobramento paradoxal
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13
Q

desdobramento anormal largo e constante

A
  • BCRD
    -Ocorre por aumento no tempo de ejeção do VD, ou seja, o componente P atrasa mais em relação ao componente Ao.

curiosidade: WPW (Síndrome de Wolff Parkinson White) com pré-excitação VE: WPW é uma comunicação elétrica entre A e V sem passar pelo nódulo átrio-ventricular, ou seja, ao invés do estímulo elétrico sair do átrio - nodo sinusal - e ir para o nodo AV, ele sai direto do átrio para o ventrículo. Isso acaba estimulando primeiro o VE, que contrai bem antes do VD, assim, o componente P fica mais atrasado ainda em vista da precocidade de contração do VE → é como se fosse um bloqueio de ramo D.

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14
Q

Desdobramento anormal Largo e fixo

A
  • comunicação interatrial (CIA)
    -o desdobramento fixo ocorre quando a variação entre inspiração e expiração não é detectável (insp/exp < 30 ms).
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15
Q

Mecanismo da CIA

A

Ocorre compensação pelo efluxo AE-AD, tal que o volume de sangue no VD permanece o mesmo na ins/exp, por isso chamamos de desdobramento fixo (não se altera na inspiração ou expiração). Perceba que na inspiração, há o aumento do RV, que faz com que mais sangue chegue no AD pelas veias, assim, o aumento da PAD faz com que diminua o fluxo de sangue proveniente de AE de forma compensatória. Portanto, a entrada de sangue no AD é sempre a mesma, tanto na inspiração (prevalência do sangue proveniente do RV com diminuição do sangue proveniente de AE) como na expiração (prevalência do sangue proveniente de AE e redução do sangue que vem do RV). É uma doença acianogênica, pois não há mistura de sangue venoso e arterial para a circulação sistêmica, afinal, pela PAE ser maior que a PAD, o fluxo sempre passa de AE para o AD.

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16
Q

Complicações da CIA

A

O aumento do fluxo nas aa pulmonares, causa uma reação da vasculatura pulmonar, ou seja, hipertensão pulmonar. Por conta disso, pode correr a inversão das pressões, tal que a PAD > PAE (fluxo inverte). Ou seja, a CIA torna-se a Síndrome Eisenmenger (cianogênica).

17
Q

Desdobramento anormal Paradoxal

A
  • BCRE
  • quase sempre resulta de um retardo do componente aórtico (A2) de B2, fazendo com que o componente pulmonar (P2) preceda o A2. Durante a inspiração o intervalo A2-P2 encurta, pois a inspiração faz com que P2, que está anormalmente antes de A2, demore mais para fechar por conta do aumento do RV, assim, o desdobramento tende a ficar menos evidente na inspiração profunda
18
Q

CLICK VALVAR AÓRTICO

A
  • Geralmente ocorre em paciente com aórtica bicúspide ou com estenose valvar aórtica.
  • ocorre quando a valva aórtica com as 3 cúspides hernia para dentro da aorta, como se invertesse a cúpula da valva, provocando o click, ou seja, quando ocorre a contração isovolúmica,
  • ruído é de alta frequência e pode ser ouvido por todo precórdio, inclusive no ápex, sendo auscultado pelo diafragma.
    -protosístole
  • a piora da gravidade da lesão valvar é indicada por redução do click!
19
Q

CLICK VALVAR PULMONAR

A

-estenose pulmonar
- Ao contrário de todos os ruídos produzidos do lado direito do coração, o click de ejeção valvar pulmonar diminui de intensidade com a inspiração!
- Na inspiração profunda ocorre aumento do volume de sangue no AD e, consequentemente, no VD; esse aumento de volume em VD já produz uma herniação das cúpulas da valva pulmonar para dentro da artéria pulmonar durante o enchimento ventricular, antes mesmo da contração isovolúmica
- protossistólico

20
Q

CLICK VALVAR MITRAL

A

-prolapso da valva mitral (cúspides são maiores que o anel valvar)

-geralmente em posição mesosistólica, mas também pode ser protossitólico.

-Melhor auscultado no ápex e com o diafragma

  • é um ruído que pode ser múltiplo ou único

-Ocorre no momento de tensão máxima do folheto valvar = contração isovolumétrica.

-A sua posição na sístole pode variar consideravelmente com algumas manobras:

(a) Posição ortostática faz com que o click se aproxime de B1, pois a posição em pé faz com que o coração assuma um volume menor ao ficar verticalizado, o que afrouxa as cordoarias, ou seja, o click torna-se mais precoce, pois no início da contração isovolúmica já ocorre seu prolapso.

(b) Já a posição deitada ou cócoras, o click se afasta de B1, pois o coração assume um volume maior (+ achatado), aumentando a tensão nas cordoarias e dificultando o click, que demora mais para ocorrer.

  • O prolapso de mitral pode ser de duas formas: Prolapso Competente (quando não há uma insuficiência valvar associada, ou seja, o prolapso de mitral não deixa o sangue passar do VE para o AE no momento da sístole ventricular); e Prolapso Incompetente (quando há prolapso de mitral associado à insuficiência valvar, permitindo que o sangue passe do VE para o AE no momento da sístole ventricular, ou seja, há um sopro regurgitativo)
21
Q

ESTALIDO DE ABERTURA DAS VALVAS ATRIO-VENTRICULARES

A
  • Habitualmente a abertura das valvas A-V não provocam ruídos
  • É um ruído de alta frequência que está associado com estenose mitral ou tricuspídea
  • Ocorre na protodiástole, coincidindo com a máxima excursão dos folhetos valvares (40 a 100ms após B2)
  • É melhor audível no ápex, podendo ser transmitido para todo o precórdio
  • Pode ser confundido com o desdobramento de B2, porém durante a fase inspiratória 3 ruídos de alta frequência podem ser ouvidos - B2 desdobrada + EA
22
Q

A IMPORTÂNCIA DO ESTALIDO DE ABERTURA DAS VALVAS A-V

A
  1. A observação cuidadosa do intervalo A2 (componente aortico da 2ª bulha) - EA nos fornece informações valiosas sobre a gravidade da lesão A-V
    - Quanto mais curto for esse intervalo mais grave é a estenose ( pressão no atrio muito grande por uma estenose mitral mais severa)
    - Essa estimativa deve ser realizada estando o paciente com FC normal - taquicardia encurta o intervalo A2-EA mesmo com EM leve
    - Mixomas atriais também podem produzir EA das valvas AV
    - EA tricuspídeo também pode ser auscutado na CIA de alto fluxo E=>D
    - Próteses valvares podem apresentar EA sem significar disfunção
23
Q

Atrito pericárdico

A
  1. Altamente específico para diagnóstico de pericardite aguda (70% dos casos)
  2. Se assemelha a um som de papel rasgado
  3. Geralmente é trifásico
    - sístole atrial
    - sístole ventricular
    - fase de enchimento passivo
  4. Melhor audível com o diafragma na BEE
  5. Auscultar em apneia
  6. Presente em cerca de 1/4 dos casos de tamponamento
  7. ECG alterado em cerca de 80%

OBS: inflamação da língua-alvo do pulmão pode confundir

24
Q

A TERCEIRA BULHA CARDÍACA - B3

A
  1. Pode ser auscutada em crianças e adultos jovens e não estar relacionada à anormalidades hemodinâmicas - B3 fisiológica
  2. É um som de baixa frequência (campânula) e ocorre 120- 200 ms após B2 - fase de enchimento rápido passivo
  3. Os mecanismos de produção não estão totalmente esclarecidos:
    - Desaceleração rápida da coluna líquida oriunda do AE no VE devido a alterações das propriedades físicas do receptáculo com um volume residual aumentado
    - Impacto da parede ventricular com a parede torácica no final da fase de enchimento rápido
  4. Na maioria das vezes indica elevação da Pd2VE (pressão diastólica final ventrículo esquerdo) (PmAE) por DISFUNÇÃO SISTÓLICA DO VE
25
B3 oriundas VD
melhor audível na borda esternal esquerda baixa ou episgástrio e durante a inspiração -- geralmente associada à dilatação crônica ou elevação súbita da PAP (pressão arterial pulmonar)
26
B3 ou EAM?
- O intervalo entre B2-EAM é no máximo 100 ms (pa-pa) enquanto entre B2-B3 é no mínimo 120 ms (two-three) - O EAM é melhor auscutado em algum ponto entre o ápex e a BEE, enquanto a B3 é quase sempre melhor ouvida no ápex - EAM é um som de alta frequência(diagragma), B3 é de baixa frequência (campânula)
27
A QUARTA BULHA CARDÍACA-B4
- Está relacionada com o enchimento rápido ativo - contração atrial - Ocorre no final do espaço PR do ECG e precede B1 - Pode ser acompanhada por um impulso apical pré-sistólico - O seu preciso mecanismo de produção não está totalmente esclarecido: Origem ventricular devido a abrupta desaceleração da coluna líquida de sangue durante a contração atrial em um recepitáculo pouco complacente - Sua presença indica disfunção diastólica! -Está presente em diversas condições patológicas que possuam como substrato anatômico hipertrofia, isquemia, infiltrados ou necrose - Apesar de existir B4 fisiológica, uma vez auscultada, mesmo em indivíduo jovem, ele dever ser considerada patológica, até que se prove o contrário. - É melhor auscultada no ápex com o paciente em DLE - Quando existe taquicardia associada à B4, denominamos galope pré-sistólico
28
B4 - B1 ou desdobramento de B1?
- M1 é bem mais fácil de ouvir que B4 - É melhor auscultada com a campânula do estetoscópio - Se o primeiro componente daquele som que estamos ouvindo desaparece com a redução do volume de sangue na cavidade provavelmente se trata de uma B4 - Se esse som desaparece com o aumento da pressão sobre o estetoscópio provavelmente é B4 - Se esse som desaparece quando se desloca a área de auscuta do ápex para a base provavelmente trata-se de B4 - Quanto mais curto o intervalo P-B4 mais severa é a perda de complacência - Quanto maior o intervalo B4-B1 mais severa é a perda da complacência - Quanto mais precoce a B4 mais audível ela se torna
29
Duplo galope
B1 - B2 - B3 - B4