Choque Flashcards

1
Q

Definiçao + Fisiologia

A

má perfusao do sangue

Choque circulatório:
1.1 Queda do débito cardíaco: Perde de volume ou cardiogenico ( problema em valvula, tamponamento..)

  1. 2 Nao cai o débito cardíaco: Excesso de metabolismo celular ou distribuiçao erronea do sangue nas artérias.
  2. 3 PA: A pa pode se manter normal devido aos relfexos vasomotores. Também pode estar pela metade e ainda manter a perfusao normal ( nao está em choque). Na maioria dos casos a pa cai, principalmente no hipovolmeico.
  3. 4 O choque gera cada vez mais choque pela morte do tecido.
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2
Q

Estágios do choque

A

Estágio nao progressivo ( está compensado pelos próprios mecanismos do corpo)

Estágio progressivo ( vai morrer, mas com terapia consegue reverter)

Estágio irreversível ( nem com reza braba)

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3
Q

Compensaçao do choque

A

A compensaçao do choque ocorre pela atuaçao do simpático.
Além da constriçao periférica ( aumentando o RVS), também ocorre prevençao da diminuiçao do débito cardíaco, pois nao deixa perder o tonus das veias.
Também importante mostrar que nao atuam muito sobre o cerebro e coronário.

Como é ativado?

  1. Barroreceptores
  2. Resposta isquemica do sistema nervoso central
  3. Relaxamento reverso por estresse do sistema circulatório ( se contrai quando tem pouco volume no vaso)
  4. Angiotensina II
  5. Elevaçao da vasopressina, liberada pelo hipófise ( constriçao de arteriola e retençao de líquido)
  6. Mecanismos compensatórios de líquidos ( absorçao de grandes quantidade de líquidos pelo tgi, capilares, conservaçao de agua e sal…)

Reflexo simpático ocorre logo após o choque, mecanimo de angiostensina e vasopressina 10min - 1h e mecanismo compensatórios 1 a 48 h depois.

No trauma cardíaco contuso a pvc é indicada de maneira precoce.

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4
Q

Deterioraçao cardíaca no choque progressivo

A

A diminuiçao da oxigenaçao leva ao dano do miocárdio, que leva a pior oxigenaçao para o corpo e para o próprio miocárdio, que leva ao ciclo vicioso.

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5
Q

Limite do sistema nervoso simpático e oclusao dos vasos

A

Chega a um ponto de estímulo do sistema nervoso simpático que um estímulo adicional nao faz mais diferença. Mas isso nao ocorre se a pressao permanecer acima de 30.
Também é importante ressaltar a oclusao de pequenos vasos, pois devido a baixa velocidade do sangue na microvasculatura começa a se acumular ácido carbonico e lático no local, gerando pequenos trombos e a aderencia das células, tornando mais difícil do sangue correr pela microvasculatura, gerando o sangue estagnado

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6
Q

Aumento da permeabilidade capilar e liberaçao de toxinas

A

No choque grave ocorre aumento da permeabilidade capilar, levando a um extravasamento de líquido e piorando o choque.
Também o ocorre a liberaçao de toxinas pelo tecido isquemico, como histamina,serotinina e as endotoxinas. Essas endotoxinas sao liberadas pela células mortas das bactérias gram-negativas do intestino e causam depressao cardíaca.

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7
Q

Necrose puntiformes

A

Durante o choque ocorrem necroses nas partes que recebem sangue por último na vascularizaçao ( que estao em contato com a circulaçao venosa)
Exemplos sao o fígado ( bem característico), coraçao, rim e pulmao. Inclusive, isso é fundamental para a fase progressiva do choque e pode gerar mortes dias depois por insuficiencia de algum desses orgaos.

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8
Q

Ácidose no choque + pq nao deve infundir bicarbonato

A

A produçao de ácido lático e o acumulo de CO2 nas células, que levam a formaçao de ácido carbonico levam a acidose no local e no corpo. Levando a danos adicionais e dificuldade na oxigenaçao.

Por ser uma acidose com consumo de bicarbonato ( acidose metabólica com anion gap elevado) nao é indicado infundir bicarbonato, mas sim resolver o problema. Por esse motivo nao se deve infundir bicarbonato.
Também existe a explicaçao da curva de dissociaçao da hemoglobina, que quanto mais ácido mais o oxigenio solta. Deste modo, o ambiente um pouco acido ajuda em uma doença que é caracterizada pela dificuldade de difundir oxigenio.

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9
Q

Perda de adenosina

A

O ATP é transformado em adenosina pois é muito utilizado. A adenosina sai da célula e vira ácido úrico e assim n pode entrar na célula novamente.
A adenosina demora muito para ser formada novamente, entao fudeu.
Fudeu pq acabando a reserva, que tende a acabar rápido, principalmente no fígado e coraçao, nao da pra fazer mais.
A perda dessa moeda energética leva a perda da integridade da membrana, levando a perder o gradiente elétrico. Isso leva a liberaçao de mediadores, como o TNF e óxido nitrico sintase ( iNoS ), terminando o processo de degradaçao celular.

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10
Q

Choque hipovolemico e suas causas

A

Obstruçao intestinal: Aumento da pressao, leva a extravasamento de líquido para o lumen e parede. Também causa reduçao do nível total de proteína, apesar de % ficar mais alta pela perda de líquido.
Queimaduras Graves
Desidrataçao
Essas duas aumentam a viscosidade sanguínea pois ocorre perda de plasma somente, oque ocasiona lentidao do sangue.
Trauma –> ocorre perda de plasma e células sanguíneas
Percebe-se que pode existir um choque hipovolemico ocasionado por trauma sem ocorrer uma HEMORRAGIAAA. Pode ocorrer lesao de dviersos capilares e levar ao choque hipovolemico.

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11
Q

Choque Neurogenico

A

AUMENTO DA CAPACIDADE VASCULAR.
Perde-se o tonus simpático devido a :
1. Anestesia profunda
2. Lesao cerebral ( causando danos ao centro vasomotor)

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12
Q

Choque anafilático e choque histamínico

A

Reaçao desecandeada por um antígeno que a pessoa é muito sensível, levando a liberaçao de grandes quantidades de histamina pelos mastocitos ( vasodilataçao e permeabilidade capilar)

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13
Q

Choque séptico

A

A maioria é causada por bactérias gram-positivas, seguida por gram-negativas produtoras de endotoxinas.
Tirando o choque cardiogenico, o choque séptico é a principal causa de morte nos hospitais modernos.
Causas:
1. Peritonite causada por infecçao das trompas e tubas
2.Peritonite causada por ruptura do TGI, seja por doenças do TGI ou ferimentos
3. Infecçao cutanea disseminada, como a estreptococia ou estafilococica
4. Infecçao gangrenosa generalizada, resultante, especificamente, de gangrena bacilífera, disseminando-se pelos tecidos periféricos.
5. Disseminaçao da infecçao do trato urinário, causada por vezes por bacilos colonicos

  1. Febre alta
  2. Vasodilataçao muitas vezes acentuada em todo o corpo, principalmente nos tecidos infectados
  3. Débito cardíaco elevado em metade dos pacientes, devido
  4. Estagnaçao do sangue
  5. Coagulaçao intravascular disseminada, gerando depleçao nos fatores de coagulaçao, gerando hemorragia em outros locais.
  6. Aumento do débito cardíaco pela dilataçao arteriolar.
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14
Q

Choque obstrutivo

A

Aumento da pressao intratorácica(Pneumotorax hipertensivo ), aumento da pressao pericárdica ( tamponamento cardíaco ) e embolia pulmonar.

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15
Q

Comparaçao entre os tipos de choque

A

COLOCAR IMAGEM DA AULA DO MEDCEL AQUI

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16
Q

Identificaçao do choque

A
Pressao Arterial
Pressao arterial de pulso
Saturaçao 
FC
FR ( COMPESATÓRIA A ACIDOSE, isso só aparece horas depois que a acidose ocorreu. Inicialmente o mais provável é dano ao sistema respiratório) 
Diuruese ( 0,5 ml/kg/h 
Coloraçao da pele ( vermelha, palida?) 
Alteraçao do nível de consciencia
ECG
17
Q

classificaçao do choque

A

Classe 1-> Perda sanguínea < 15% e tá tudo normal ( FC, FR, PA,PA de pulso, diurese e glasgow) Déficit de base na gasometria entre 0 e -2. Monitorizar e nao repoem volume.
Classe 2-> Perde de 15-30% : Aumento na FC e Queda na PA de pulso. Déficit de base entre -2 e -6 na gasometria. Talvez reposiça volemica.
Classe 3-> Perda entra 30-40%: Aumenta FC, Queda na PA, queda na PA de pulso e Aumenta na FR. Queda na diurese e rebaixamento no glasgow. Déficit de base entre -6 e -10. Reposiçao volemica.
Classe 4-> Perda maior que 40%: Aumento da FC e FR e queda significativa na PA e PA de pulso, queda braba na diurese e glasgow. Déficit de base maior que -10 e protocolo de reposiçao volemica maciço.

PA de pulso: Normal é maior que 30. Quando ela abaixa siginfica que sangrou, o corpo fez vasoconstriçao pra segurar a PA e a distólica subiu, fazendo convergencia.

Na classe 3 –> Pedir sangue específico de prova cruzada.
Classe 4–> Universal. O+ E - HOMENS E APENAS O- MULHERES.

18
Q

Taquicardia de acordo com a idade

A

Lactente–> 160
pré-escolar–> 140
Púbere–> 120
Adulto–>100

19
Q

Duas etapas do tratamento do choque:

A

1- Encher o tanque:
1 l de ringer lactato
2 acessos periféricos no minímo 18 e colher sangue para fazer testes ( mulher de gravidez e teste sasnguineo de prova cruzada)

2- Fechar a torneira:
FAST, LAVADO, RAIO-X …. ( identificar sangramento)
Monitorizar a diurese, pa, PVC, saturaçao e eletro.
Também auscultar o pulmao e coraçao para ver como estao reagindo

20
Q

Resposta a reposiçao volemica

A

Rápida: Retorno ao normal. Provável que nao precise de cirurgia, nem de mais soro ou sangue. Perda baixa de sangue.

Transitória: Reicidiva dos sinais de choque. Perda de 20-40%. Baixa necessidade de soro e moderada/alto de sangue e cirurgia.

Sem resposta: Perda >40%. Alta necessidade de soro e sangue( IMEDIATA) e necessidade cirúrgica.

21
Q

Como fazer reposiçao de sangue e derivados ( choque grau 3 ou maior)

A

Indicada- Perda maior que 30% do volume ( choque grau 3/4)

Choque classe III- Sangue tipo específico com prova cruzada
Choque classe IV- Sangue O - para mulheres e O - e O +

Ácido tranexemico ( anti fibrinolítico) - 1g primeiras 3 horas

ALGUMAS PESSOAS FALAM QUE TEM QUE OLHAR O HEMATÓCRITO PARA SABER A HORA DE INFUNDIR SANGUE, MAS OUTRAS FALAM QUE É PURAMENTE CLÍNICO.

22
Q

Hemoglobina e hematócrito

A

Nao sao metodo confíaveis para indicar choque.
As perdas sanguíneas maciças podem produzir quedas mínimas no hematócrito e hemoglobina. Portanto, quando eles estiverem muitooo baixo, significa uma perda GIGANTE ou ANEMIA PREEXISTENTE. Também é importante resaltar que ele normal nao indica muita coisa, pela argumentaçao citada acima.

hematócrito 39-53

23
Q

Utiliza-se bicarbonato no choque?

A

Nao deve ser utilizado para tratar a acidose no choque. Oque utilizamos é a infusao de líquido e sangue.

No início do choque ocorre alcalose pela hiperventilaçao.
Nos momentos seguintes ocorre acidose leve e depois complica.

24
Q

Hemodinamicamente estável x hemodinamicamente normal

A

Particularmente importante é distinguir o doente que está “hemodinamicamente estável” daquele que está “hemodinamicamente normal”. O doente hemodinamicamente estável pode apresentar taquicardia, taquipneia e oligúria persistentes. Tais achados indicam claramente que ele não foi reanimado adequadamente e continua em choque. Em contraste, o doente hemodinamicamente normal é aquele que não exibe qualquer sinal de perfusão tecidual inadequada.

25
Q

Reposiçao sem resposta sempre é hemorragia grave?

A

NAO. Pode ser choque cardiogenico ou distributivo

(pneumotorax hipertensivo, falha do coraçao, e tamponamento..)

26
Q

Quando entrar com sangue e qual tipo utilizar?

A

Quando o paciente é grau baixo de choque, mandar fazer o tipo específico com prova cruzada. ( quando a aceitaçao da reposiçao é estável) -> isso acontece pois o teste para prova cruzada demora 1 hora

Quando o paciente tem a resposta transitória utiliza-se o tipo específico ( apenas Rh e ABO)- processo pra ver demora 10 minutos

Quando o paciente nao tem resposta utiliza-se o O até ficar pronto o tipo específico. Em homens utiliza-se O + E -, mas em MULHERES UTILIZA-SE APENAS O — PARA EVITAR ERITROBLASTOSE FETAL NO FUTURO ( ISOIMUNIZAÇAO).

27
Q

Autotransfusao???

A

Tira do dreno de tórax e transfude no paciente. Existem equipamentos que fazem isso quase que de forma estéril. Em qualquer hemotorax volumoso esse serviço deve ser pensado.

28
Q

Transfusao Maciça

A

Uma pequena quantidade de pacientes vai requerer.

> 10 unidades em 24 horas.

Lembrar que a cada concentrado de hemacias deve ser infundido 1 de plaqueta e 1 de plasma. Apesar de os australianos discordarem dos americanos e colocarem 2:1:1;

29
Q

Coagulopatia

A

Presente em 30% dos casos, principalmente em pacientes com história prévia.
Causada pelo consumo excessivo dos fatores de coagulaçao.
Infundir plaqueta e fatores de coagulaçao ( complexo de protrombina e fator VIIa- fator viia nao melhorou a mortalidade, mas diminuiu a necessidade de infusao de líquidos)
Tempo de trombina, protrombina e sangramento sao valiosos nesses casos, principalmente na primeira hora.
Prestar atençao principalmente nos TCE e paciente que usam anticoagulantes ou antiplaquetários.

30
Q

Idosos

A

Respondem menos ao simpático
Aterosclerose–> por causa dela uma diminuiçao muito pequena no fluxo já pode ser significativa
Complacencia é menor e nao consegue aumentar tantos os batimentos cardíacos
Menor volemia pelo uso cronico de diuréticos
Menor complacencia pulmonar
Rim velho nao consegue mais responder tanto ao hormonios para segurar volume

Reanimaçao agressiva e cuidado com o fator Aumenta da FC pois ele nao conseguem aumentar tanto

31
Q

Atletas

A

Pelo aumento da capacidade cardiovascular conseguem compensar uma perda sanguínea significante de maneira supreendente.
Deve ficar atento, mesmo se estiverem bem.

32
Q

Gestantes

A

Precisam ter uma perda sanguínea maior pois a volemia aumenta muita na gravidez

33
Q

Medicamentos

A

Os bloqueadores de receptores beta-adrenérgicos e os bloqueadores dos canais de cálcio podem alterar significativamente a resposta hemodinâmica do doente à hemorragia.

A superdosagem de insulina pode ser responsável por hipoglicemia e pode ter contribuído para os eventos que resultaram no traumatismo.

O uso crônico de diuréticos pode explicar uma hipocalemia inesperada

Agentes antinflamatórios não esteroides podem prejudicar a função plaquetária

34
Q

Análise da PVC

A

Lembrar que a PVC é uma análise da capacidade do coraçao direito de receber líquido.
8-12
Déficit volemico= pvc baixa= pode infundir

Pode ter déficit volemico e a pvc tá alta por dpoc, uso errado de vasoconstritor exogeno ou até vasoconstriçao intensa.

Uma pvc inicialmente baixa e que aumenta após a infusao de líquido é um ótimo indicador para infundir mais líquido e nova pesquisa para foco de sangramento.

Diminuiçao da pvc sugere perda volemica e indica necessidade de manter a reposiçao

Aumento abrupto ou persistente da pvc indica que a reposiçao foi completada, está muito rápida ou que o coraçao tá fudido

O posicionamento do cateter deve ser na veia cava superior, vem acima do atrio direito.

35
Q

Pacientes com massiva perda sanguínea

A

Precisam de uma massiva transfusao, mas por causa disso possuem mais chances de ter hipotermia, acidose, e cirurgias de multicavidaes.

Essa acidose e hipotermia podem piorar a coagulopatia (triade da morte do choque)

Também é importante lembrar que pode ocorrer coagulopatia dilucional pelo volume de cristaloide infundido.

36
Q

Pq utilizamos cristaloide + sangue no choque?

A

Pq durante o choque hipovolemico ( 25-50% de perda) ocorre perda de líquido do espaço intersticial, levando a dificuldade para difundir oxigenio(hipóxia citopática- hipóxia mesmo com níveis de oxigenio adequados) para as células inchadas ( puxaram esse líquido). Também importante citar que nao ocorre variaçao no plasma ou na massa eritrocitária, mas apenas no leq.
Nos estudos foi comprovado que a mistura que melhor restaura o LEQ e efetivamente resolve o problema é a mistura de cristalóide + sangue.

37
Q

Quais sao os problemas dos crsitalóides?

A

Apenas 1/4 permanece no LIV
Ativam migraçao leucocitária ( SIRS)
Grande expansao do LIT, resultando em edema
Cuidado com acidose hipercloremica
Devem ser usado em pré- hospitalar? ( Mattox, 1994) Apenas por médicos