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Cirugía > Cicatrización > Flashcards

Cicatrización Flashcards

1
Q

Definición de cicatrización

A

Todas las reacciones ante un tej. dañado, que tienen como finalidad restaurar la función del tejido afectado.

Cicatrix (latín) —> Apósito
Eskhara (griego) —> Costra

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2
Q

¿Qué es la regeneración?

A
  • Es el crecimiento del tejido nuevo para reemplazar estructuras pérdidas.
  • Hiperplasia celular que corresponde al aumento del número de células para compensar la función de los elementos perdidos ante la agresión.

-Hepatectomías parciales en las que es posible recuperar gran parte del órgano mediante este proceso.

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3
Q

Definición de reparación:

A

Respuesta tisular en órganos incapaces de regenerarse por completo o con daño de la matriz extracelular.

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4
Q

¿Cuáles son los fx de crecimiento en el proceso de reparación?

A
  1. SIS
  2. HST-1
  3. INT-2
  4. TGF
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5
Q

¿Cuáles son los receptores de fx de crecimiento en el proceso de reparación?

A
  1. ERB-B1
  2. ERB-B2
  3. RET
  4. PDGF-R
  5. CJOT?
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6
Q

¿Cuáles son las proteínas transductores (segundos mensajeros) en el proceso de reparación?

A
  1. K-RAS
  2. N-RAS
  3. BRAF
  4. Bicateína
  5. ADL
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7
Q

¿Cuáles son las proteínas nucleares en el proceso de reparación?

A

CMV C

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8
Q

¿Cuáles son los reguladores del ciclo celular en el proceso de reparación?

A

Ciclinas D, E y CCK-4

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9
Q

¿Cuáles son los genes supresores en el proceso de reparación?

A
  1. p53
  2. TGF-B
  3. NF-1
  4. NF-2
  5. APC/B-cateína
  6. PTEN
  7. RB
  8. WT-1
  9. BRCA - 1 / BRCA - 2
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10
Q

¿Qué es la matriz extracelular?

A

Conjunto inerte de proteínas que dan soporte a los tejidos.

“ESTROMA”

Juega un papel crítico en las funciones celulares.

CONSTITUIDA POR: serie de proteínas fibrilares entrelazadas a manera de red que rodean a las células, compuesta en su mayor parte por fibras de colágeno, fibras elástica y proteínas grupo azúcar, proteoglucanos.

*Membrana basal y Matriz intersticial.

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11
Q

Funciones de la matriz extracelular:

A
  1. Turgencia tej.
  2. Retiene minerales
  3. Crecimiento, proliferación y movilización celular.
  4. Permite un microambiente adecuado para la reparación tisular.
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12
Q

Composición de la membrana basal:

A

Colágeno tipo IV, laminina, proteoglucanos y proteínas de adhesión.

En proximidad con la superficie celular y participa en el sostén de los epitelios.

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13
Q

Composición de la matriz intersticial:

A

Dispuesta entre los espacios que existen entre una célula y otra.

Compuesta de colágeno fibrilar y no fibrilar, elastina, fibronectina y proteoglucanos.

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14
Q

Composición del colágeno:

A

PROTEÍNA MÁS ABUNDANTE (PROTAGONISTAS CICATRICES)

  • 3 cadenas polipéptidicas en forma helicoidal —> Estabilidad —> Fuerza de tensión.
  • Composición química producida por aminoácidos lisina y prolina —> Se hidrolizan. Lisina se glucosila por un cofactor, la vitamina C (triple hélice)
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15
Q

¿Qué pasaría si hay carencia de vitamina C?

A

Escorbuto y mala cicatrización.

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16
Q

¿Quién es el padre de la medicina moderna y que hizo?

A

JAMES LIND “TRATADO SOBRE EL ESCORBUTO”

1747 —-> 1ros ensayos clínicos controlados (HMS)

  1. Tomó a 12 hombres con síntomas similares (2 naranjas y 1 limón, cítricos). Se encontraban bien a la semana.
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17
Q

¿Qué es la enfermedad de Ehlers - Danlos?

A

Defectos colágeno

Laxitud de ligamentos y piel.

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18
Q

¿Qué son los fibroblastos?

A
  1. Células más abundantes en tej. conjuntivo.
  2. Principales responsables de sintetizar y mantener los diferentes componentes de la matriz extracelular conjuntiva.
  3. Son células funcionalmente activas, morfología fusiforme y prolongaciones afiladas.
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19
Q

Composición de los fibroblastos (12):

A
  1. Enzimas
  2. Ácido hialurónico
  3. Retículo endoplasmático rugoso
  4. Fx de crecimiento
  5. Matriz extracelular
  6. Microtúbulos
  7. Mitocondrio
  8. Elastina
  9. Fibra de colágeno
  10. Núcleo
  11. Ribosomas
  12. Aparato de Golgi
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20
Q

¿Qué es la elastina?

A

Polipéptido de longitud más corta que se agrupa de forma aleatoria para formar una red desorganizada y está rodeada por una proteína fibrilar más delgada, la fibrilina.

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21
Q

Elastina es importante en (órganos):

A
  1. útero
  2. Vasos sanguíneos
  3. Pulmones
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22
Q

Características en el tejido de un anciano:

A
  1. Menor cantidad de ácido hialurónico.
  2. Menos elastina
  3. Menos colágeno (o no)
  4. NO tej. adiposo.
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23
Q

Capas de la piel joven (de adentro hacia afuera):

A
  1. Músculo
  2. Hipodermis
  3. Dermis
  4. Epidermis
  5. Capa córnea
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24
Q

¿Qué es la enfermedad de Marfan?

A

Defecto en la fibrilina.

Aneurismas vasos de gran calibre.

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25
Q

¿Cuáles son las proteínas de adhesión tisular?

A
  1. Integrinas
  2. Inmunoglobulinas
  3. Glucoproteínas
  4. Selectinas
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26
Q

Función de las integrinas

A

Adhesión de las células a la matriz extracelular.

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27
Q

Función de las inmunoglobulinas

A

Interacción intercelular

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28
Q

Función de las glucoproteínas

A

Interactúan con las integrinas para la adhesión celular a la matriz; participan en la migración de leucocitos hacia el sitio de lesión celular.

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29
Q

Función de las selectinas

A

Adhesión de leucocitos a células endoteliales.

Importantes en procesos de inflamación.

30
Q

¿Cuáles son los proteoglucanos?

A
  1. Sulfato de heparán
  2. Sulfato de condroitina
  3. Sulfato de dermatán
31
Q

Funciones de los proteoglucanos

A
  1. Regulación de la estructura del tej. conectivo y su permeabilidad.
  2. Moduladores de crecimiento y dif. celular
  3. Gracias a su asociación con el ácido hialurónico, el colágeno y la elastina, es capaz de prevenir su degradación y potenciar su síntesis.
32
Q

¿Qué es la angiogénesis?

A

Formación de nuevos vasos.

Proceso crítico en los episodios de inflamación, fases iniciales de cicatrización, procesos tumorales y tej. isquémicos.

33
Q

¿Cuáles son las 2 formas en las que podría ocurrir una angiogénesis?

A

A PARTIR DE VASOS PREEXISTENTES:
1. Daño al tej.
2. Producción de VEFG por células del estroma.
3. Inducción de óxido nítrico.
4. Vasodilatación.
5. Degradación de la membrana basal de vasoexistentes.
6. Movilización y proliferación de células endoteliales.

A PARTIR DE CÉLULAS PRECURSORAS ENDOTELIALES, ALMACENADAS EN LA MÉDULA ÓSEA DEL ADULTO:
1. Daño al tej.
2. Atracción de células precursoras endoteliales.
3. Reemplazo de células endoteliales.

34
Q

¿Cómo es el cierre primario (primera intención)?

A

IDEAL

Mínimo edema, sin secreción local, tiempo breve, sin separación de bordes de herida y mínima formación de cicatriz.

Lesión —-> Sutura —-> BUEN resultado

34
Q

¿Cuántos y cuáles tipos de cierre de herida hay?

A
  1. Cierre primario / primera intención.
  2. Cierre secundario / segunda intención.
  3. Cierre terciario / primario diferido.
35
Q

¿Cómo es el cierre secundario /segunda intención)?

A

Herida NO se afronta por FALTA de atención oportuna o por indicación médica (herida sucia).

Cicatrización complicada y prolongada.

Cicatriza desde capas profundas y desde bordes.

Hay tej. granulación (miofibroblastos), herida cierra por contracción.

Cicatriz inestética

Lesión —> Tej. granulación —> Epitelización

36
Q

¿Cómo es el cierre terciario o primario diferido?

A

Método seguro de reparación de heridas muy contaminadas o tej. muy traumatizados.

Aseo prolijo de lesión y difiere el cierre por periodo (3er a 7mo mes aprox), asegurando cierre sin complicaciones.

Lesión —> Tej. granulación —> Punto de contención

37
Q

¿Cuáles son las fases de la cicatrización?

A
  1. Hemostasia
  2. Fase inflamatoria
  3. Fase proliferativa
  4. Fase de remodelación
38
Q

Principales características de la hemostasia

A
  1. Inmediata (segundos, minutos). Vasoconstricción.
  2. Endotelina —-> Vasoconstricción refleja
  3. Se daña pared vascular, MB expuesta (sostiene células endoteliales), activación del sistema de coagulación (XII, XIIa), inicio de cascada de coagulación por vía intrínseca para hemostasia del vaso dañado.
39
Q

Fx de la vía intrínseca de la hemostasia (3)

A

XII (12)

IX (9)

VIII (8)

40
Q

Fx de la vía extrínseca de la hemostasia (2)

A

III (3, fx tisular)

VII (7)

41
Q

Fx de la vía común de la hemostasia (4)

A

I (fibrinogéno)

II (trombina)

V (5)

X (10)

42
Q

¿Cuándo ocurre la inflamación?

A

Segundos después de la hemostasia, puede durar días.

43
Q

Reacciones que forman la inflamación (2) con su descripción:

A
  1. Reacción vascular: Vasodilatación y aumento de presión hidrostática.
  2. Reacción celular: Extravasación de leucocitos. Zona dañada.

COSTRA PRIMERAS 24 HRS —> Barrera protectora contra fx externos

44
Q

Objetivo de la inflamación

A

Eliminar patógenos, material extraño y contener daño en área localizada. LEUCOCITOS (ESTÉRIL).

45
Q

¿Qué pasa en los días 3-14 (proliferación)?

A
  1. Macrófagos se desplazan a la zona.
  2. Procesos de reepitelización y angiogénesis por fx de crecimiento epidérmico y vascular endotelial.

FINAL 3ER DÍA —> Macrófagos reemplazan a neutrófilos.

  1. Fibras de colágeno se depositan (escasas) en bordes de la herida.
46
Q

¿Qué pasa en los días 5-7 (proliferación)?

A
  1. Tej. granulación formado (vascularizado), apariencia rojiza, es tej. friable, se desgarra fácil (fricción).

EVITAR gasas —> Sangrados constantes por laceración

47
Q

Características importantes de la reepitelización

A
  1. Mediado por queratinocitos.
  2. Células madre (epidermis) repueblan porciones basales y luego todo el epitelio. Encargadas de producir MB (soporte).

Humedad de la herida estimula la epitelización.

48
Q

Funciones de la plasmina en la reepitelización

A
  1. Migración de queratinocitos —> Degrada fibrina
  2. Deriva del plasminogéno —> Dentro del coágulo de fibrina, activada por proteínas del plasminogéno, producidas por los queratinocitos.
  3. ¿Herida profunda? —> Destruida/removida. Epitelización ocurre desde bordes de la herida a un promedio de 1-2 mm/día, dependiendo de vascularidad y del tej. de granulación.
48
Q

¿Qué hacen los fx de crecimiento epidermoide (FCE) y fx de crecimiento transformadores alfa y beta-1 (FCT-alfa y FCT-beta1) en la reepitelización?

A

INDUCEN proliferación de queratinocitos y su migración por los bordes no epitelizados de la herida.

49
Q

¿Cuál es el fx más importante en la angiogénesis y en el tej. de granulación?

A

VEFG
(Fx de crecimiento endotelial vascular)

Otros: bFGF, PDGF y TGF-B

50
Q

¿Qué pasa si aumenta la población de fibroblastos?

A

Aumenta la producción de fibras de colágeno. (puentes)

51
Q

¿Qué pasa en los días 9-14 (proliferación)?

A
  1. Disminuye cant. y tam. vasos sanguíneos (ASPECTO PÁLIDO 2DA SEM).
  2. Se recupera 70% de fuerza tensional
52
Q

¿Qué pasa al final del primer mes (proliferación)?

A

Cicatriz formada por acumulación de fibras de colágeno.

53
Q

¿Qué ocurre en la fase de remodelación (primer mes)?

A

1er mes —> Contracción de heridas (mínimo en 1ra y prominente en 2da)

MIOFIBROBLASTO:
1. Reorganiza su citoesqueleto, alinea filamentos de actina de músculo liso.
2. Se adhiere a extremos de la herida y se contrae (disminuye espacio).

Fuerza tensil 30%

54
Q

Características finales en los bordes gracias a la contracción

A

BORDES EVERTIDOS —> Bordes planos

BORDES PLANOS —> Bordes evertidos

55
Q

Función del colágeno en la fase de hemostasia e inflamación:

A

Colabora en la hemostasia, actúa como soporte para la adhesión del macrófago y contribuye a la limpieza de la herida.

TIPO III

56
Q

Función del colágeno en la fase de proliferación:

A

Soporte estructural para fibroblastos, atrae más fibroblastos al lecho de la herida y facilita la implantación de fibroblastos.

57
Q

Función del colágeno en la fase de remodelación:

A

Aorta fuerza tensional al tej. neoformado y estimula la fijación de fibras de colágeno.

Tipo III —> TIPO I

58
Q

Fx de modifican la curación de una herida:

A

LOCALES:
1. Infección
2. Mecánicos

SISTÉMICOS:
1. Nutrición
2. DM2
3. Fármacos

59
Q

Características de una cicatriz hipertrófica:

A
  1. Depósito excesivo de colágeno.
  2. Cicatriz abultada o en relieve.
  3. Dentro de las primeras 4 semanas.
  4. No sobrepasa márgenes originales.
  5. Crecimiento rap- en primeros meses, hasta año.
  6. Remite espontáneamente.
60
Q

Características de la cicatriz queloide

A

“PINZA DE CANGREJO” - 1806 Alibert

  1. Rebasa bordes de la herida.
  2. Tej. granulación excesivo, carnosidad.
  3. > raza negra
  4. > Áreas de tensión mecánica: PREESTERNAL (+ afectada), torax, cuello, hombros, 1/3 sup. espalda y lóbulos auriculares.
  5. Tardío —> Proliferación —> Zonas vecinas
61
Q

¿Cómo es la cicatriz queloide en caucásicos?

A

Eritematosa y telangiectasia.

62
Q

¿Cómo es la cicatriz queloide en negros?

A

Hiperpigmentada

63
Q

Tx para formación excesiva de cicatriz

A
  1. Láser
  2. Inmunomoduladores
  3. Crioterapia
  4. Radioterapia
64
Q

¿Qué son las contracturas?

A

Proceso excesivo de la contracción de la herida, que provoca deformidades o pérdida de la función.

Palmas y plantas, quemaduras graves.

65
Q

¿Por qué se genera la fibrosis?

A

Vía final que pueden tomar los tejidos para la curación.

Persistencia del estímulo inicial: Enf. crónicas (autoinmunes o por estimulación exógena tipo radioterapia).

66
Q

¿Qué es el VAC?

A

VACUUM ASSISTED CLOUSURE (cierre asistido por vacío)

Terapia no invasiva, controlada, que utiliza la presión negativa sobre la herida para promover la cicatrización en un medio húmedo y cerrado.

67
Q

Partes del VAC

A
  1. Unidad eléctrica
  2. Microprocesador
  3. Apósito de espuma
  4. Cubierta adhesiva transparente
  5. Depósito de productos deshecho.
  6. Almohadilla unida a tubo de drenaje
68
Q

Indicaciones para VAC

A
  1. Heridas agudas
  2. Heridas crónicas
  3. Heridas deshiscentes
  4. Heridas traumáticas
  5. Heridas subcutáneas
  6. Úlceras
  7. Quemaduras profundidad parcial
  8. Injertos cutáneos
69
Q

Contraindicaciones de VAC

A
  1. Vasos sanguíneos expuestos
  2. Tumoración (cáncer) en herida
  3. Fístulas no entéricas inexploradas
  4. Sensibilidad a la plata
  5. Sitios con anastomosis
  6. Osteomielitis sin tratar
  7. Heridas con tej. necrótico

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