Choque Flashcards
Definiçao + Fisiologia
má perfusao do sangue
Choque circulatório:
1.1 Queda do débito cardíaco: Perde de volume ou cardiogenico ( problema em valvula, tamponamento..)
- 2 Nao cai o débito cardíaco: Excesso de metabolismo celular ou distribuiçao erronea do sangue nas artérias.
- 3 PA: A pa pode se manter normal devido aos relfexos vasomotores. Também pode estar pela metade e ainda manter a perfusao normal ( nao está em choque). Na maioria dos casos a pa cai, principalmente no hipovolmeico.
- 4 O choque gera cada vez mais choque pela morte do tecido.
Estágios do choque
Estágio nao progressivo ( está compensado pelos próprios mecanismos do corpo)
Estágio progressivo ( vai morrer, mas com terapia consegue reverter)
Estágio irreversível ( nem com reza braba)
Compensaçao do choque
A compensaçao do choque ocorre pela atuaçao do simpático.
Além da constriçao periférica ( aumentando o RVS), também ocorre prevençao da diminuiçao do débito cardíaco, pois nao deixa perder o tonus das veias.
Também importante mostrar que nao atuam muito sobre o cerebro e coronário.
Como é ativado?
- Barroreceptores
- Resposta isquemica do sistema nervoso central
- Relaxamento reverso por estresse do sistema circulatório ( se contrai quando tem pouco volume no vaso)
- Angiotensina II
- Elevaçao da vasopressina, liberada pelo hipófise ( constriçao de arteriola e retençao de líquido)
- Mecanismos compensatórios de líquidos ( absorçao de grandes quantidade de líquidos pelo tgi, capilares, conservaçao de agua e sal…)
Reflexo simpático ocorre logo após o choque, mecanimo de angiostensina e vasopressina 10min - 1h e mecanismo compensatórios 1 a 48 h depois.
No trauma cardíaco contuso a pvc é indicada de maneira precoce.
Deterioraçao cardíaca no choque progressivo
A diminuiçao da oxigenaçao leva ao dano do miocárdio, que leva a pior oxigenaçao para o corpo e para o próprio miocárdio, que leva ao ciclo vicioso.
Limite do sistema nervoso simpático e oclusao dos vasos
Chega a um ponto de estímulo do sistema nervoso simpático que um estímulo adicional nao faz mais diferença. Mas isso nao ocorre se a pressao permanecer acima de 30.
Também é importante ressaltar a oclusao de pequenos vasos, pois devido a baixa velocidade do sangue na microvasculatura começa a se acumular ácido carbonico e lático no local, gerando pequenos trombos e a aderencia das células, tornando mais difícil do sangue correr pela microvasculatura, gerando o sangue estagnado
Aumento da permeabilidade capilar e liberaçao de toxinas
No choque grave ocorre aumento da permeabilidade capilar, levando a um extravasamento de líquido e piorando o choque.
Também o ocorre a liberaçao de toxinas
pelo tecido isquemico, como histamina,serotinina e as endotoxinas
. Essas endotoxinas sao liberadas pela células mortas das bactérias gram-negativas do intestino e causam depressao cardíaca.
Necrose puntiformes
Durante o choque ocorrem necroses nas partes que recebem sangue por último na vascularizaçao ( que estao em contato com a circulaçao venosa)
Exemplos sao o fígado ( bem característico), coraçao, rim e pulmao. Inclusive, isso é fundamental para a fase progressiva do choque e pode gerar mortes dias depois por insuficiencia de algum desses orgaos.
Ácidose no choque + pq nao deve infundir bicarbonato
A produçao de ácido lático e o acumulo de CO2 nas células, que levam a formaçao de ácido carbonico levam a acidose no local e no corpo. Levando a danos adicionais e dificuldade na oxigenaçao.
Por ser uma acidose com consumo de bicarbonato ( acidose metabólica com anion gap elevado) nao é indicado infundir bicarbonato, mas sim resolver o problema. Por esse motivo nao se deve infundir bicarbonato.
Também existe a explicaçao da curva de dissociaçao da hemoglobina, que quanto mais ácido mais o oxigenio solta. Deste modo, o ambiente um pouco acido ajuda em uma doença que é caracterizada pela dificuldade de difundir oxigenio.
Perda de adenosina
O ATP é transformado em adenosina pois é muito utilizado. A adenosina sai da célula e vira ácido úrico e assim n pode entrar na célula novamente.
A adenosina demora muito para ser formada novamente, entao fudeu.
Fudeu pq acabando a reserva, que tende a acabar rápido, principalmente no fígado e coraçao, nao da pra fazer mais.
A perda dessa moeda energética leva a perda da integridade da membrana, levando a perder o gradiente elétrico. Isso leva a liberaçao de mediadores, como o TNF e óxido nitrico sintase ( iNoS ), terminando o processo de degradaçao celular.
Choque hipovolemico e suas causas
Obstruçao intestinal: Aumento da pressao, leva a extravasamento de líquido para o lumen e parede. Também causa reduçao do nível total de proteína, apesar de % ficar mais alta pela perda de líquido.
Queimaduras Graves
Desidrataçao
Essas duas aumentam a viscosidade sanguínea pois ocorre perda de plasma somente, oque ocasiona lentidao do sangue.
Trauma –> ocorre perda de plasma e células sanguíneas
Percebe-se que pode existir um choque hipovolemico ocasionado por trauma sem ocorrer uma HEMORRAGIAAA. Pode ocorrer lesao de dviersos capilares e levar ao choque hipovolemico.
Choque Neurogenico
AUMENTO DA CAPACIDADE VASCULAR.
Perde-se o tonus simpático devido a :
1. Anestesia profunda
2. Lesao cerebral ( causando danos ao centro vasomotor)
Choque anafilático e choque histamínico
Reaçao desecandeada por um antígeno que a pessoa é muito sensível, levando a liberaçao de grandes quantidades de histamina pelos mastocitos ( vasodilataçao e permeabilidade capilar)
Choque séptico
A maioria é causada por bactérias gram-positivas, seguida por gram-negativas produtoras de endotoxinas.
Tirando o choque cardiogenico, o choque séptico é a principal causa de morte nos hospitais modernos.
Causas:
1. Peritonite causada por infecçao das trompas e tubas
2.Peritonite causada por ruptura do TGI, seja por doenças do TGI ou ferimentos
3. Infecçao cutanea disseminada, como a estreptococia ou estafilococica
4. Infecçao gangrenosa generalizada, resultante, especificamente, de gangrena bacilífera, disseminando-se pelos tecidos periféricos.
5. Disseminaçao da infecçao do trato urinário, causada por vezes por bacilos colonicos
- Febre alta
- Vasodilataçao muitas vezes acentuada em todo o corpo, principalmente nos tecidos infectados
- Débito cardíaco elevado em metade dos pacientes, devido
- Estagnaçao do sangue
-
Coagulaçao intravascular disseminada
, gerando depleçao nos fatores de coagulaçao, gerando hemorragia em outros locais. - Aumento do débito cardíaco pela dilataçao arteriolar.
Choque obstrutivo
Aumento da pressao intratorácica(Pneumotorax hipertensivo ), aumento da pressao pericárdica ( tamponamento cardíaco ) e embolia pulmonar.
Comparaçao entre os tipos de choque
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