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Pathogenèse clinique et moléculaire > Chapt 3 - Toxinogenèse > Flashcards

Chapt 3 - Toxinogenèse Flashcards

1
Q

Définir toxinogenèse

A

Le pouvoir, pour la bactérie infectante, soit de sécréter pendant sa vie une protéine diffusible dans tout l’organisme (exotoxine) qui est toxique pour les cellules de l’hôte, soit de libérer à sa mort par autolyse, une composante cellulaire non diffusible (endotoxine).

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2
Q

Définir anatoxine

A

Substance dont le pouvoir toxique a été atténué ou détruit pour des besoins d’immunisation

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3
Q

Définir Antitoxine

A

Anticorps dirigés contre une toxine

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4
Q

La nomenclature d’une exotoxine peut-elle varier selon le type cellulaire ou l’organe affecté?

A

Yessir miller

neurotoxine, cardiotoxine, entérotoxine, vérotoxine

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5
Q

Que signifie le préfixe cyto- chez une toxine

A

Affecte plusieurs types cellulaires

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6
Q

La nomenclature d’une toxine peut-elle varier selon son activité biologique?

A

Oui (phospholipase)

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7
Q

Peut-on nomer des toxines A, B, C, etc.

A

Oui

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8
Q

Les enzymes hydrolytiques tuent-elles systématiquement les cellules ?

A

Non, elles permettent d’exploiter le milieu

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9
Q

Donner des exemples d’enzymes hydrolytiques

A

Phospholipase, DNase, hyaluronidase, protéase, etc

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10
Q

Nommer les différents types d’exotoxines

A

Enzymes hydrolytiques, cytotoxines et les exotoxines sous-unitaires

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11
Q

Comment agissent les cytotoxines?

A

Forment des pores dans les membranes

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12
Q

Donner les deux types de cytotoxines

A

PFT (pore forming toxins)

RTX (repeat in toxins)

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13
Q

Nommer 3 cytotoxines

A

PFT : a-hémolysine de S. aureus et listeriolysine O de Listeria monocytogenes
RTX : hémolysine A de E. coli

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14
Q

Quel est le fonctionnement de l’a-HL de S. aureus

A

La cytotoxine s’intègre dans la membrane provoquant l’échappement de composants cellulaires. La bactérie se nourrit de ce qui sort de la cellule.

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15
Q

Quel est le fonctionnement de la cytotoxine de L. monocytogenes

A

La bactérie se fait phagocyter et détruit la vacuole du phagosome avec sa cytotoxine pour se libérer et vivre dans le cytoplasme

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16
Q

Quel sont les 5 types d’exotoxines sous-unitaires et leur structure

A 
Type AB : 2 sous-unités liées ensemble
Type AB5 : 5 sous-unités b
Type A-B : toxines sécrétées séparément et se rejoignent sur la cellule hôte
Type A seul
Type A-B-C
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17
Q

À quoi correspondent A et B pour les exotoxines sous-unitaires

A

A : domiane enzymatique et toxique (active la toxine)

B : domaine de liaison toxique

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18
Q

En quoi consiste l’ADP-ribosylation de toxines et quels peuvent être les effets physiologiques en découlant

A

Mettre un ADP-ribose sur une cible protéique

  • Peut inhiber la synthèse protéique d’une cellule au complet
  • Atténuer la réponse des anticorps
  • Réorganisation de l’actine
  • Découpler la trandcution du signal Ras
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19
Q

Nommer des toxines capables d’ADP-ribosylation

A
  • C2, C3
  • Toxine diphtérique
  • Toxine du choléra
  • Toxine pertussique
  • ExoS
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20
Q

Quel est le fonctionnement de la toxine pertussique

A

1- La sous-unité B s’attache au récepteur eucaryote et la furine fait une coupure.
2- Endocytose de la toxine
3- La toxine s’associe à la membrane endocytosique. Changement de conformation de A et B lors de l’acidification. A pourra aller dans le cytoplasme

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21
Q

Quel est le fonctionnement de la toxine diphtérique

A

1- B est lié avec un récepteur dans l’endosome

2- Changement structural dans la membrane exposant le pont disulfure et la portion A de la toxine est libérée

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22
Q

Par quel mécanisme la toxine cholérique entraine-t-elle la perte de fluides?

A

La toxine cholérique se fixe à la protéine G alpha. La toxine et l’ADP-ribosylation de la sous-untié empêche l’hydrolyse du GTP et l’association de la sous-unité alpha avec les autres. La sous-unité alpha est donc contrainte à rester active. Production d’AMPc continue

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23
Q

Que cible la toxine de B.pertussis

A

Une protéine Gi qui régule l’AC cellulaire

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24
Q

Quelle est la conséquence de l’effet de la toxine de B. pertussis

A

L’AC reste active

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25
Q

Comment fonctionne la toxine de B. pertussis

A

La toxine met un ADP-ribose sur la protéine Gi qui ne pourra plus gérer d’activité adénylate cyclase produisant beaucoup d’AMPc et déréglant les pompes à ions et provoquant une sortie d’eau

26
Q

Que produit également la toxine de B. pertussis

A

Sa propre adénylate cyclase activée par calmodulin et produisant de l’AMPc

27
Q

Quel est le récepteur de la toxine cholérique

A

GM1

28
Q

Quelles toxines ont toutes deux la même acitvité enzymatique, mais des cibles différentes

A

B. pertussis et la toxine cholérique

29
Q

Nom de la toxine de B. pertussis et sa classe

A

Toxine coquelucheuse et Ptx

30
Q

Dans quel lieu du corp la cytotoxine de B. pertussis possède un effet et quel est-il

A

Dans la trachée

Hémagglutinine qui paralyse les cellules ciliées et bloque les voies respiratoires

31
Q

Quel est le rôle de la toxine dermonécrotique (DNT) de B. pertussis

A

Active polymérisation de l’actine, affecte cytosquelette Lésions cutanées et vasodilatation chez les animaux
Cible Rho

32
Q

Rho est-il une cible populaire chez les toxines

A

Oui

33
Q

Nommer des toxines ayant un effet sur Rho et leur effet

A
  • CNF d’E. Coli : déamination d’une Gln
  • DNT de Bordetella : trnasglutamination
  • Toxines A ou B de C.difficile : Glucose sur une thréonine
  • C3 transférase de C. botunilum : ajout d’un ADP-ribose sur une asparagine
34
Q

Combien de toxines Bacillus anthracis possède-t’il

A

2 toxines composées de 3 protéines ayant des actions concertées

Possède aussi une capsule antiphagocytaire

35
Q

De quelles types de toxines possède Bacillus anthracis et que ciblent-elles

A

LF (lethal factor), Zn-endoprotéase ciblant MAPK-K

EF (edema factor), Adénylate cyclase activable par calmoduline

36
Q

Quel est le rôle du PA (protective antigen) chez Bacillus anthracis

A

EF et LF peuvent s’associer à PA après sa liaison à la surface des cellules hôtes.

Après PA formera un canal dans la membrane de la vésicule pour transloquer le facteur actif

37
Q

Comment le canal de PA est-il formé

A

PA trouve le récepteur, puis une furine vient couper PA laissant un polypeptide. Ce polypeptide peut s’oligomériser avec les siens (7 total)

38
Q

Comment EF ou LF sont-ils libérés dans la cellule

A

Une fois l’endosome créé et l’acidification commencée, le pore (de PA63) s’ouvre laissant passer EF et LF

39
Q

Entre LF et EF, lequel cause la nécrose et lequel cause l’oedème

A

LF : nécrose

EF : oedème

40
Q

Que sont les modulines

A

Molécules microbiennes capables d’induire la production de cytokines et de moduler la réponse immunitaire (activer ou supprimer)

41
Q

Quels sont les deux types de modulines

A

Endotoxines (LPS et Non-LPS)

Superantigènes

42
Q

Quelles cellules les modulines peuvent affecter

A

Monocytes et macrophages
Fibroblastes
Lymphocytes
Cellules épithéliales

43
Q

Quels mécanismes les modulines peuvent-elles induire chez les cellules

A 
Prolifération ou son inhibition
Apoptose
Différenciation
Chimiotaxie
Activation métabolique
44
Q

Quel est le mécanisme des modulines?

A

Après lyse bactérienne, le LPS lie le LPS binding protein complexe.
Ce complexe lie un macrophage induisant la production de IL-1/6/8, TNFa et facteurs d’activation de plaquettes

45
Q

Quelles cascades activent les modulines?

A

Cascade de coagulation menant à des caillots ou une détresse respiratoire par l’accumulation de fluides et PMNs dans les poumons

Prostaglandines et leukotriènes

Cascade du complément

Les 3 peuvnet mener à la MOSF, choc toxique

46
Q

Que lie le complexe LPS-LPS binding protein sur le macrophage?

A

CD14

47
Q

Quelle est l’utilité de TLR, à quoi mène-t’il?

A

Permettre le signal intracellulaire en association avec CD14. Mène à la production d’IL-8 et de TNF-a par la voie des MAPK et IKK-b

48
Q

Quel est l’effet du LPS sur la production de cytokines par les cellules épithéliales de l’intestin

A

Les cellules épithéliales de l’intestin ont aussi la capacité de réagir aux pathogènes et d’initier une réponse inflammatoire (récepteur TLR, CD14, MHC-I, MHC-II, production de cytokines)

49
Q

Que phosphoryle IKK-b?

A

IkB

50
Q

Que permet la phosphorylation de IkB sur un complexe multiprotéique (E3)

A

Ubiquitination

51
Q

Pourquoi et par qui IkB ubiquitiné est dégradé

A

La polyubiquitination d’IkB lui permet d’être reconnu et dégradé par le protéasome 26s. NF-kB est alors activé

52
Q

IkB est-il un activateur ou inhibiteur de NF-kB?

A

Inhibiteur

53
Q

Que sont les superantigènes

A

Une sorte de moduline

Certaines protéines microbiennes (souvent des
exotoxines) induisent un choc toxique démesuré

54
Q

Comment les superantigènes induisent-ils un choc toxique?

A

Ceci se fait par l’entremise du CMH-II qui présente normalement des antigènes, mais qui le fait d’une façon alternative dans le cas des superAg.

55
Q

Comment le superantigène interfère-t’il à la reconnaissance d’un antigène par un CMH ou un TCR?

A

Il se lie à une séquence conservée d’acides aminés sur le CMh ou TCR induisant en erreur le récepteur

56
Q

Vrai/Faux : Malgré un superantigène, un anticorps peut quand même être produit

A

Vrai

57
Q

Comment un choc toxique peut-il être produit par un superantigène?

A

Production excessive d’IL-2 stimulant la production de TNF-a et autres cytokines

58
Q

Quels sont les deux types de superantigènes

A

Soluble ou Membranaire viral

59
Q

Peut-on observer un choc toxique si on déplète un organisme de son CMH-II

A

Non

60
Q

Peut-on éviter la mort d’un organisme par un superantigène si on lui injecte des anti-TNF-a

A

Yesss

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