Cicatrização Flashcards
Quais as classes de feridas abertas? (5)
- Laceração: rupturas e cortes irregulares, tecidos moles rompidos. Produzidos por facas cegas, bombas, esmagamento.
- Perfuração: produzidas por unhas, agulha, arame, projetil
- Abrasões: camada superficial da pele é removida
- Avulsão: perda de tecido parcial (continua presa ao corpo) ou total
- Amputação: remoção não cirúrgica do membro com sangramento intenso.
Quais os tipos de fechamento das feridas? (3)
- Por primeira intenção ou Cicatrização Primária: todos os tecidos são fechado por sutura
- Por segunda intenção ou Cicatrização Secundária: feira é deixada aberta e se fecha naturalmente
- Por terceira intenção ou Cicatrização Terciária: deixada aberta por alguns dias e então fechada se estiver limpa
Quais as fases de cicatrização? (3)
Cascata de cicatrização de feridas se sobrepõem:
- Inflamatória (hemostasia)
- Proliferativa (fibroplasia, granulação, contração e epitelização)
- Remodelamento (amadurecimento)
Defina Hemostasia.
Resposta fisiológica protetora à lesão vascular com exposição de componentes sanguíneos das camadas subendoteiais.
Vasoconstrição + formação de coagulo = Tampão
Quais eventos desencadeados pela lesão em um tecido que promovem a Hemostasia? (9 etapas)
- Lesão vascular
- Contração dos vasos
- Exposição do subendotélio com produtos tromboplásticos
- Adesão e agregação plaquetária
- Tampão hemostático inicial
- Início da cascata de coagulação e do complemento
- Protrombina em Trombina
- Fibrinogênio em Fibrina
- Polimerização em coagulo estável
Quais são duas vias da cascata de coagulação? (2)
- Via Extrínseca (inciação)
2. Via Intrínseca (amplificação)
Qual os fatores plasmáticos envolvidos na Via Intrínseca? (4)
- Fator XI
- Fator IX
- Fator VIII
- Fator Tecidual (FT) liberador de trombina
Sobre a Trombina, qual fator estimula sua liberação? Qual sua principal função?
- Fator Tecidual (FT) libera uma “explosão de Trombina”
2. Condutor essencial da cascata de coagulação
Qual a importância da Via Extrínseca? Quais Fatores constituem essa via? (2)
Inicia a coagulação
Fatores:
- Receptor Transmembrana de FT
- Fator Plasmáticos VII/VIIa
Quais células constituídas por FT (1)? De exemplos desse tipos celular (3).
Células Adventícias que circundam os vasos sanguíneos
Ex.
- Células musculares lisas vasculares
- Pericitos
- Fibroblastos adventícios
Qual a função do FT expresso nas plaquetas? Como é feito seu transporte?
- Função:
Contribui para amplificação da coagulação - Micropartículas celulares transportadas pela sangue
Quais os processos de coagulação da Via Extrínseca? (8)
- Lesão endotelial
- FVII entra em contato com FT = Complexo ativo FT-FVIIa
- FT-FVIIa ativa:
A. FIX em FIXa
B. FX em FXa - FXa + Cofator FVa = Complexo Protrombinase
- Ativa Protrombina em Trombina
- Trombina ativa:
A. Fibrinogênio em Fibrina
B. FV e FVIII que estimula FXI e FIX - Cofator FVIIIa + FXIa = Complexo “tenase”
- Ativa FX
Quais os componentes do Complexo Primário do Colágeno que inicia a Via Intrínseca de coagulação? (3)
- Cininogênio de alto peso molecular
- Pré-calicreína
- FXII (Fator de Hageman)
Quais os processos da Via Intrínseca da coagulação? (5)
- Pre-calicreína é convertida em Calicreína
- FXII em FXIIa
- FXIIa converte FXI em FXIa
- FIX + Cofator FVIIIa = Complexo “tenase”
- Ativa FX em FXa
Defina Coágulo.
Matriz estrutural dinâmica com células e proteínas funcionalmente ativas
Qual a composição do Coágulo? (3)
- Fibrina em ligação cruzada
- Células
A. Eritrócito
B. Plaquetas - Proteínas da MEC
A. Fibronectina
B. Vitronectina
c. Trombospondina
Quais as funções do Coágulo? (3)
- Tampão da ferida para controle do sangramento
- Primeiro auxilio contra infecção microbiana
- Matriz provisória para alojamento das células inflamatórias e células tronco
Quais as substâncias presentes no Coágulo permitem o seu funcionamento como Matriz Provisória (2)? Alojam quais células sanguíneas (2)?
Substâncias:
- Citocinas
- Fatores de Crescimento
Células alojadas:
- Células inflamatórias
- Células tronco ou progenitoras
Quais os eventos iniciais da formação do coagulo? (4)
- Trombina faz clivagem proteolítica do Fibrinogênio em Fibrina
- Fibrina formam ligações cruzadas entre si
- Capturam plaquetas
- Adesão ao subendotélio através de moléculas de adesão Integrinas = Coágulo de Fibrinas
Quais as funções do Coágulo de Fibrina? (3)
- Montagem do processo inflamatório
- Facilita angiogênese
- Proliferação de células estrompais na ferida
Através de qual mecanismo o Coágulo de Fibrina participa do processo inflamatório?
Fibrina + Integrina CD11b/ CD18 dos Monócitos e Neutrófilos infiltrantes = Inflamação
Através de qual mecanismo o Coágulo de Fibrina participa do processo de angiogênese? (2)
Fibrina se liga a Fatores de Crescimento:
- FGF-2 (Fator de Crescimento de Fibroblasto-2)
- VEGF (Fator de Crescimento Endotelial Vascular)
= Angiogênese
Através de qual mecanismo o Coágulo de Fibrina participa do proliferação de células estromais?
Fibrina + Fator de Crescimento Insulina Like-I = Proliferação das células estromais
Defina Trombina. De qual célula é proveniente?
Serina protease liberada pela Plaquetas no sitio da ferida
“Trombinas estão na interface entre fase de Hemostasia e Cicatrização das feridas”. Quais as funções da Trombina que justificam essa afirmação? (3)
- Converte Fibrinogênio (solúvel no plasma) em Fibrina (insolúvel) formando o Coagulo
- Agregação Plaquetária
- Efeitos pro-inflamatórios
A. Vasodilatação
B. Quimiotaxia para Monócitos
C. Estimula diferenciação em Macrófagos
Quais os efeitos pró-inflamatórios da Trombina que atuam nas Células Endoteliais?
Nas Células Endoteliais:
1. Vasodilatação com extravasamento de plasma e edema
- Aumento da expressão de moléculas de adesão. Monocitos e outras células extravasam e infiltram o sitio da ferida
- Liberação de Citocinas pro-inflamatórias para Quimiotaxia de Monócitos:
A. CCL2
B. IL-6
C. IL-8
Qual o efeito pró-inflamatório da Trombina que atuam nos Monócitos? Quais citocinas de fase inicial (4)?
Nos Monócitos:
Trombina estimula liberação de citocinas inflamatórias de fase inicial que coordenam a diferenciação dos Monócitos em Macrófagos:
- IL-6
- Interferon-gama
- IL-1ß
- TNF-alfa
Quais eventos subsequentes à degradação da Fibrina (2)?
- Quimiotaxia:
A. Liberação de agentes quimiotáticos e citocinas que iniciam a fase inflamatória
B. Recrutamento quimiotático de células imunes - Ativação do sistema complemento
Qual a composição dos Grânulos de reservatório de proteínas biologicamente ativas liberados pelas Plaquetas? Qual estímulo para a liberação?
Proteínas biologicamente ativas que compõem os Grânulos das Plaquetas:
- CCL5 (potente fator quimiotático de Monócito)
- Trombina
- TGF-ß (Fator Transformador de Crescimento-ß)
- PDGF (Fator de Crescimento Derivado de Plaquetas)
- VEGF
Estímulo para liberação: Plaquetas capturadas pela rede de Fibrina após lesão
Quais citocinas e quimiocinas responsáveis pela Quimiotaxia de Monócitos para o leito da ferida? (10)
- CCL5 ou RANTES (regulada por ativação e expressa e decretada pela célula T normal)
- CCL2 ou MCP-1 (Proteína Quimiotática de Monócitos-1)
- CCL3 ou MIP-1alfa
- TGF-alfa
- Fibronectina
- Elastina
- C5a
- C3a
- Fator de Crescimento de Nervos
- Componentes da MEC
Quais as funções indiciais dos Leucócitos Polimorfonucleares (Neutrófilos)? (2)
- Compõem o Coágulo juntos com as plaquetas ajudando na coagulação
- Base para a resposta de fase aguda inflamatória
Como ocorre a migração dos Neutrófilos do meio intravascular para o leito da ferida?
Algumas horas após a lesão, Neutrófilos extravasam via Transmigração através da parede da célula endotelial dos capilares sanguíneos para o sítio da ferida.
Para isso, Citocinas pró-inflamatórias induzem a expressão de moléculas de adesão, que se ligam às Integrinas da superfície celular dos Neutrófilos responsáveis pela adesão e diape
Quais as Citocinas facilitam Transmigração dos Neutrófilos até o leito da ferida (3)?
Qual mecanismo de ação?
Citocinas pró-inflamatórias:
- IL-1beta
- TNF-alfa
- Interferon gama
Mecanismos de ação:
Induzem a expressão as moléculas de adesão das células endoteliais necessárias para a adesão e diapedese dos Neutrófilos na Transmigração para o leito da ferida
Quais as Moléculas de Adesão presentes na células endoteliais permitem adesão e diapedese dos Neutrófilos? (3)
Moléculas de Adesão:
- Integrinas
- P-selectina
- E-selectina
Quais as Integrinas expressas na superfícies dos Neutrófilos se ligam às Moléculas de Adesão Endotelial? (4)
Integrinas:
- CD11a / CD18 (LFA)
- CD11b / CD18 (MAC-1)
- CD11c / CD18 (gp150, 95)
- CD11s / CD18
Quais as Quimicinas importantes na fase aguda da inflamação (3)?
Quimiocinas:
- IL-8
- MCP-1
- Oncogene relacionado ao crescimento- alfa
Quais são os principais produtos bacterianos presentes em uma ferida infectada (2)?
Qual resposta desencadeado por eles?
Produtos bacterianos:
- Lipopolissacarídeo
- Poptídeos formil-metionil
Resposta:
Maior recrutamento de Neutrófilos para o sítio da lesão
Quais as funções dos Neutrófilos? (2)
- Fagocitose de agentes infecciosos
2. Depuração dos tecidos desvitalizados
Como ocorre a fagocitose e morte dos micro-organismos cobertos por Ospnina? (5 passos)
Defina Explosão Respiratória.
1º Microorganismos cobertos por Opsoninas se ligam a receptores específicos na superfície dos fagocitos
2º Ocorre invaginação da membrana celular e incorporação do microorganismo para dentro de um fagossomo intracelular
3º Explosão Respiratória = Consumo de grande parte ou de todo oxigênio celular, com conversão em espécies altamente reativas nos grânulos citoplasmáticos.
4º Grânulos liberam seu conteúdo dentro do fagossomo
5º Morte do microorganismo
Como é formado o agente antimicrobiano Ácido Hipoclororso (3)?
Quais outros agentes tóxicos são formados nos fagossomos? (5)
- Mieloperoxidase (MPO) liberada no interior do fagossomo durante processo de degranulação
- Peróxido de Hidrogênio (H2O2) formado na Explosão Respiratória
- Ácido, geralmente o Cloreto
Produto inicial:
MPO-H2O2-Cloreto = Ácido Hipocloroso
Produtos secundários:
- Cloro
- Cloraminas
- Radicais hidroxila
- Oxigênio Singlete
- Ozônio
Esses agentes tóxicos podem ser liberados para fora da célula e podem atacar os tecidos normais, causando doenças.
Quais os produtos distribuídos pelos Neutrófilos no sitio da ferida? (2)
- Antimicrobianos:
A. Peptídeos catiônicos
B. Eicosanóides
2. Proteases: A. Elastase B. Catepsina G C. Proteinase 3 D. Ativador de plasminogênio do tipo uroquinase
Explique porque os Neutrófilos são os principais elementos do processo inflamatório.
Conduzem as função dos Macrófagos regulando a resposta imune inata durante a cicatrização da ferida.
Em que momento e como ocorre a morte dos Neutrofilos?
Após alguns dias, a infiltração de Neutrófilos cessa.
Sofrem apoptosis e são fagocitados pelos Macrófagos que ja estão no sitio da lesão.
Qual a origem dos Macrófagos no sitio da ferida? (2)
- Pequena parte são residentes do sitio da ferida
2. Maioria é recrutada a partir da circulação periférica
Qual interação molecular permite o extravasamento dos Monócitos sanguíneos periféricos? (2)
Interação entre:
- Molécula de Adesão Células Endotelial Vascular-1
- Antígeno de Monocito bem tardio-4 (Integrina alfa4beta1)
Quais fatores guiam os Monócitos extravasados ate o sítio da lesão? (4)
- Fatores de crescimento
- Proteínas quimiotáticas
- Citocinas pró-inflamatórias
- Quimiocinas
A. Proteína inflamatória do Macrófago-1alfa
B. MCP-1
C. RANTES
Qual a origem dos fatores quimiotáticos de Monócitos? (4)
- Plaquetas associadas ao coágulo
- Queratinócitos hiperproliferativos da borda da ferida
- Fibroblastos do tecido da ferida
- Subgrupos de Leucócitos previamente existentes no sitio da ferida.
Em que momento se inicia o processo de diferenciação dos Monócitos em Macrófagos?
Depois que os Monócitos saem do vaso, atravessando o microambiente da MEC na transmigração para o sitio da ferida
Os mediadores presentes no Microambiente interagem com quais estruturas dos Moócitos (3)? Qual o resultado dessa interação?
Interação entre: Mediadores do microambiente + Receptores da superfície dos Monócitos: 1. Receptores toll-like (TLR) 2. Receptores de complemento 3. Receptores de Fc
Resultado:
Alteração na constituição transcriptômica e proteômica dos Monócitos
Quais as funções dos Macrófagos no sitio da ferida? (3)
Macrófagos
- Apresentadores de Antígenos
- Removedores de células mortas e debris
- Distribuem fatores de crescimento estimuladores de cicatrização
Quais os fatores de crescimento distribuídos pelos Macrófagos no sitio da ferida (5)? De que forma promovem a cicatrização (3) ?
Fatores de crescimento:
- TGF-beta
- TGF-alfa
- FGF básico (bFGF)
- VEGF
- PDGF
Estimulam:
- Proliferação celular
- Síntese de MEC
- Angiogênese
O que permite dizer que os Mastócito são elementos essenciais para o ajuste fino da resposta imune durante uma infecção? (3)
- Reconhecimento de patógenos
- Liberação instantânea de vários mediadores pro-inflamatórios
- Localizados na interface hospedeiro-ambiente
Em quais momentos os Mastócitos estão presentes no sitio ela ferida? (2)
- Em horas, ha degranulação dos Mastócitos presentes no sitio da ferida
- Após 48h, Mastócitos são vistos novamente na ferida, e aumentam em numero à medida em que a cicatrização evolui
Como os Mastócitos ativados fazem o controle dos eventos centrais das fases da cicatrização? (3)
Mediadores pré ou recém-formados e liberados por degranulação:
- Inicia e modula estágio inflamatório
- Proliferação de elementos celulares conectivos
- Remodelamento final da MEC
O que ocorre se houver excesso ou deficit de mediadores biológicos degranulados pelos Mastócitos?
Excesso: Quelóides, cicatrização hipertrófica
Déficit: feridas crônicas, deiscência
Em que momento do processo de cicatrização, os Macrofagos são encontrados em maior quantidade em relação às outras celulas
Tipo celular predominante da ferida entre 3º e 5º dia
Função primária aguda dos Macrófagos no sitio da lesão? (2)
- Fagocitose dos debris de matriz
- Fagocitose dos debris celulares
A. Fibrina
B. Neutrófilos apoptóticos
Quais as funções dos Macrofagos? (2)
- Fagocitose dos debris celulares e de matriz
2. Produção de citocinas, fatores de crescimento e fatores angiogênicos
Quais as classes de macrofagos? (2)
- Tipo I: ou M1:
Macrófagos
Classicamente ativados
Pro-inflamatórios - Tipo II ou M2:
Macrófagos Alternativamente ativados
Anti-inflamatórios
V ou F?
Macrófagos de feridas diabéticas tem respostas inflamatórias disfuncionais.
Verdadeiro
Quais os fatores responsáveis pela resolução da inflamação? (2)
- Fagocitose dos Neutrófilos mortos pelos Macrófagos é um fator decisivo
2. Mediadores lipídios estereosseletivos que contrarregulam a inflamação aguda excessiva A. Lipoxinas B. Resolvinas C. Protectinas D. Masresinas
Defina Colonização.
Presença de bactérias proliferastes na ausência de uma resposta perceptível do hospedeiro.
Pode intensificar ou impedir a cicatrização, dependendo da carga bacteriana
Sobre infecção de feridas, qual carga bacteriana determina uma ameaça à cicatrização?
> 10 a quinta organismos/g de tecido
Defina Colonização Crítica.
Carga bacteriana aumentada ou infecção encoberta e a ferida pode entrar em um estágio inflamatório crônico não cicatrizante.
Quais os sinais de uma Colonização Grave (3)?
- Atrofia ou deteriorização do tecido de granulação em uma cor cinza ou vermelho-escuro
- Aumento da friabilidade da ferida
- Aumento da drenagem
Quando ocorre a transição de Colonização e Infecção?
Quando a proliferação bacteriana supera a resposta imune do hospedeiro e este sofre uma lesão.
Quais os fatores determinam a transição de Colonização para Infecção? (4)
- Biocarga
- Virulência dos organismos
- Ação sinérgico de diferentes espécies bacterianas
- Capacidade do hospedeiro de montar uma resposta imune
Defina Resposta Imune Inata, baseado nas descobertas dos TLRs na década de 1990.
Reconhecimento dos patógenos pelo sistema imune inato é na verdade específico, baseado nos Receptores de Reconhecimento de Padrões (PRRs) codificados na linhagem germinativa, que evoluíram para detectar componentes de patógenos estranhos, referidos como Padrões Moleculares Associados a Patógenos (PAMPs)
Quais as funções dos TLRs?
- Regulam resposta imune inata
- Regulam resposta imune adaptativa
- Moduladores da inflamação durante as respostas de cicatrização de feridas
Quais os organismos mais comumente isolados em feridas crônicas? (3)
- Staphylococcus aureus (resistente à meticilina - MARSA)
- Estafilococos coagulase negativos
- Pseudomonas spp
V ou F?
Feridas cônicas tem flora bacteriana complexa que pode mudar com o passar do tempo ou podem persistir.
Verdadeiro
Quais as bactérias mais comumente observadas em úlceras venosas crônicas de perna? (6)
- Staphylococcus aureus
- Enterococcus fecalis
- Pseudomonas aeruginosa
- Estafilococos coagulase negativos
- Proteus spp
- Bactérias anaeróbicas (isquemia subjacente em feridas crônicas com baixa taxa de O2 tecidual)
Sobre Colonização / Infecção por organizamos resistentes, quais os fatores de risco (3)?
Quais os micro-organismos mais frequentes (2)?
Fatores de risco:
- Internação
- Procedimentos cirúrgicos
- ATB prolongado ou amplo espectro
Micro-organismos:
- Staphylococcus aureus (resistente à meticilina - MARSA)
- Enterococcus resistentes à vancomicina
Quais são as formas de apresentação das culturas de micro-organismos? (2)
- Forma planctônica com culturas de células isoladas dispersas
2. Agregados polimicrobianos A. Películas B. Cachos C. Sedimentos D. Biomembranas
Quais as vantagens do estilo de vida dos microorganismos em Biomembrana (Biofilm)? (4)
- Aumento da virulência
- Maior propensão de causa infecção
- Maior resistência às terapias ATB tradicionais
- Crescimento mais lento com menor captação do fármaco
Qual a composição das Biomembranas? (2)
- 10% micro-organismos
2. 90% matriz
Quem produz a Matriz da Biomembrana?
Qual sua composição?
Material extracelular, produzido pelos próprios micro-organismos.
Composição:
Conglomerado de diferentes tipos de polímeros (Substâncias Poliméricas Extracelulares = SPE)
Quais as funções das SPE (Substâncias Poliméricas Extracelulares) na Biomembrana? (2)
- Formam a armação da arquitetura tridimensional
2. Adesão à superfícies e coesão
Quais fatores influenciam na arquitetura das Biomembranas? (5)
- Condições hidrodinâmicas
- Concentração de nutrientes
- Motilidade bacteriana
- Comunicação intercelular
- Exopolissacarídeos e proteínas
Quais as condições presentes nas feridas crônicas que favorecem a produção de Biomembranas?
- Proteínas (colágeno, fibronectina)
2. Tecidos danificados para fixação
De exemplos de micro-organismos produtores de Biomembrana. (2)
- MARSA (S. aureus resistente à meticilina)
2. Pseudomonas spp
Defina Angiogênese e Vasculogênese responsáveis pela Vascularização da ferida.
Angiogênese:
Brotamento de capilares a partir de vasos sanguíneos preexistentes no tecido da borda da ferida
Vasculogênese:
Formação de novos vasos via mobilização de células-tronco endoteliais derivadas da médula óssea.
Quais células responsáveis pela produção de fatores de pró-angiogênicos na cicatrização? (2)
Quais os fatores que cada uma deles produz (2/5)?
- Leucócitos (base inicial para vascularização)
A. VEGF-A
B. IL-8
2. Macrófagos (direcionamento da Angiogênese na pele da ferida) A. TGF-beta B. TGF-alfa C. bFGF D. PDGF E. VEGF
De onde provém os sinais angiogênicos no processo de vascularização tecidual de um ferida? (2)
- Microambiente: Hipóxia (sinal deflagrador)
2. Células do sitio da ferida: Fatores angiogênicos como VEGF
amplificam a angiogênese
Quais os membros da familia do VEGF estão envolvidos especificamente na linfangiogênese? (2)
- VEGF C
2. VEGF D
Quais os mecanismos responsáveis pela regulação da vascularização tecidual em uma lesão (3)?
Qual deles é o principal?
- VEGF + Receptores Tirosina Quinase Endoteliais:
A. VEGF / VEGFR-2 é a principal via angiogênica
B. VEGFR-3
C. D114/Notch - EGF + receptores tirosina quinase (EGFR-1, EGFR-2, EGFR-3 e EGFR-4)
- bFGF
Quais os únicos Receptores Tirosina Quinase específicos da célula endotelial? (3)
- VEGFR
- Tie-1
- Tie-2
Sobre o Receptor Tirosina Quinase Tie-2, onde é produzido?
Como é regulada sua expressão?
É detectado em quais estágios da cicatrização?
- Produzido no endotélio dos neovasos
- Expressão vai sendo inibida com a regressão dos vasos recém-formados
- Fosforilação de Tie-2 é detectada em todos os estágios
Qual as resposta esperada das células endoteliais microvasculares ativadas? (2)
- Proliferação de células endoteliais
2. Migração direta
O que determina a direção de migração das células endoteliais? (2)
- Alterações no ambiente extracelular
2. Propensão Intrínseca ao movimento direcionado
Qual a importância da MEC na angiogênese de uma ferida?
Quais as substancias na MEC participantes (2)?
Quais os efeitos esperados (2)?
Substâncias da MEC:
- Fatores de crescimento liberados pelas proteases
- Fatores angioênicos da MEC
Efeitos esperados:
- Intensificam migração e crescimento endotelial
- Estabilizam vasos neoformdos
Como ocorre a formação de vasos capilares-like (4 etapas)?
1º MEC altamente especializada cuja superfície basal não luminal repousam as células endoteliais
2º Células endoteliais plaqueadas rodeadas por matriz
3º Células endoteliais se alinham formando túbulos semelhantes a capilares
4º Pericitos e Células musculares lisas vasculares cobrem os brotamentos vasculares para estabilização do vaso
Quais fatores coordenam o processo de suporte estrutural dos vasos sanguíneos após uma lesão? (2)
- VEGF + receptores nas células endotelais
2. PDGF + receptores nas celulas musculares lisas vasculares
Quails as funções dos Pericitos? (2)
- Estrutura dos tubos endoteliais imaturos
2. Células Tronco Mesenquimais (CTMs), podem se diferenciar em osso, gordura e cartilagem
Quais os mecanismos de fechamento de feridas que cicatrizam por segunda intenção? (2)
- Contração
2. Reepitelização
Defina contração da ferida. Qual a principal célula responsável?
Resposta inicial do fechamento. Força contrátil do tipo “bolsa de tabaco” circunferencial
Principal célula: Fibroblastos
Em qual fase da cicatrização ocorre a diferenciação dos Fibroblastos em Miofibroblastos?
Fase inflamatória
Defina Reepitelização.
Qual a principal célula deste processo?
Restauração da barreira epidérmica. Reepitelização é o que determina se uma ferida está cicatrizada ou não.
Célula principal? Queratinócitos
Quais os eventos sofridos pelos Queratinócitos no processo de Reepitelização? (3)
- Migração
- Proliferação
- Diferenciação
Como ocorre o evento de Reepitelização? (4 etapas)
- Dissolução dos contatos célula-célula e célula-substrato
- Polarização e Migração direcionada: Queratinócitos da base e suprabasilares migram sobre a matriz provisória da ferida
- Proliferação: Subgrupo de Queratinócitos imediatamente adjacente ao leito da ferida entra em mitose
- Deposição de múltiplas camadas de epiderme recém formada