Chapitre 5.1 : Le cycle cellulaire et cancer Flashcards

1
Q

Quels sont les rôles de la division cellulaire

A
  • Croissance générale des organismes (de la fécondation à la naissance, jusqu’à la taille adulte).
  • Croissance continue de certaines structures (cheveux, ongles,…)
  • Le renouvellement des cellules mortes et cicatrisation (globules rouges, cellules de la peau, cellules épithéliales intestinales…).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

La dérèglement de la division cellulaire mène à quoi

A

Le cancer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quelles cellules sont affectées par le cancer du cerveau

A

Les gliocytes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Expliquer le processus pour développer des cellules tumorales

A

1) Le problème commence avec la transformation d’une première cellule qui passe de l’état normal à l’état de prolifération et conduit à la formation d’un néoplasme (une masse anormale).
2)Le système immunitaire détruit les cellules anormales, mais parfois il se forme une tumeur bénigne encapsulée .qui se développe lentement «bosse». Par ablation, ces tumeurs sont facilement enlevées.
3) Les tumeurs maligne n’ont pas de capsules et leur croissance est constante. On parle alors de cancer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Que sont les métastases

A

Lorsque la cellule tumorale qui s’est développer à un point originale dans le corps commence à ce développer et migrer vers d’autres endroits dans le corps

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Expliquer la différence entre la tumeur benigne et la tumeur maligne

A

Tumeur benigne

Macroscopiques : Encapsulée
Histologiques :Cellules régulières et Cellules voisins intactes
Cytologiques: Différenciée
Évolution :Croissance lente
=>Ne récidive pas après ablation
Métastase : Elle ne métastase jamais

Tumeur maligne :

Macroscopiques : non Encapsulée
Histologie : Cellules atypique ( destruction des cellules voisins et invasion )
Cytologiques : +/- différencié
Évolution : Croissance rapide
Récidive possible
Métastase: Elle métastase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Expliquer la classification TNM ( stade de cancer )

A

T= tumeur: la taille de la tumeur. Sa valeur est entre 1 et 4 , où 4 = grande taille ou volume
N= « node » (nœuds ganglions): Sa valeur est entre 0 et 3, où 3 = envahissement des nœuds .
M= métastase. Sa valeur est entre 0 et 1, où 1 = présence de métastases).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Expliquer le degré croissant d’évolution de cancer ( stade de cancer )
classé dans un stade allant de 0 à 4 (0, I, II, III ou IV).

A

Stade 0 : Il existe un groupe de cellules anormales qui peuvent se transformer en cancer dans l’Avenir mais qui ne sont pas encore considéré cancéreuse

Stade I : Le cancer est de taille relativement petite, il est limité à l’organe dans lequel il est né

Stade II : Le cancer ne s’est pas propagé aux tissus environnants mais la tumeur est plus grosse qu’au stade I. Dans certains cas, le stade II signifie que les cellules cancéreuses ont atteint les noeuds ( ganglions ) lymphatique à proximité de la tumeur

Stade III : Le cancer est de grande taille, et il peut s’être étendue aux tissus et au noeuds ( ganglions ) lymphatique à proximité

Stade IV : La cancer s’est propagé par le sang ou par le système lymphatique de son siège initial à d’autres parties du corps ( il s’est métastasé )

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Donnez les caractéristiques de la croissance des cellules tumorales

A
  • Les facteurs de croissance permettent la division cellulaire. L’inhibition de contact permet normalement l’arrêt de la division.
  • Les cellules tumorales ne cessent pas de croître en absence des facteurs de croissance. N.B. Il est possible qu’elles produisent elles-mêmes des facteurs de croissance sans arrêt.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Pourquoi on meurt d’un cancer

A
  • Les cellules cancéreuses en prenant la place et les nutriments des cellules saines, elles tuent les cellules saine et les empêche d’accomplir leur tache
  • Les cellules cancéreuses ne continue pas à faire proliférer l’organe
  • Alors l’organe ne fonctionnera plus
  • Si le cancer se rend à la métastase il affecte des cellules de d’autres organes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

En présence de nutriments, certaines cellules tumorales sont dites immortelles , pourquoi?

A
  • Parce que contrairement à nos cellules qui viellisse quand dans la replication de l’ADN les chromosomes raccourcissent
  • Les cellules cancéreuse les chromosomes ne raccourcissent pas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quand est ce que le cancer peut survenir ( Certaines cellules sont elles plus susceptibles )

A

Théoriquement, le cancer peut survenir dans n’importe quel organe ou tissu. Les cellules souches multipotentes ou unipotentes endommagées seraient plus susceptibles de se diviser anarchiquement.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Expliquer la régulation du cycle cellulaire ( phases du cycle, coordination, checkpoint)

A
  • Le cycle cellulaire est contrôlépar des facteurs dynamiques, à la fois internes et externes à la cellule.
  • Les phases du cycle cellulaire (G1, S, G2 et M) sont hautement coordonnées : chaque phase doit être terminée avant que la phase suivante ne démarre.
  • Une absence de coordination provoque des altérations au niveau du génome pouvant conduire à l’apoptose ou à formation des cellules cancéreuses.
  • Les cellules eucaryotes possèdent des points de contrôle «checkpoints» internes qui surviennent à la fin de chaque phase et juste avant la transition à la phase suivante.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Expliquer le role des protéines cyclines et CDK ( régulation du cycle cellulaire )

A
  • La progression positive ou négative du cycle cellulaire est strictement régulée par des protéines appelées cyclines et CDK (Cyclin Dependent Kinase) conservées chez tous les eucaryotes.
  • Les cyclines s’associent aux molécules de CDK afin de réguler l’activité phosphorylante des CDK .
  • La régulation et la dégradation périodique des cyclines et CDK sont des mécanismes importants dans le contrôle du cycle cellulaire.
  • En cas de dommage à l’ADN, CDK est inactivée afin de permettre la réparation de cet ADN
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

la mutation de quoi peut mener à quoi

A

La mutation de certains gènes impliqués dans le contrôle cellulaire peut participer à l’apparition de tumeurs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Qu’est ce que le gène p53 ( gene impliqués dans le controle cellulaire )

A
  • Le gène p53 est un gène dit «gardien du génome» (suppresseur de tumeurs).
  • Dans le cas où l’ADN génomique se trouve endommagé:
  • Si les dommages à l’ADN sont irréparables, p53 initiera l’apoptose pour éliminer la cellule anormale
  • Une mutation au niveau de p53 peut causer le cancer (50% des cancers)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Qu’est ce que le gène Bcl-2 ( genes impliqués dans le controle cellulaire )

A
  • Le gène Bcl-2 est un gène anti-apoptotique (proto-oncogène) qui favorise la prolifération cellulaire
  • Une mutation au niveau de Bcl-2 qui le suractive peut causer le cancer, en diminuant l’apoptose
  • Les mutations de Bcl-2 sont impliquées dans plusieurs cancers :
    Peau
    Poumon
    Sein
    Prostate
    Leucémie
  • L’inhibition de Bcl-2 est une cible thérapeutique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Qu’est ce que les oncogènes

A
  • Gène qui codent pour une protéine impliquée dans le contrôle positif de la prolifération cellulaire (régulation de la croissance)
  • Une mutation qui confère un gain de fonction peut sur-stimuler la prolifération cellulaire.
    Ex. : Ras, c-myc, BCL2, etc.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Qu’est ce que les supresseurs de tumeurs

A
  • Gènes qui régulent de manière négative la prolifération cellulaire (les freins).
  • Les gènes suppresseurs de tumeurs perdent leur fonction dans les cancers.
    Ex. : APC, BRCA2, p53, etc…
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Expliquer de manière plus précise l’action du gène p53

A
  • La protéine p53 (suppresseur de tumeur ) contrôle la division cellulaire en vérifiant l’intégrité de l’ADN.
  • Si l’ADN n’est pas réparé ou si Bcl-2 est absent ou inhibé
    => Stimulation de l’apoptose.
  • Si l’ADN est réparé => le cycle cellulaire se poursuit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Nommez les deux manière dont les cellules meurent ( donnez des étapes grotesque )

A

Nécrose:
- apport insuffisant en oxygène
- traumatisme mécanique
- traumatisme thermique
- irradiation
1) Lésions cellulaires
2) Éclatement et inflammation
3) Nettoyage

Apoptose :
- Phénomène programmé et ordonné
1) Initialisation et propagation
2) fragmentation
3) Réappropriation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Qu’est ce que la nécrose

A
  • La nécrose est une mort cellulaire à la suite d’une lésion tissulaire.
  • Elle implique des groupes de cellules.
  • Les mitochondries et le noyau restent intacts tout au long de ce processus.
  • Les cellules gonflent et les membranes cellulaires éclatent.
  • Le contenu intracellulaire est déversé dans le tissu environnant ce qui endommage les cellules voisines => Inflammation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Qu’est ce que l’apoptose ( caractéristiques (7))

A
  • Mot d’origine grecque qui signifie « chute».
  • C’est la mort cellulaire programmée (suicide cellulaire)
  • Elle ne provoque pas d’inflammation.
  • Les membranes plasmiques ne sont pas détruites.
  • Les noyaux se condensent et l’ADN se fragmente.
  • Les cellules se condensent et se fragmentent pour libérer les corpuscules entourés d’une membrane.
  • Le contenu de la cellule (milieu intracellulaire) n’est pas libéré dans le milieu extracellulaire
    =>Donc pas d’effet nocif sur les cellules voisines
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Quel est le role de l’apoptose et elle est provoqué par quoi

A
  • Mécanisme très important durant la vie embryonnaire et la vie adulte pour maintenir une proportion cellulaire adéquate.
    =>Élimination des structures inutiles
    =>Élimination des cellules ayant reçu un signal de mort ou n’ayant pas reçu un signal de survie
    =>Élimination des cellules produites en trop grand nombre
  • Provoquée par : signaux cellulaire, irradiation UV, traitements, dommages d’ADN, disruption du cytosquelette, molécules anticancéreuses, etc.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Expliquer les fonctions des protéines codé par des gènes impliquer dans l’apoptose et dans son programme stricte

A
  • Les protéines tueuses : déclenchent l’apoptose
  • Les protéines destructrices : effectuent les tâches comme la digestion de l’ADN de la cellule apoptotique
  • Les protéines d’ingestion : requises pour la phagocytose.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Expliquer le mécanisme biochimique de l’apoptose

A

1-signal initiant l’apoptose :
-diminution du stimulus positif pour la prolifération (disparition de facteurs de croissance);
-stimulus de suicide;
2-contrôle et intégration du signal apoptotique par les molécules régulatrices intracellulaires :
-inhibitrices : Bcl2…
-activatrices : p53…
3-phase d’exécution : déroulement du programme de mort cellulaire avec cascade protéolytique .
4- destruction des cellules mortes par phagocytose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Qu’est ce que l’immunofluorescence

A
  • Technique basée sur l’mmunohistochimie
  • But : Visualiser, localiser, quantifier une protéine d’intérêt à l’intérieur même des cellules
  • Recette :
    - Échantillons cellulaires fixés sur une lame
    - Anticorps spécifiques
    - Immunofluorescence
    - Microscopie optique ou confocale ou microscopie électronique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Qu’est ce qu’un anticorps

A
  • Aussi appelés immunoglobulines (Ig)
  • Protéines solubles sécrétées par les lymphocytes B activés en réponse à un antigène
  • Ils se combinent de façon spécifique à cet antigène afin de le neutraliser
  • Tous les anticorps possèdent une structure de base semblable
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Qu’est ce qu’un antigène

A
  • Un antigène (Ag) est une substance capable de mobiliser le système immunitaire et de provoquer une réaction immunitaire
  • Notre système immunitaire le considère comme une molécule de non-soi (un intrus)
  • Reconnaissance de l’antigène par l’anticorps :
    • Activation de la phagocytose (macrophages)
    • Destruction du corps étranger (lymphocytes NK)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Qu’est ce que la structure d’un anticorps

A
  • Structure en Y
  • Molécules de ~150 kDa
  • Structure quaternaire :
    - 2 chaînes lourdes
    - 2 chaînes légères
    - Liées par ponts disulfures

Site de combinaison à l’antigène :
- assemblage des régions variables des chaînes lourdes et légères
domaine variable
- responsable de la spécificité de l’anticorps pour son antigène

30
Q

Qu’est ce qu’un épitope

A
  • Courte section d’une protéine étrangère reconnue par les anticorps : 4-5 acides aminés
  • Épitope linéaire : acides aminés contigus
  • Épitope conformationnel : acides aminés rapprochés dans la structure tertiaire de la protéine
31
Q

Qu’est ce que l’immunohistochimie ( 7 étapes )

A
  • Fixer les cellules entières à la paraformaldéhyde
  • Perméabiliser la membrane avec un détergent fort (ex: la saponine).
  • Ajouter l’anticorps anti-protéine d’intérêt
  • Ajouter l’anticorps secondaire, dirigé contre le premier anticorps
  • L’anticorps secondaire est marqué par un fluorochrome (fluorescéine, rhodamine, etc) ou est lié à une particule d’or
  • Excitation par la longueur d’onde approprié
  • Observation par microscope à fluorescence
32
Q

Donnez le but et nommez les étapes de l’immunobuvardage de type Western ( Western Blot)

A
  • Buts : Détermination de la présence ou du niveau d’expression d’une protéine, dans différentes conditions expérimentales.
  • Recette :
    1) Préparation des échantillons protéiques
    2)Gel de polyacrylamide
    3) Incubation avec Anticorps spécifiques et Enzyme lumineuse
    4) Révélation dans une chambre noire
33
Q

Expliquer l’étape de la préparation des échantillons ( western blot )

A
  • Lyse des cellules :
    => Homogénats cellulaires
  • Faire bouillir 5-10 minutes :
    => Dénaturation des protéines
  • Traiter avec un sulfhydryl (DTT, b-mercaptoéthanol) :
    => Brise les ponts disulfure
  • Traiter avec sodium dodécyl sulfate (détergent) :
    =>Confère charges négatives
  • Coloration des échantillons :
    =>Poursuivre la migration
34
Q

Pourquoi dénaturer les protéines et briser les ponts disulfures? ( western blot )

A

Pour linéariser les protéines et séparer sur le gel selon la taille

35
Q

Expliquer l’étape du gel polyacrylamide ( western blot )

A
  • Celui-ci permet de différencier les protéines selon leur taille
36
Q

Expliquer l’incubation avec Anticorps spécifiques et Enzyme lumineuse ( western blot )

A

1er Anticorps :
=>Spécifique à la protéine d’intérêt
=> permet de détecter la protéine

2e Anticorps :
=> Dirigé contre le 1er anticorps
=> Jumelé à une enzyme lumineuse Horseradish peroxidase (HRP) ( permet de révéler la protéine grace à la luminescence)

37
Q

Expliquer la révélation dans une chambre noire ( western blot )

A
  • Ajout du substrat de la HRP (luminol)
  • Dégagement de lumière
  • Exposition d’un film photographique sur le Western
  • Révélation des protéines présente
38
Q

Quel est le but de la technique ELISA ( enzyme-linked immunosorbent assay)

A

But : Détecter la présence d’une protéine dans un échantillon, ou quantifier la présence de cette protéine et comparer différentes conditions expérimentales

39
Q

Nomme les étapes de la technique ELISA

A

1 - Habillage (coating) avec un anticorps anti-protéine recherchée
2- Lavages pour éliminer les anticorps non liés
3- Ajouter les échantillons
4- Ajouter 2e anticorps conjugué à une enzyme
5- Lavage pour éliminer les anticorps non liés
6- Addition du substrat (dégagement de couleur)
La quantité de couleur produite dépend de la quantité d’anticorps liés à la protéine recherchée

40
Q

Expliquer le test fait dans ELISA

A
  • C’est un test sérologique pour confirmer une maladie. Il permet d’ identifier la présence des protéines ou des anticorps dans le sang des patients.
    Exemple: Chez les patients cœliaques, on dose par ELISA le taux sérique des anticorps immunoglobuline A (IgA) anti-transglutaminase.
  • Réalisation d’une courbe standard avec témoin positif (permet quantification précise) et négatif (car test très sensible)
41
Q

Donne les causes des cancers

A

Environnementales :
- Infection
=>Virales : Hépatite B-C, HPV (virus du papillome humain)
=> Bactériennes : H. pylori dans le cancer de l’estomac, flore intestinale dans le cancer du côlon
=> Parasites : Schistosoma haematobium, cancer de la vessie
- Expositions
=>Agents chimiques : tabac, pollution, alcool, agents cancérogènes (amiante, formaldéhyde …)
=> Radiations (rayons X, radioactivité, rayons UV)

Génétiques (mutations) et héréditaires

42
Q

Expliquer les facteurs de risque du cancer de la prostate

A

Âge avancé,
Antécédents familiaux,
Régime alimentaire : riche en gras, en viande rouge et en produits laitiers
Obésité et sédentarité,
Tabagisme, et consommation excessive d’alcool

43
Q

Qu’est ce que le cancer de la prostate ( + prévention )

A
  • Détection des niveaux sanguins d’Antigène Prostatique Spécifique (APS): Protéine normalement sécrétée par les cellules prostatiques, mais une cellule cancéreuse en sécrète 10 fois plus
  • Biopsie
  • Imagerie par résonnance magnétique, tomographie par émission de positrons (TEP)

Prévention :
- Toucher rectal
- Lycopène (antioxydant de la tomate)
- Éjaculation + de 5X/semaine durant
la vingtaine : ↓30% risque (Giles et al., 2003)

44
Q

Quelle cellule affecte le cancer du col de l’utérus ( + prévention )

A
  • Le cancer du col de l’utérus est un cancer qui se développe à partir de cellules épithéliales, une région où les cellules changent rapidement.
  • Le test de Papanicolaou (PAP) est un frottis qui permet de détecter des changements dans le col de l’utérus à la phase traitable ou avant qu’ils ne deviennent cancéreux.
  • Grâce au test de PAP, le taux de décès dus au cancer du col de l’utérus a chuté de 50 %.
45
Q

Expliquer les signes du cancer du col de l’utérus. et les caractéristiques du cancer

A
  • Les signes d’un cancer sont : des saignements et des écoulements vaginaux (manifestation d’une infection).
  • La douleur est très tardive
  • L’ADN de virus du papillome humain (HPV) à potentiel cancérogène élevé est présent dans près de 100% des échantillons de cancer du col
  • 8 génotypes de papillomavirus impliqués dans 95% des cancers du col, HPV 16 et 18 dans 70% des cas
46
Q

Expliquer les types de vaccination

A

Vaccin GSK Cervarix :
- bivalent HPV 16, 18

Vaccin Merck Gardasil :
- Tetravalent HPV 6,11,16,18

47
Q

Pourquoi le programme de vaccination est-il contesté?

A
  • Les vaccins devraient couvrir 80% des cas (autres souches de virus non-couvertes)
    => Diminution réelle des cas de 20%
48
Q

Exprimer les propriétés physico-chimiques des acides nucléiques

A

La structure de la double hélice donne une nature fibreuse à la molécule d’ADN dont les propriétés sont exploitées dans de nombreuses expériences de biologie moléculaire :

=>Stabilité : Liaisons H = spécificité de l’appariement des bases.
=>Solubilité : solubles dans phénol, solutions salines et alcalines.
=>Précipité par l’alcool et et en particulier l’éthanol, sous forme d’agglomérat en longues fibres.
=>Viscosité : ADN long et mince donc solution très visqueuse.
=> Densité : environ 1,7 g/cm3, isolation possible sur gradient de césium.
=>Absorption UV : Les bases absorbent dans l’UV avec un maximum à 260 nm.
=>Quantification : concentration déterminée par l’absorption à 260 nm.
=> Pureté de l’ADN : utilisation du rapport A260/A280
Si A260/A280 > 1,8 contamination par ARN
Si A260/A280 < 1,8 contamination par protéines
=>Dénaturation chimique : par l’urée ou le formamide.
=>Dénaturation thermique : par la chaleur : l’ADN se dénature à une température précise (Tm) dépendamment du contenu en G-C, propriété ayant permis la création de la PCR (Polymerase Chain Reaction).

49
Q

Expliquer la méthode d’extraction de l’ADN

A
  • Lyse des cellules :
    =>Briser les membranes (broyage)
    =>Libérer l’ADN
  • Élimination des membranes, organites et protéines (histones) :
    => Traiter avec détergents et protéases
  • Solubiliser l’ADN dans le phénol ou solution saline
  • Concentration de l’ADN :
    => Précipiter dans l’alcool et recueillir par centrifugation
  • Solubiliser dans l’eau ou tampon
50
Q

Qu’est ce que la biothechnologie contemporaine

A

La biotechnologie contemporaine est basée sur la transgénèse (modifications génétiques), mais évoluera avec les progrès de la nanotechnologie et le génie biomédical.

51
Q

Expliquer le but de la réactions en chaîne par polymérase (PCR) nommez les grandes étapes

A
  • But : Vérifier la présence de certaines séquences d’ADN ou le niveau d’expression de l’ARNm de manière spécifique
  • À partir d’un très petit échantillon, on fabrique un grand nombre de copies rapidement
  • Recette :
    =>Échantillons d’ADN
    =>Nucléotides (A, T, G et C)
    =>Amorces spécifiques
    =>Enzyme : ADN polymérase
52
Q

Expliquer les caractéristiques de certaine partie de la PCR ( amorces spécifique et ADN polymérase

A

1) On prends des amorces spécifiques
- 2 séquences de 20-25 nucléotides,
- uniques à un gène en particulier
(spécificité)
2) ADN polymérase va répliquer l’ADN
- ADN polymérase : Taq polymérase
- Enzyme de la bactérie thermophile Thermus aquaticus, température optimale de fonctionnement = 72°C

53
Q

Nommer les étapes du test PCR

A
  • Méthode : Utilisation d’un thermocycleur
    1) Phase de dénaturation :
    95°C, 1 minute
    2) Phase d’hybridation :
    50 à 68°C, 1 minute
    3) Phase d’élongation :
    72°C, 30 secondes à 2 minutes
    Nombre de cycles : 20-35
    On obtient un grand nombre de copies
54
Q

Donne les utilités des test PCR

A
  • Détermination du sexe
  • Détection de maladies génétiques
  • Dépistage de maladies infectieuses
55
Q

Expliquer la migration des fragments d’ADN ( électrophorèse sur gel )

A

En milieu aqueux, la molécule d’ADN possède une charge négative et elle se dirige vers l’électrode positive

Séparés en fonction de leur taille :
La taille des pores du gel limite la vitesse de migration.

On utilise généralement des gels d’agarose ( ÉLECTROPHORÈSE SUR GEL )

Coloration des échantillons pour suivre la migration ( au bromure d’éthidium) (tampon de charge)

Révélation sous UV (coloration de l’ADN avec du bromure d’éthidium)

Détermination de la taille d’un fragment d’ADN :
marqueur de poids moléculaire

56
Q
A
57
Q

Qu’est ce que la technique de biopuces

A

Détermination du niveau d’expression de plusieurs gènes, dans différentes conditions expérimentales :

  • Biopuce : lame de microscope imprégnée d’ADN simple brin de milliers de gène
  • Purification d’ARNm
  • Transcription inverse
  • Hybridation (appariement des bases)
  • Rouge : ↑ de l’expression
  • Vert : ↓ de l’expression
    (vs contrôle)
58
Q

Expliquer le séquencage traditionnel

A
  • Utilisation de l’ADN polymérase
  • Didésoxyribonucléotides (ddNTP, diffèrent par l’absence supplémentaire d’un groupement OH)
    =>L’ADN polymérase ne peut pas rajouter un nucléotide à sa suite : la synthèse du brin d’ADN s’arrête.
59
Q

Explique le séquencage automatisé

A

Principe similaire:
- ADN polymérase
- Nucléotides fluorescents

60
Q

Expliquer la radiothérapie ( traitements cancer )

A
  • Objectif : traitement local des tumeurs par radiations (mais difficulté à atteindre métastases ou petites tumeurs
  • Accélérateurs linéaires d’électrons produisant des rayons X
  • Génération de radicaux libres, dommages à l’ADN, aux protéines et aux membranes : mort cellulaire
61
Q

Quels sont les effets secondaire de la radiothérapie

A
  • Fatigue
  • Peau asséchée, desquamation, érythème
  • Alopécie
  • Fragilité osseuse à cause de la réduction de la densité des structures Risque de fracture des surfaces osseuses dans le champ irradié
  • Diarrhées, nausées, vomissements
62
Q

Qu’est ce que la chimiothérapie

A
  • Objectif: traiter les tumeurs malignes, particulièrement en raison des métastases.
  • Consiste à administrer des produits toxiques agissant sur les cellules en division active.
  • Méthode d’administration: intra veineux ou intra musculaire ou orale
  • Ces médicaments modifient les étapes de la division cellulaire en inhibant la dépolymérisation des microtubules et arrêtent la mitose à la métaphase.
63
Q

Qu’est ce que le mode d’action de la chimiothérapie

A
  • Molécules alkylantes au niveau de l’ADN
  • Molécules antimicrotubules : inhibent la division cellulaire de la tumeur
  • Molécules inhibitrices enzymatiques : les enzymes impliquées dans la réplication
  • Hormonothérapie: pour boloquer les hormones qui induisent la division cellulaire
64
Q

Quels sont les effet secondaire de la chimiothérapie

A
  • Alopécie
  • Hépatotoxicité
  • Fatigue
  • Anémie
  • Perte d’appétit
  • Diarrhées, nausées, vomissements
  • Débalancement électrolytique
  • Diminution masse musculaire
  • Douleurs osseuses, parfois, ostéoporose et dégénérescence osseuse
  • Diminution de libido et stérilité
65
Q

Quel est la différence entre la vascularisation normale et tutorale

A

Dans la vasculatisation tumorales . Les vaisseaux y sont beaucoup plus nombreux, désordonnés et déformés

66
Q

Qu’est ce que l’angiogenèse

A

Production de “Vascular Endothelial Growth Factor” (VEGF) par les cellules tumorales :
=> Prolifération des vaisseaux sanguins
=> Nourrit la tumeur
=>Facilite la propagation des métastases

67
Q

Qu’est ce que les agents anti-antiogenèse

A

Les agents anti-angiogenèse empêchent la formation de nouveaux vaisseaux sanguins
=> Anticorps dirigés contre le VEGF
=> Molécules inhibant le récepteur de VEGF

68
Q

Qu’est ce que les agents angiolytiques

A
  • détruisent les vaisseaux sanguins qui irriguent la tumeur, menant à la mort des cellules tumorales
69
Q

Agents anti-angiogénétiques vs agents angiolytiques

A

Agents anti-angiogéniques:
- Empêche la formation de nouveaux vaisseaux
- Action lente (prise du médicaments durant plusieurs semaines)
- Pour les petites tumeurs
- Provoque l’apoptose des cellules tumorales

Agents angiolytiques
- Attaque les vaisseaux pré-existants
- Action rapide (24h)
- Pour les grosses tumeurs
- Provoque la nécrose des cellules tumorales

70
Q

Quel aliment sont anti-angiogénique

A

Fruits rouges, pommes, tomates (lycopene), bobrocoli, k choy, choux de Bruxelles, Omégas-3

71
Q

Quels sont les nanotechnologies

A

Liposomes : vésicules artificielles transportant des médicaments spécifiquement aux cellules tumorales
- Localisation des tumeurs par anticorps spécifiques

Therapeutic magnetic microcarriers (TMMC) :
- Particules biodégradables magnétiques contrôlées par imagerie à résonnance magnétique et transportant des médicaments

72
Q

Quels sont les avantages des nanotechnologies

A

Traitement précis des cellules tumorales, réduction des effets secondaires