chapitre 7 Flashcards
combien de temps pour que ce soit une douleur chronique?
3 mois
mécanismes douleur chronique au niveau PÉRIPHÉRIQUE
activité nociceptive répétée = processus inflammatoires
si inflammation se chronicise :
- diminution du seuil d’activité des neurones nociceptifs afférents
- augmentation substance P
= sensibilisation périphhérique
mécanismes douleur chronique au niveau CÉRÉBRAL
- diminution épaisseur corticale (substance grise) surtout CCA et insula
- atrophie substance blanche et de la connectivité (moins d’axones)
mécanismes douleur chronique au niveau SPINAL
changements au niveau gènes et expression des protéines
cellules gliales activées = sécrète substances qui augmentent l’excitabilité neuronale
mécanismes douleur chronique au niveau PSYCHOLOGIQUE
maladaptative pain coping ability, anxiété, dépression, abus substances
hyperalgésie primaire mécanisme
- lésion = production K+, prostaglandines, bradykinines = augmente sensibilité
- arrivée PA aux terminaisons adjacentes = production substance P = production sérotonine et histamine
- sérotonine + histamine sensibilisent les nocicepteurs voisins = deviennent plus excitables
D’où provient la sérotonine? (2)
plaquettes et mastocytes
qu’est-ce qui se passe si lésion d’une fibre C?
augmente concentration sérotonine = sensibilisation INTENSE périphérique (douleurs neuropathiques)
que cause une modification de la connexion dans la sensibilisation centrale de la douleur chronique?
neurotoxicité du glutamate = tue interneurone inhibiteur et neurone glutaminergique développe un prolongement axonal excitateur vers les neurones de la voie spinothalamique
synapse glutaminergique
- relâche glutamate par neurone présynaptique
- 1 récepteurs sur post-synaptique : AMPA et NMDA
- arrivée du PA cause changements membranaires et augmente la transmission synaptique
- sortie Mg par récepteurs NMDA = entrée Ca = augmente transmission synaptique
hyperalgésie primaire VS secondaire
primaire :
- sensibilisation périphérique
- proximité immédiate à la lésion
secondaire :
- sensibilisation centrale
- en périphérie à la lésion, inflammation s’étend progressivement aux tissus sains autour
substance P
dégranulation mastocytaire + libération histamine/sétotonine in situ jusqu’à périphérie de la lésion
douleur nociceptive (excès de nociception)
transmise par un SN intact, lésion tissus périphériques
douleur neuropathique (neurogène)
secondaire à une atteinte du SNC ou périphérique (amputation, zona, section nerf)
électrostimulation cérébrale intracrânienne avantages/inconvénients
+ : efficace pour douleurs non-traitables, peu effets secondaires
- : cher, risques hémorragie/infections, méthode invasive
