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Pathogenèse clinique et moléculaire > Chapt 2 - Interactions hôte-pathogène > Flashcards

Chapt 2 - Interactions hôte-pathogène Flashcards

1
Q

Quelles peuvent être les portes d’entrée d’un pathogène

A
  • Respiratoire
  • Digestive
  • Cutanéo-muqueuse
  • Parentérale
  • Placentaire
  • Génito-urinaire
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Q

Chez la réponse spécifique induite :
Ag spécifique ou non?
Production d’ac et mémoire?
Activation de lymphocytes?

A

3x oui

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3
Q

Chez la réponse non-spécifique, quelle est la différence entre induite et constitutive?

A

Induite : Réponse à la suite de la détection d’un pathogène. Reconnait des types de molécules. Fièvre, inflammation, opsonisation, cascade du complément

Constitutive : toujours présente et non spécifique à un antigène

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4
Q

Quelles sont les 5 sites de défense de la peau et des muqueuses ?

A

Peau, base des poils et glandes sébacées, sous la peau, muqueuses et couche de mucus

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5
Q

Comment la peau assure-t-elle sa fonction de défense?

A

Limite la croissance bactérienne et étant sèche et acide
Enlève les bactéries adhérées par desquamation.
Compétition pour la colonisation par la microflore normale

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6
Q

Comment la base des poils et glandes sébacées et sous la peau assurent-t-elle leurs fonctions de défense?

A

Par des lysozymes, lipides toxiques bactéricides et SALT, les bactéries sont tuées, échantillonées et présnetaiton des Ag

SALT= ensemble des lymphocytes spécialisés

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7
Q

Comment les muqueuses assurent-elles leurs fonctions de défense?

A

Barrière physique et trappe la desquamation

Nez, bouche, instestin, urogénital

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8
Q

Comment les couches de mucus assurent-elles leurs fonctions de défense?

A

Présence :

  • lysozymes qui digèrent les peptidoglycanes tuant les bactéries
  • sIGA empêchant l’adhésion des bactéries
  • Lactoferrine qui séquestre le fer prévenant la croissance des bactéries
  • Lactoperoxidase qui génère des radicaux O2 toxiques
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9
Q

Quel est le rôle des cellules M dans la réponse induite spécifique?

A

Vont chercher les bactéries qu’on retrouve dans la muqueuse et les présentent aux macrophages. Les antigènes sont présentés sur le CMH aux Th. Les Th2 coopèrent avec les cellules B pour produire des anticorps et des IgA. Les IgA migrent vers le lumen

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10
Q

Que sont les follicules et les plasques de Peyer

A

Lieu de production des sIgA

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11
Q

Quel est le rôle des jonctions cellulaires dans la défense

A

empêcher l’invasion vers les tissus plus profonds

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12
Q

Quel est le système air-liquide

A

Cellules épithéliales en culture dans un gobelet troué baigné dans du milieu de culture. La face extérieure des cellule est exposée à l’air

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13
Q

Quel rôle occupe la microflore normale dans la protection de l’hôte

A

Stimuler les système immunitaire (ex animaux gnotobiotiques) et empêcher l’établissement de pathogènes

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14
Q

Quel rôle occupe la microflore normale dans la maladie

A

Certains sont des pathogènes opportunistes

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15
Q

Lieu et fonction de la transferrine

A

Dans le sang/tissus

Séquestre le fer pour prévenir la croissance des bactéries

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16
Q

Nommer 4 protéines/molécules qui peuvent lier le fer

A

Transferrine, lactoferrine, ferritine et hémoglobine

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17
Q

Le fer augmente-il la virulence de pathogènes

A

Oui!

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18
Q

À quoi correspond l’immunité nutritionnelle

A

L’augmentation de la transferrine libre lors d’une infection aigue. Entraine le % de saturation de fer. Moins de fer disponible aux pathogènes

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19
Q

Lieu et fonction des PMN

A

Dans le sang et tissus.

Ingèrent et phagocytent les bactéries. Neutrophiles, éosinophiles et basophiles

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20
Q

Lieu et fonction des monocytes

A

Sang

Chimiotaxie au site, peu de phagocytose et produiction de cytokines

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21
Q

Lieu et fonction des macrophages

A

Dans les tissus (rate, ganglions, foie, poumons.)

Phagocytose, cytokines et présentent les Ag aux cellules T

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22
Q

Comment agit en général un phagocyte ou un PMN

A

Phagosome autour des pathogènes et liaison avec un phagolysosome. Le phagolysosome libère de sprotéases, produite du peroxide, superoxide, hypochlore, etc.

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23
Q

Lieu et fonction du complément

A

Sang et tissus

C3a et C5a activent les phagocytes, chimiotaxie et inflammation. C3b opsonise les microbes et C5b-C9 forment le MAC (complexe d’attaque membranaire)

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24
Q

Quelle est la voie alternative du complément

A

C3b reconnait certains motifs à la surface des pathogènes. Initie la cascade d’activation du complément. Fait de l’opsonisation

Trop de C3b peut amener une réaction contre le soi, la protéine H peut donc le dégrader

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25
Q

Quelle est la voie classique du complément

A

Des anticorps attachés à une bactérie activent C1. C1 active C2 et C4 qui activent C3

Des récepteurs sur les phagocytes aident à la phagocytose avec IgM ou IgG. Reconnait le mannose des pathogène et provoque une aggrégation permettant d’activer la voie classique du complément

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26
Q

Suite commune des voies du complément

A

C3b et C3a sont formés par C3. Mène à l’opsonisation et la MAC (voie terminale)

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27
Q

Quelles sont les réactions non-spécifiques contre les bactéries

A
  • Barrières physiques (peau, mucus, pH, cellules ciliées, desquamation, etc.)
  • Barrière active (tranferrine, lysozyme, etc.)
  • Microflores normales
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28
Q

Qu’activent les produits bactériens chez l’hôte (4)

A
  • Complément
  • Chimiotaxie
  • Phagocytose
  • Réaction inflammatoire
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29
Q

Que se passe-t’il lors de la rx inflammatoire

A
  • Production d’histamines par les mastocytes et basophiles. Provoque vasodilatation et oedème. Aide à la diapédèse
  • C5a et C3a activent la chimiotaxie des macrophages et PMNs
  • Bradykinine et plaquettes sur place
  • Fièvre (par IL-1, LEM)
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30
Q

Lieu et fonction des cellules T dans les réactions immunitaires antibactériennes

A

Sang

Cellules Th (CD4+) stimulent les cellules B à produire des Ac (Th2) ou produisent INFg pour activer les macrophages (Th1); Cellules Tc (CD8+) tuent les cellules infectées; Produisent des cytokines

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31
Q

Lieu et fonction des cellules B dans les réactions immunitaires antibactériennes

A

Sang et production d’anticorps

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32
Q

Lieu et fonction des anticorps IgG et IgM dans les réactions immunitaires antibactériennes

A

Sang et Opsonisation des microbes, activent le complément, neutralisation des toxines

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33
Q

Activation des cellules Th

A

Dégradation par le phagolysosome sur le CMH de type II. Présentation d’ag sur le CMII stimule les cellules T. IL-1 active les cellules Th et prolifération de ces cellules. Th2 coopéreront avec cell B pour faire des ac (immunité humorale). Les Th1 vont libérer des cytokines comme IFNy et mène à l’immunité cellulaire. Stimule les macrophages et tue le pathogènes plus facilement par cette voie

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34
Q

Activation des cellules T cytotoxiques (CD8+)

A

Quand une bactérie survie dans un phagocyte ou cell. Des antigènes vont quand même être présentés mais sur le CMH I. Les cellules T CD8+ vont reconnaitre le positionnement d’AG dur le CMHI. Après activation, prolifération et vont tuer toute cellule supposément infecté par le pathogène par libération de perforine, granulysine formant des pores dans les bactéries et cellules. Les granzymes vont activer l’apoptose

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35
Q

Quels rôles jouent les anticorps dans la réponse humorale - 5

A
  • Empêcher l’adhésion à la membrane cellulaire lorsque dirigés contre des adhésines (ex: IgA)
  • Neutralisent les facteurs qui entravent la phagocytose.
  • Neutralisent les toxines (ex. tétanos, botulisme, diphtérie).
  • Aide la phagocytose (par chimiotaxie après activation du complément et par opsonisation spécifique).
  • Inhibent la prolifération (bloquent passage éléments nutritifs, activent le complément et causent lésions). Mène à la bactériolyse.
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36
Q

Quels sont les facteurs de virulence menant à la colonisation bactérienne et leurs fonctions (4)

A
  • Mobilité (Chimiotaxie, rejoindre les muqueuses)
  • sIgA protéases (Prévient la formation d’aggrégats bactériens dans le mucus)
  • Adhésines de type Pili (Fimbriae permet l’adhésion aux surfaces des muqueuses)
  • Adhésines non fimbriae (Assurent liaison intime avec cellules et tissus)
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37
Q

Comment démontrer le rôle de la FnBP de S. aureus dans la virulence?

A

Postulat de Koch moléculaire: Si on inactive le gène trouvé dans une souche virulente, elle doit devenir non-virulente.
Donc, on doit examiner les propriétés d’un mutant FnBP- dans un modèle d’infection chez la souris.

1ière Hypothèse: Le mutant ayant le gène inactivé FnBP- est moins virulent et cette adhésine est importante dans la mammite bovine.
•Résultats: Pas de différence dans la virulence de S. aureus FnBP+ et FnBP- !!!
•2ième Hypothèse: L’action de la FnBP doit dépendre du type de tissu infecté et de son environnement.
On a donc comparer une population mixte de S. aureus FnBP+ et FNBP-(TetR) dans un environnement plus réaliste.

38
Q

Quelles sont les fonctions du réarrangement des filaments d’actine par les bactéries (3)

A
  • Provoque la phagocytose de cellules non phagocytiques
  • Bloque le processus normal de phagocytose par les phagocytes
  • Permet le déplacement des bactéries dans les cellules ou d’une cellule à l’autre
39
Q

Quel est le rôle des la liaison et d’entrée dans les cellules M

A

Les cellules M des muqueuses peuvent souvent servir de porte d’entrée vers les tissus plus profonds

40
Q

Quel est le rôle des la liaison et d’entrée dans les cellules sIgA protéases

A

Prévient la formation d’aggrégats bactériens dans le mucus

41
Q

Comment foncitonne le réarrangement des filaments d’actine par les bactéries

A

1- Survie de la abctérie dans le phagosome
2- La bactérie se dirige dans le milieu basal sous la couche épithéliale en utilisant des filaments d’actine
3- La bactérie entre dans une autre cellule forçant une phagocytose. Phagocytose fit une vacuole/phagosome et la bactérie sort avant la fusion avec un lysosome
4- La bactérie prend contrôle des filaments d’Actine et se déplace

42
Q

Quels sont les 4 mécanismes d’invasion

A
  1. Phago/Endocytose forcée suite à adhérence irréversible (prend le contrôle des microfilaments d’actine)
  2. Profite des jonctions cellulaires
  3. Se multiplie dans l’endosome, phagosome ou phagolysosome.
  4. Quitte l’endosome ou phagosome pour se multiplier (a) ou transite vers les tissus plus profond (b)
43
Q

Quel sont les rôles de la capsule de polysaccharides pour l’invasion bactérienne (2)

A
  • Prévient la phagocytose

- Prévient l’action du complément

44
Q

Quel sont les buts de la modification des antigènes O du LPS

A
  • Prévient la formation du MAC

- Donne une résistance au sérum

45
Q

Vrai/Faux : Une capsule mince aide à la liaison d’anticorps

A

Vrai

46
Q

Quel est la fonction de la C5a peptidase dans la colonisation bactérienne

A

Prévient une partie importante de la cascade du complément

47
Q

Quel est le but de produire des toxines dans la clolonisation bactérienne

A

Tuer les phagocytes

48
Q

À quoi sert d’avoir une variation dans les antigènes de surface pour la colonisation

A

Éviter une réaction immunitaire humorale

49
Q

Quel est l’utilité d’avoir des systèmes de transport et d’acquisition du fer efficaces et des sidérophores, récepteurs transferrines, lactoferrine, hémine

A

Permettre la survie lorsque le fer devient un élément limitant

50
Q

Quelles sont les 3 fonctions du fer qui le rendent essentiel?

A

1- Cofacteur: ribonucléotide réductase, hydrolases
2- Métabolisme de l’oxygène: SOD, catalase, péroxidase
3- Transport d’électron: cytochrome, hydrogénase, ferridoxine, succinate déhydrogénase

51
Q

Pour quelles raisons (2) le fer n’est-il pas disponible pour les bactéries dans un hôte mammifère

A
  • Très peu soluble au pH physiologique et en présence d’oxygène
  • Présence de protéines liant le fer (Transferrine, Lactoferrine, Ferritine)
52
Q

Que sont les sidérophores

A

Molécule organique bactérienne relâchée dans le milieu extérieur. Chélateur du fer.

53
Q

Qu’est-ce qui permet au sidérophore d’attirer le fer de l’hôte

A

Le sidérophore possède plus d’Affinité qu’un récepteur chez l’hôte

54
Q

Quelle est la tactique de E. Coli pour attirer davanatge de fer?

A

Produire des récepteurs à des sidérophores produits par d’autres microorganismes

55
Q

Quelle est l’utilité de l’entérobactine?

A

Elle est sécrétée hors de la bactérie pour se lier au feret former le complexe FeIII-Entérobactine

56
Q

Quel récepteur reconnait le complexe Fe-Entérobactine et comment le contact avec TonB est-il possible après la liaison au complexe

A

FepA et il se déforme au contact avec le complexe (seulement si le fer y est lié)

57
Q

Comment le complexe Fe-Entérobactine est-il internalisé

A

Lorsque FepA change de conformation, un canal s’ouvre et le complexe peut entrer dans l’espace périplasmique. FepA se referme

58
Q

Comment le fer réussit-il à quitter l’espace périplasmique pour être internalisé

A

Le complexe est capté par FepB laissant passer le complexe dans la bactérie avec hydrolyse d’ATP.

59
Q

Quel est le rôle de l’estérase dans l’internalisation du fer

A

Elle libère le fer qui est pris en charge par les protéines en nécessitant. Peut aussi être emmagasiné par des bactérioferridines

60
Q

Fur est-il actif lors de grandes ou petites concentrations de fer? Quel est son rôle?

A

Grandes concentrations.

Étant répresseur, il bloque la synthèse de sidérophores et son transport

61
Q

Comment fur bloque-t’il la synthèse du fer?

A

Répresseur transcriptionnel, donc change de conformation et lie la répression promotrice des gènes impliqués dans le système du fer

62
Q

Comment réaliser une expérience par puce à ADN pour voir l’expression génique dans les milieux pauvres et riches en fer?

A

Extraire l’ARNm de bactéries de milieux riche en fer et pauvres en fer. Hybrider sur une puce à ADN

63
Q

Comment expliquer la présence de davantage de gènes dans un milieu pauvre en fer et dans un animal pauvre en fer

A

Milieu : artefact de la technique

Souris : gènes reliés à la virulence, pas le transport du fer

64
Q

Pourquoi le fer ne peut-il pas être libre?

A

Il est toxique autrement

65
Q

Quel est le rôle de ryhB?

A

S’hybrider aux ARNm qui ne sont pas essentiels à la bactérie et qui nécessite du fer. Éviter le gaspillage du fer autrement

66
Q

Quelle protéine inhibe ryhB

A

Fur

67
Q

RyhB est-il actif en présence ou carence de fer?

A

Carence

68
Q

RyhB inhibe ou stimule le stockage de fer?

A

Inhibe

69
Q

3 caractéristiques d’une bactérie efficace

A
  • Pouvoir coloniser/envahir et survivre dans l’hôte (exploiter l’hôte et se défendre de l’hôte) grâce à ses facteurs de virulence;
  • Interagir avec l’environnement et s’adapter aux changements grâce à ses facteurs de virulence;
  • Contrôler l’expression et sécréter ses facteurs de virulence en réponse à l’environnement de l’hôte.
70
Q

Quelles sont les 2 réponses immunitaires antivirales

A

humorale et cellulaire

71
Q

Quelles cellules produisent-elles des interférons

A

Cellules infectées et Th1

72
Q

Quel type de de CMH est-il typiquement produit pour les antigènes intracellulaires et quel type de cellules T ce CMH est-il présenté

A

1 et T CD8+

73
Q

Qu’est-ce que les cellules T CD8 libèrent-elles sur les cellules infectées par virus

A

Perforines et granulysines

74
Q

Quel est l’effet des perforines et granulysines sur une cellule infectée

A

Formation de pores

75
Q

Quel type de CMH est typique aux antigènes extracellulaires et à quelle cellule T est-ce présenté?

A

CMHII et T CD4+

76
Q

Une fois que le T CD4 a été présenté à un CMH, en quoi se différencie-t’il (3)?

A

T mémoire, Th1, Th2 pour activer une cellule B

77
Q

Quelles sont les cytokines utilisées lors de la présentation d’un antigène à une cellule T CD4

A

IL-1, IL-2 et IFN-y

78
Q

Quelle est la voie d’inhibition induite par l’interféron qui dégrade l’ARNm viral?

A

L’interféron est reconnu par un récepteur et libéré dans l’environnement. Synthèse d’oligoadénylate activant l’ARNase L qui ira dégrader l’ARN viral - non hôte

79
Q

Quelle est la voie d’inhibition induite par l’interféron qui bloque la synthèse protéique?

A

L’interféron est reconnu par un récepteur et libéré dans l’environnement. Stimulation de l’activité de PKR qui phosphoryle eIF-2a. Ajoute un phosphate sur la protéine de l’hôte et permet de contrôler la réplication virale

80
Q

Quels sont les 4 facteurs susceptibles d’influencer la réaction immunitaire antivirale

A
  • Parasitisme intracellulaire: première difficulté ! Ils sont d’une certaine façon protégés et prennent le contrôle de la cellule hôte.
  • Modes de propagation intercellulaire des virus.
  • Camouflage (certains fixent portion Fc des Ac) • Variation antigénique (ex. influenza)
81
Q

Quels sont les 3 modes de propagation virale

A

Direct par la membrane cytoplasmiqye
Par milieu extracellulaire : lyse d’une cellule puis infection d’une prochaine
Nucléaire : intègre le chromosome (par un rétrovirus par exemple)

82
Q

Quels sont les 2 éléments de la variation antigénique?

A

Dérive antigénique et échanges antigéniques

83
Q

Définir dérive antigénique

A

Accumulation de mutations par une réplication plus ou moins efficace

84
Q

Définir échanges antigéniques

A

Échanges de segments de virus différents dans un même hôte

85
Q

Quel est le risque de contact chez l’humain d’un virus de l’influenza du porc et aviaire

A

Réassortiments de segments créant un nouveau virus plus dangereux

86
Q

Quel type de réponse immunitaire est principalement utilisée lors d’infections par mycètes

A

Cellulaire compte tenu que la plupart envahissent les tissus

87
Q

Comment la réponse immunitaire se présente-t-elle lors d’une infection de peau et muqueuse par un mycète

A

Rôle important de sIgA et cellules Th

88
Q

Quelle réponse immunitaire est prévilégiée contre des parasites

A

humorale

89
Q

Comment se présente une infection par un parasite

A

Longue infection puisque le parasite exploite son hôte sans le détruire

90
Q

Quels sont les 5 mécanismes d’évasion du système immunitaire par les protozoaires

A
  • Formation de kystes. Après invasion des cellules ils deviennent inaccessibles aux défenses de l’hôte (ex. Toxoplasma gondii).
  • Variation antigénique. Exemple: les GVS de Trypasonoma (Glycoprotéines Variables de Surface). Il y a changement de surface dès que la réponse humorale primaire se développe (Ac deviennent inutiles).
  • Camouflage. Avec molécules empruntées à l’hôte (ex. Schistosome).
  • Blocage de la réponse. Mue d’Ag (P. falciparum) qui se retrouvent partout et “distrait” le système. Résiste au complément (lipophosphoglycanes chez Leishmania).
  • Survie intracellulaire. Évite l’action du phagolysosome.

Pathogenèse clinique et moléculaire (3 decks)

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