Chapitre 7 Flashcards

1
Q

Définition résistance

A

Capacité héritable (caractère génétique; problème d’efficacité de l’herbicide) d’une MH à survivre à un traitement herbicide qui, sous des conditions d’utilisation normales, réussirait à la tuer efficacement

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2
Q

définition résistance croisée

A

une plante peut résister à la molécule d’herbicide qui l’a sélectionné, mais aussi à d’autres molécules pouvant ou non appartenir à des familles chimiques auxquelles elle n’a jamais été exposée

-> 1 mécanisme de résistance pour 2 ou plusieurs familles d’herbicides

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3
Q

Définition résistance multiple

A

développement séparé de 2 ou plusieurs mécanismes de résistance, liés à des ensembles de gènes différents chez une même population

-> plusieurs mécanismes de défenses développés par les plantes = R à différents groupes

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4
Q

Résistance dans le monde

A
  1. cas recensés sont sous-estimé par rapport à la résistance réelle
  2. Groupe 2 est le plus résistant :
    -> large spectre d’action = herbicide efficace
    -> dernier herbicide arrivé sur le marché
    -> cause = résistance croisée
  3. les mécanismes de sélectivité ont un impact sur la R aux herbicides
  4. principales cultures concernées :
    -> blé, maïs, riz
    -> Poacées (graminées annuelles)
  5. R multiple = Régras -> 14 modes d’action où il est R
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5
Q

R au Canada

A
  • 3e pays en terme de nb de plantes R (après USA et AUS)
  • R à 10 modes d’action (surement plus…)
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6
Q

R au Québec

A
  • petite herbe à poux est la plus R (toutes les espèces sont R au groupe 2)
  • amarante tuberculée = 59/72 populations R à plus de 2 groupes d’herbicides
  • soya = principale culture touchée
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6
Q

Comment se développe la résistance -> phénomène darwinien

A
  1. Les pop de MH contiennent des individus naturellement résistants à un herbicide donné (10^-5 à 10^-6 mutations naturelles dans une population)
  2. Les individus résistants survivent au traitement de l’herbicide
  3. Ils produisent des graines et alimentent la banque de semence du sol
  4. Le même herbicide est répété l’année suivante dans le champ, qui contient maintenant un plus grand nombre d’individus résistants
  5. L’emploi répété d’un produit ou de produits comportant des modes d’action similaires favorise la multiplication des individus résistants
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7
Q

origines évolutives de la propagation de la R

A

Pression de sélection -> population résistante sélectionnée (fréquence suffisante d’individus restants) -> propagation par flux de gènes facilitée par pollen et semences des MH

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8
Q

facteurs favorisant la R (favorisant la pression de sélection)

A

AGRONOMIQUES
- travail du sol minimum
- monoculture
- manque de nettoyage des outils

LIÉS À L’HERBICIDE
- fréquence d’utilisation
- dose d’application (dose inférieure à la dose recommandée = pression de sélection)
- site d’action unique

LIÉS À LA MH
- forte infestation
- fréquence initiale des plantes résistantes
- forte production de semences
- taux de germination
- mécanisme de dispersion

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9
Q

facteurs influençant l’évolution de la R

A

GÉNÉTIQUES
- Fréquence des gènes de résistance
- Nombre de gènes de résistance (simple ou multiple)
- Dominance des gènes de résistance
- Coût génétique associé aux gènes de résistance (résistance affecte la vigueur de la plante -> plus de graines produites par défense)

LIÉS À L’HERBICIDE
- Structure chimique
- site d’action
- activité résiduelle

OPÉRATIONNELS
- Dose d’herbicide
- Compétences de l’opérateur pour le traitement (Timing du stade de culture et de la vitesse d’application)
- Facteurs des agroécosystèmes (contrôle non chimique, rotation des cultures…)

BIOLOGIE DE L’ESPÈCE DE MH
- Allogame (+ rapide -> = croisement de plantes différentes) vs autogame
- Capacité prolifératrice = production de graines
- Longévité des graines dans le sol (effet à long terme sur l’évolution de la résistance)
- Capacité de dispersion par pollen/graines

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10
Q

où interfèrent les mécanismes de résistance?

A
  1. Pénétration dans l’adventice
    -> Pénétration réduite = augmentation de l’épaisseur de la cuticule
  2. Transport jusqu’à la cible (translocation)
    -> Modification du transport séquestration = herbicide détourné et séquestré dans les vacuoles
  3. Accumulation auprès de la cible
    -> Métabolisme exacerbé de l’herbicide
  4. Fixation sur la cible
    -> Modification structurale de la cible (mutation qui change la structure de protéine) = Impossibilité de fixation sur la cible
    -> Surproduction de la cible = Herbicide dégradé par des enzymes endogènes
  5. Dégâts physiologiques (symptômes visibles sur la MH)
    -> dégradation des substances toxiques générées par l’herbicide
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11
Q

2 catégories de résistance

A
  1. résistance non liée à la cible (RNLC)
    - caractère complexe
    - résistance à plusieurs modes d’action
    - dur à étudier = peu d’études…
    - devient cependant de + en + étudié car c’est la plus fréquente
  2. résistance liée à la cible (RLC)
    - mutation d’UN gène
    - résistance à UN mode d’action
    - assez simple à étudier = nombreuses études
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12
Q

Résistance non liée à la cible (RNLC)

A

différent de la mutation

PÉNÉTRATION RÉDUITE (blocage niveau de cuticule)
1. Réduction de la pénétration de l’herbicide à travers la cuticule due à des modifications des propriétés de la cuticule et/ou port des MH
2. Pas de résistance connue à des herbicides appliqués au sol par une absorption réduite par les racines

TRANSLOCATION RÉDUITE ET SÉQUESTRATION DANS LA VACUOLE
1. Herbicide retenu dans les feuilles (séquestration -> vacuole) et empêché de se déplacer vers les points de croissance = diminue qté d’herbicide transportée
2. Nécrose rapide ou phénomène Phoenix
-> Translocation réduite causée par une action rapide de l’herbicide
-> Seulement les feuilles âgées se déssèchent rapidement emprisonnant la majeure partie du glyphosate et les nouvelles sont intactes
-> Mécanismes inconnus

COMPENSATION OU PROTECTION
1. Neutralisation accrue des molécules cytotoxiques générées par l’action de l’herbicide
-> enzymes endogènes neutralisent l’action de l’herbicide

MÉTABOLISATION
1. Dégradation des molécules d’herbicide par des enzymes endogènes
2. Mécanisme de résistance prédominant aux herbicides G1, G2, G9
3. Profil de résistance croisée
4. Diversité au niveau des gènes
mécanisme dominant et complexe…

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13
Q

Résistance liée à la cible (RLC)

A

MUTATION DU GÈNE CODANT POUR LA CIBLE
1. Monogénique -> chercher un gène en particulier
2. Modifications structurales de la cible (protéines) dues à des substitutions d’AA qui changent les enzymes de protection -> Résistance croisée à des herbicides du même mode d’action
3. Changement substitutions AA = changement structure 3D = protéine ne se forme plus = herbicides ne peut plus attaquer la plante

SUREXPRESSION DE LA CIBLE (SURPRODUCTION)
1. Observée principalement des herbicides groupe 9 et aussi 1
2. quantité d’herbicide est minime comparée à la quantité de cible = non efficace

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14
Q

techniques pour confirmer la résistance

A
  1. commence par S’ASSURER que c’Est bien un problème de R et non juste une mauvaise application
    -> s’assurer des conditions d’application de l’herbicide (dose, bonnes cibles, adjuvants…)
    -> passer en revue l’historique des MH de la parcelle, baisse progressive de l’efficacité, du travail du sol (profond ou non), familles d’herbicides utilisés, des cas de R dans les entourages…
  2. ÉCHANTILLONNAGE ET COLLECTE DE SEMENCES
    -> Semences matures et diversifiée (plusieurs plantes)
    -> Écrire les infos pertinentes sur le sac en papier
  3. TESTS BIOLOGIQUES (première étape vers la confirmation de la résistance)
    -> Souvent test en pots sur plantes entières en conditions contrôlées (appliquer herbicide sur plantes soupçonnées)
    -> Courbe doses-réponses
    - Régression non linéaire = On peut déterminer le niveau de résistance avec : DL50rés. / DL50sensible
    - Interprétation de la courbe : plus ça prend du temps sur l’axe des x avant que la courbe drop -> plus c’est résistant
    *Test biologiques à simple dose
    - Dose discriminante prescrite par le fournisseur
    *Tests biologiques avec des inhibiteurs
    - Avoir une idée sur la nature des mécanismes sous-jacents (RLC ou RNLC)
    *Test biologiques avec utilisation d’herbicide marqué (carbone 14)
  4. TESTS RAPIDES IN VITRO
    -> Avec semences prégermées
    -> résultats en 1 semaine
  5. TESTS BIOCHIMIQUES
    -> dosage de l’activité de l’enzyme qui est la cible de l’herbicide
  6. TESTS MOLÉCULAIRES
    -> Pour RLC
    -> Génotypage haut débit (pour l’identification de résistance pour des centaines de plantes en même temps)
    -> Tests classiques : test par aspersion sur des plantes pour déterminer la résistance ou non
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15
Q

gestion de la résistance

A
  1. DIVERSITÉ DE PRATIQUES NON CHIMIQUES
    -> absolument limiter les interventions chimiques pour éviter d’amplifier la résistance!!!
    -> Diversifier les rotations et les dates de semis (faux-semis) = diversité de la flore adventice et réduction du risque de dominance d’une seule espèce
    *Dominance d’une seule espèce = plus grandes pertes de rendement car plus faible compétition avec les autres MH et plus forte compétition avec la culture
    -> Utiliser des semences certifiées sans MH + détruire les MH en bordure avant grenaison, travailler les parcelles les plus infestées en dernier = diminue la propagation de la résistance
  2. DIVERSITÉ D’HERBICIDES
    -> dernier recours si l’infestation de la parcelle est inacceptable = déployer une diversité de modes d’action
    -> Mélange (association de modes d’action d’herbicides différents)
    *
    *Attention de respecter TOUTES les doses de chacun
16
Q

2 problèmes de la résistance

A
  1. situation de malherbologie souvent dégradée -> perte de contrôle = prolifération de l’espèce concernée
    -> plus la MH est R à de nombreux herbicides (modes d’action) différents = plus elle proliférera
  2. diversité réduite des modes d’actions efficaces
    -> ne JAMAIS utilisé les modes d’action concernés par la R
17
Q

3 clées de la réduction de la vitesse de sélection des résistances

A

ADAPTABILITÉ
- Choisir les cultures et pratiques de désherbage sur la base de la situation actuelle des MH de la parcelle

DIVERSITÉ
- dans les cultures (rotations)
- dans les pratiques de contrôle (non chimiques -> travail sol, gestion fertilisation…)
- dans les modes d’action (mélanges, alternance)

EFFICACITÉ
- empêcher les adventices de proliférer (combiner non-chimiques et chimiques)
- appliquer la dose efficace d’herbicide (en respectant le stade et conditions d’application)

18
Q

technologies modernes et prometteuses pour la gestion des R

A
  1. Bioherbicides
  2. Cultures OGM = accumulation de plusieurs gènes de résistance, mutagénèse = augmente la gamme d’herbicides qu’on peut utiliser
  3. Agriculture de précision et intelligente
  4. Technologie par drone
  5. ARNi et forçage génétique = restauration de la sensibilité aux herbicides
19
Q

solution à la R

A
  • système de culture innovant et alternatifs limitant l’usage d’herbicide = protection intégrée des cultures
  • combinaison de multiples moyens de lutte = bio, mécanique, agronomique, chimique